肝脏缺血再灌注损伤及其防治

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic iscbemia-reperfusion injury,HIRI)是肝部分切除及肝移植的主要制约因素之一，是导致患者死亡的主要原因。HIRI是指各种原因导致肝血流中断或不足使肝脏缺血，当恢复血供再灌注后，肝细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。资料显示，HIRI与内皮素/一氧化氮的失衡，核因子-kB(NF-kB)的激活，前炎性     

肝脏热缺血再灌注损伤的病理生理学机制

肝脏缺血再灌注损伤分为热缺血再灌注损伤和冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤见于肝叶切除、肝移植、低血容量性休克、严重肝外伤、静脉闭塞性疾病、肝静脉血栓形成(Budd-Chiari综合征)等。肝移植还涉及冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤早期(再灌注后2 h内)主要由代谢障碍和氧化应激引起,中期(2~6 h)主要与库普弗细胞激活及炎症介质作用有关,晚期(再灌注后6~48 h)主要是中性粒细胞浸润引起的炎症反应。笔者综述近年来有关热缺血再灌注损伤的病理生理学机制的研究进展。1早期热缺血再灌注损伤1·1 pH反常缺血时,因无氧酵解和ATP分解…     

肝脏缺血再灌注损伤防治的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion inju-ry,HIRI）是肝脏移植、肝脏肿瘤切除及失血性休克等疾病和手术共同经历的一个多因子参与的病理过程[1]。是缺氧器官细胞损伤在恢复氧供后损伤加重的现象,是术后肝功能异常、原发性肝移植无功能、肝功能衰竭的重要原因。     

肝脏缺血再灌注损伤发生机制中信号转导的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）见于肝叶切除、肝移植、低血容量性休克、严重肝外伤、肝静脉血栓形成等。HIRI早期（再灌注后2-h内）主要由代谢障碍和氧化应激引起,中期（2-6h）主要与库普弗细胞激活及炎症介质作用有关,晚期（再灌注后6～8h）主要是中性粒细胞浸润引起的炎症反应;在HIRI中信号转导作用非常重要,细胞信号转导研究的中心问题是细胞感受、转导环境刺激及调节代谢生理反应和基因表达的分子途径。本文综述近年来有关肝脏缺血再灌注损伤发生机制中信号转导的研究进展。     

抗氧化剂在肝缺血-再灌注损伤保护机制中的研究进展

临床上对于肝脏某些病变需行部分肝切除或进行肝移植时,为了减少术中出血,常需要阻断相应肝段或肝叶入肝血流。这些患者常存在不同程度的肝硬化,而硬化肝脏对缺血更为敏感,也更易发生缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤及肝功能衰竭[1]。I/R损伤是肝脏部分切除或肝移植术后患者的主要死亡原因之一。在术前或手术过程中给予相应的预处理,可最大限度降低损伤。如何防治肝脏损伤是处理     

中药预处理对动物模型HIRI的防护作用

肝脏的缺血再灌注损伤（Ischemia epeffusion Injury，IRI）是导致肝叶切除、肝移植术后器官功能障碍和衰竭的重要因素，为肝脏外科尚未完全解决的棘手问题。因此，如何在有效控制入肝血流、减少术中出血的同时，提高肝脏对缺血的耐受性，减轻肝脏的缺血再灌注损伤，是肝脏外科研究的中心内容。目前，针对肝脏缺血再灌注损伤（Hepatic Ischemia Reperfusion Injury，HIRI）这一问题，可采取缺血预处理、间歇血流阻断和药物预处理等措施加以防护，     

肝缺血再灌注损伤的机制及药物保护作用

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)是指缺血组织或器官重获血流灌注或氧供后对组织和器官所产生的损伤作用，肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI)可使肝代谢解毒能力降低、微循环阻力升高，严重者可导致肝功能衰竭。因此，对HIRI的研究，具有重要的理论意义和实用价值。本文就HIRI的机制及药物保护作用进行综述。     

肝缺血再灌注损伤机制与防治的最新认识

肝缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury，HIRI）发生在诸如肝移植、肝肿瘤切除、创伤及失血性休克后的肝衰竭中，并在此过程中产生严重的病理生理问题。恢复血供以后，肝脏承受更深一步的打击，加重原先由于缺血造成的损伤。HIRI是导致术后肝功衰竭的重要原因之一，其病理生理复杂，迄今尚无明确认识，故对其发生机制的研究已成为医学界关注的热点，如何防治HIRI亦是制约肝脏外科发展的重要因素。     

P-选择素与肝缺血-再灌注损伤的研究进展

近年来,许多研究发现P-选择素（P—selectin）在感染、创伤、缺血-再灌及休克等病理过程中发挥着重要作用,并对它的生物学行为及其关系进行了大量的研究。肝缺血-再灌注损伤（HIRI）是肝脏外科疾病中常见的病理生理过程,是一个多因素、多环节、多途径参与的复杂的网络过程。在休克的复苏、严重的肝外伤、肝门阻断的肝切除以及肝移植等过程中均可遭遇肝脏的缺血-再灌注损伤。     

促红细胞生成素与肝缺血再灌注损伤

<正>肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科常见的问题,见于肝脏外伤、肝肿瘤切除术、肝移植及休克、感染等。促红细胞生成素(EPO)主要作用于骨髓巨核前体细胞,刺激红系造血祖组织及早幼红细胞形成成熟的红细胞集落。文章对EPO在肝脏缺血再灌注损伤中的保护效应及相关机制进行综述。     

丹参对肝脏缺血再灌注后病理变化影响的实验研究

观察丹参对肝脏热缺血和冷缺血再灌注后病理变化的影响。方法 :将家兔 12只制成肝脏热缺血模型 ,电镜下观察热缺血再灌注后丹参对肝脏超微结构变化的影响 ;对 2 0头猪施行辅助性肝移植术 ,光镜下观察移植肝在冷缺血再灌注后丹参对肝脏病理变化的影响。结果 :兔热缺血再灌注后 ,在肝细胞超微结构观察中 ,发现丹参可明显减轻线粒体和粗面内质网肿胀 ;猪冷缺血再灌注后 ,在肝脏光镜观察中 ,发现丹参可明显减轻肝细胞浊肿、脂变和汇管区炎症。结论 :丹参可明显减轻肝脏热缺血和冷缺血再灌注后肝脏病理损害。     

吸入麻醉药对肝缺血再灌注损伤的保护作用

肝缺血再灌注损伤（HIRI）是肝脏外科手术中常见的病理生理过程,是引起肝术后和肝移植术后病人发生肝功能衰竭和肝细胞坏死的重要原因。其发生机制复杂,影响因素众多,钙离子超载、氧自由基（OFRs）的产生、细胞因子损害、炎性细胞浸润等都参与其中。近年来众多的实验研究已显示卤族吸入麻醉药除了其麻醉效能外,     

肝脏缺血再灌注损伤机制研究进展

肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R injury)是指肝脏组织缺血一段时间后血流重新恢复,损伤却进一步加重的现象.常见于失血性休克,肝脏严重创伤手术,肝脏肿瘤切除,肝移植等临床情况.本文就近年来肝脏的缺血再灌注损伤机制研究进展作一综述.     

P38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤（hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI）是临床上一种较为常见的病理生理现象,也是目前肝脏外科及肝移植临床研究的难点和热点问题,p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）在多种疾病和应激条件下被大量激活,p38信号传导途径的激活是导致肝脏缺血再灌注损伤的重要机制之一,就近年来有关p38信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进行综述。     

肝内胆道缺血再灌注损伤发生机制及防护的研究进展

缺血再灌注造成的器官损伤与多种临床及环境因素有关。临床上肝脏缺血再灌注是肝脏外科中普遍存在的现象,如肝移植、肝叶切除术、出血性休克等。它所导致的原发性肝功能损害是手术失败的主要原因。缺血再灌注损伤主要来源于再灌注时产生的急性活性氧,它会导致直接的组织损伤,并启动一连串的导致炎症、细胞死亡甚至器官衰竭的有害细胞反应。导致肝缺血再灌注损伤的原因很多,但确切的发病机制仍不十分清楚。作者综合相关文献阐述肝内胆道缺血再灌注损伤的机制及防护。     

肝脏缺血/再灌注损伤与药物预处理的研究进展

肝脏的缺血 /再灌注 (ischemia reperfusion ,I R)是常见的病理生理过程 ,在休克的复苏、肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等过程中均不可避免地遭遇肝脏的缺血 /再灌注损伤 ,而它造成的组织损伤是影响上述疾病治疗效果的重要原因之一。因此如何减轻肝脏缺血 /再灌注损伤是目前肝脏外科特别是移植外科的研究热点之一。1　肝脏缺血 再灌注损伤的发生机制缺血 -再灌注损伤的发生机制较复杂[1 ,2 ] ,目前尚未完全认识清楚 ,但大多数学者均认为钙超载与氧自由基是肝缺血 -再灌注损伤的主要机制。1.1　钙超载肝脏缺血 /再灌注时将出现肝细胞内钙超…     

抗凋亡策略在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤临床常见于休克、肝叶切除及肝移植等外科手术中,常常引起术后肝脏代谢障碍和组织结构破坏甚至远隔脏器损伤.肝脏的缺血和随后的血液再灌注可通过直接或间接作用导致肝细胞发生程序性凋亡,这一过程被认为在肝脏缺血再灌注后组织损伤和器官功能障碍中发挥着重要作用.细胞凋亡的发生依赖于细胞内基因的调控和信号的转导,其基本途径包括两种：死亡受体途径和线粒体途径.近年来研究发现通过阻断肝细胞内程序性凋亡的级联信号,抑制肝脏缺血细胞凋亡来减轻肝脏损伤,可以作为改善肝移植、休克和肝叶切除术预后的一种有效的治疗手段,并且具有广阔的应用前景.     

肝脏缺血再灌注损伤机制及其进展

临床上,在肝脏手术过程中,如大型肝肿瘤的切除、肝脏创伤、血管重建及肝移植等,都会导致肝脏缺血再灌注损伤（IRI）。IRI是众多因子参与的复杂病理生理过程,目前对于终末期肝脏疾病的唯一有效的方法是肝移植,然而肝功能不全和肝衰竭是肝移植术后患者是否得以生存以及生存质量是否良好的关键因素。故对其发生机制以及保护策略的研究早已成为医学关注的一大热点,本文就IRI的发生机制及其研究进展作进一步的总结。     

微波预照射对兔肝HSP70的诱导及对肝缺血再灌注损伤的保护

目的探讨家兔肝脏经适宜条件的微波预处理后能否诱导热休克蛋白70(HSP70)的生成,并对随后的肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用家兔肝缺血模型,利用微波为预处理因素,检测HSP70的表达情况及肝功能变化.结果微波预处理诱导了家兔肝HSP70的表达,预处理组肝功能损害减轻.结论微波预处理可诱导家兔肝HSP70表达,减轻家兔缺血再灌注损伤所致肝脏功能损害.     

微波预照射对兔肝HSP70的诱导及对肝缺血再灌注损伤的保护

目的 探讨家兔肝脏经适宜条件的微波预处理后能否诱导热休克蛋白70(HSP70)的生成，并对随后的肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用家免肝缺血模型，利用微波为预处理因素，检测HSP70的表达情况及肝功能变化。结果 微波预处理诱导了家兔肝HSP70的表达，预处理组肝功能损害减轻。结论 微波预处理可诱导家兔肝HSP70表达，减轻家兔缺血再灌注损伤所致肝脏功能损害。