L-精氨酸对糖尿病大鼠NO-cGMP信号通路的影响

目的探讨L-精氨酸（Arg）对糖尿病（DM）大鼠一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路的调控作用。方法给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备DM模型，随机分为DM组、L—Arg治疗组及正常对照组；用药12W末处死大鼠，测定3组大鼠血糖、胰岛素含量以及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织中NO、cGMP含量和NOS活性。结果DM组大鼠血糖含量较正常对照组显著升高（P〈0．01），而胰岛素水平（P〈0．01）及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平（分别P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01）和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）及血浆、肾脏、睾丸组织一氧化氮合酶（NOS）活性（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）均较正常对照组明显降低；L—Arg可明显降低DM大鼠血糖水平（P〈0．01），增加胰岛素含量（P〈0.01），同时显著增加血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量及血浆、睾丸组织NOS活性（均P〈0．01）。结论DM大鼠NO-cGMP信号通路存在缺陷，L—Arg对DM大鼠NO—cGMP信号通路具有调控作用。     

糖尿病大鼠肾脏髓质水通道蛋白2的表达和意义

目的 检测链脲佐菌素诱导的糖尿病（DM）大鼠。肾脏髓质集合管水通道蛋白2（AQP-2）的变化。方法 实验大鼠分为正常对照组（Con组）和糖尿病组（DM组）。在成模12周后，分别用光学显微镜、电子显微镜等方法观察。肾脏形态变化，用免疫组织化学、核酸原位杂交和逆转录PCR方法检测DM大鼠肾髓质集合管AQP-2的表达。结果 （1）实验初DM组与Con组之间血糖、体重差异无统计学意义（P〉0．05），但12周时DM组血糖明显升高（P〈0．01），尿量高于Con组（P〈0．01），体重明显低于Con组（P〈0．01），DM组相对。肾重高于Con组（P〈0．01），二组间血肌酐无明显变化（P〉0．05）。（2）DM组尿渗透压低于Con组（P〈0．05），血渗透压高于Con组（P〈0．05）。（3）DM组大鼠血浆加压素水平比Con组明显升高（P〈0．05）。（4）光镜下。肾脏结构未见明显改变，电镜下可见。肾脏髓质集合管亮细胞和暗细胞结构改变。（5）DM大鼠肾脏髓质集合管AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加。结论 DM大鼠肾脏髓质AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加，并伴有早期。肾脏病理改变。尿AQP-2有望作为糖尿病。肾病早期诊断指标。     

糖尿病肾病与血浆内皮素1及C反应蛋白的相关性研究

目的探讨糖尿病肾病（DN）与血浆内皮素1（ET-1）、C反应蛋白（C-RP）的关系。方法测定86例T2DM患者（DM组）和30例健康对照者（NC组）血压、血糖、血脂、SCr、ET-1、C-RP和尿白蛋白排泄率（UAER）。结果血浆ET-1和C-RP在DM组较NC组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,且DM组血浆ET-1和C-RP水平随着SCr、UAER的增加而升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论血浆ET-1和C-RP可能参与DN的发生、发展。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏PEDF和TGF-β1表达的影响

目的探讨罗格列酮（RGZ）对DM大鼠肾组织色素上皮衍生因子（PEDF）和转化生长因子β1（TGF-β1）的影响。方法SD大鼠随机分为NC组、DM组和RGZ干预组（RGZ组）。12周后,观察各组FBG、肾重、肾重／体重指数、血脂,24小时UA1b的变化,以及肾脏组织标本行免疫组化和Westernblot观察PEDF和TGF-β1的表达。结果（1）RGZ组大鼠FBG、肾重、肾重／体重、24小时UA1b、Cr,BUN均低于DM组。（2）免疫组化及Westernblot显示,DM组和RGZ组肾组织TGF-β1表达均高于NC组（P〈0．01,P＜0．05）,而RGZ组TGF-β1低于DM组（P〈0．01）;DM组和RGZ组PEDF均低于NC组（P〈0．01,P＜0．05）,而RGZ组PEDF高于DM组（P〈0．05）。结论RGZ通过减低DM大鼠肾脏TGF-β1和升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。     

肾脏结缔组织生长因子的检测及其对糖尿病肾病早期诊断的价值

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病（DM）患者肾组织中以及尿中的检测对早期诊断糖尿病肾脏损害的意义。方法40例DM患者根据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿（N-UAlb）组（〈20μg／min，15例）、微量白蛋白尿（M-UAlb）组（20～200μg／min，13例）和大量白蛋白（L-UAlb）尿组（〉200μg／min，12例）。双抗体夹心ELISA法检测尿中CTGF的浓度，其中20例行肾活检，免疫组织化学技术检测肾组织中CTGF的表达，并与30例正常对照（NC）组进行比较。结果CTGF在正常肾组织中无或仅有基础量表达，随着DM肾脏损害的加重，表达逐步增强；与NC组相比，DM患者尿CTGF排泄在正常白蛋白尿组已显著升高（P〈0．01），且随着UAER增加其水平亦呈逐渐递增趋势，组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。相关分析表明：尿CTGF与UAER及之间呈显著正相关（P〈0．01），与肌酐清除率呈负相关（P〈0．01）。结论CTGF在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起着重要作用。测定DM患者尿CTGF的含量，不仅可作为诊断DN早期肾损害较敏感的指标，还将有助于监测、判断DN的病程进展。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏作用机制的观察

链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠模型，分为正常对照组、糖尿病非治疗组、糖尿病药物治疗组。观察血糖、血肌酐、尿微量白蛋白排泄率、肾组织光镜下PAS染色、免疫组织化学及电镜下的改变。结果：与对照组相比，糖尿病组及治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达增加（P〈0．01），病理改变明显。而治疗组尿微量白蛋白排泄率、肾组织TGF-β1、PPAR-γ表达低于糖尿病组（P〈0．05），病理改变减轻。结论：罗格列酮可活化PPAR-γ，下调TGF-β1，减少糖尿病大鼠尿蛋白，对糖尿病肾病起保护作用。     

内皮型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中表达的定量研究

目的探讨早期糖尿病大鼠肾组织内N0含量变化与一氧化氮合酶（eNOS）表达之间的关系。方法健康雄性SD大鼠60只随机分成糖尿病模型（DM）组和正常对照（NC）组,每组30只。检测两组大鼠的生化指标,检测肾皮质内NO的含量用亚硝酸还原酶法,肾皮质eNOS的含量用Western blot法。结果与同期NC组比较,（1）第1、2、4周DM组大鼠血糖显著升高（P〈0．01）;（2）DM组肾组织内NO含量在第1周时下降（3．52±0．45VS4．23±0．38）,P〈0．01;第2、4周时显著升高（P〈0．01）,第4周时升高最为明显（9．82±0．54VS4．02±0．32）,P〈0．01;（3）Western blot分析显示eNOS含量在第1周时下降,第2～4周时逐渐升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织内NO含量逐渐升高,eNOS逐渐增多,提示在糖尿病早期肾组织内N0含量升高主要由eNOS增加引起。     

奥曲肽对多器官功能衰竭大鼠肝、肾组织脂质过氧化作用的影响

目的 探讨奥曲肽注射液（octreotide injection）对多器官功能衰竭（MOF）大鼠肝、肾组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）的影响。方法 一次性静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS）复制出大鼠多器功能衰竭（MOF）模型，动态观察两个时间组（2,6h）在实验后分别测定大鼠肝、肾组织中SOD、MDA的含量，及奥曲肽对其的影响。结果 MOF大鼠肝、肾组织SOD活性较对照组降低（P〈0．01），MDA含量较对照组升高（P〈0．01）；而注射奥曲肽后，肝、肾组织6h组与MOF组比较SOD活性有所升高（P〈0．01），MDA含量有所下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论 内毒素引起MOF时，体内SOD、MDA变化是导致大鼠肝、肾功能衰竭的原因之一，而奥曲肽对肝、肾组织具有一定的保护作用。     

OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和Bcl-xL表达及罗格列酮干预的研究

目的探讨OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和BcbxL表达及罗格列酮（RGZ）的干预效应。方法设LETO大鼠为正常对照（NC）组,OI,ETF大鼠分为RGZ组和糖尿病（DM）组,测骨骼肌组织中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（,r-S（）D）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）,对骨骼肌细胞Bcl-xL表达情况进行检测。结果与NC组相比,DIM组骨骼肌组织中NO、T-SOD、GSH和骨骼肌细胞Bcl-xL阳性表达强度降低（P〈0．05或P〈0．01）,MDA升高（P〈0．01）;RGZ组相对于DM组NO、T-SOD和Bcl-XL阳性表达强度升高（P〈0．01）,MDA降低（P〈0．05）。结论T2DM本身可能通过促进骨骼肌组织氧化损伤加重细胞凋亡,而罗格列酮可能通过降低其氧化损伤缓解骨骼肌细胞凋亡,对骨骼肌有保护作用。     

雷帕霉素减少GK糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及其机制

目的观察糖尿病肾组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、核因子（NF-κB）的表达及其与肾组织细胞凋亡关系以及雷帕霉素对其的影响。方法将20只GK大鼠随机分为DM组（n=10）、DMR组（n=10）,10只Wistar大鼠作为NC组。DMR组予以6mg／kg雷帕霉素灌胃,DM与NC组仅给予等量生理盐水灌胃。TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。免疫组织化学法（IHC）检测肾组织TNF-α和NF-κB的表达。结果TUNEL法显示,NC组肾组织未见明显的凋亡细胞;4周及8周DM组凋亡数呈进行性增多（P〈0．01）。IHC显示,NC组肾组织TNF-α、NF-κBp65有轻微阳性表达;4周、8周DM组NF-KBp65、TNF-α表达有逐渐上升的趋势,均显著高于正常对照组（P〈0．01）。NF-κBp65、TNF-α阳性表达呈正相关（P〈0．01）;肾组织NF-a和NF-κBp65表达与肾组织细胞凋亡之间均呈正相关（P〈0．01）;与DM组比较,DMR组4周、8周组肾组织TNF-α和NF-κBp65的过度表达均被显著抑制（P〈0．01）,肾组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．01）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在糖尿病肾病损伤中发挥重要作用,雷帕霉素可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达减少减轻肾组织细胞凋亡。     

贝前列腺素钠对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响

目的 观察贝前列腺素钠(BPS)对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响. 方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),2型糖尿病组(T2DM组),BPS治疗组(BPS组),T2DM组和BPS组大鼠给予高脂饮食合并小剂量链脲佐菌素( STZ)腹腔注射,建模成功后,BPS组给予0.6 mg/(kg.d)灌胃,其余饲养条件3组相同,最终纳入实验各组6只.给药8周后检测各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、肾质量体质量比(KW/BW)、24h尿蛋白(24 h Ualb),血肌酐(Cr),尿素氮(BUN)以及各组大鼠氧化应激水平及炎症因子指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP). 结果 给药8周后,T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、BUN、MIDA、IL-6、TNF-α、MPO、hs-CRP水平均较NC组显著升高;体质量、SOD、GSH水平较NC组显著降低(P＜0.01).BPS组较T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、IL-6、M DA、TNF-α、MPO、hs-CRP水平显著降低(P＜0.05或0.01),体质量、SOD、GSH水平显著升高(P＜0.05). 结论 BPS可通过降低氧化应激水平,减少炎症因子的生成,显著减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,改善其肾功能,对T2DM大鼠肾脏具有保护作用.     

伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响

目的 观察伊贝沙坦对大鼠糖尿病模型肾脏肥大和肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法 将SD大鼠分为糖尿病肾病组(A组)、伊贝沙坦治疗组(B组)、健康对照组(C组),A和B组大鼠制成糖尿病模型,B组予以50mg／kg伊贝沙坦灌胃。观察第4、8、12周大鼠的血糖、体重、尿白蛋白、24h尿蛋白的改变及第12周时的肌酐清除率(Ccr)、肾重、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积、肾小球毛细血管基底膜(GBM)厚度的改变。通过免疫组化观察肾结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子(TGF)-βl的表达。结果 A组和B组大鼠血糖较C组明显升高且维持在一个较高水平(P＜0．01)。A组大鼠的体重较C组明显下降,B组有所增加(P＜0．05)。随时间的推移(第4、8、12周),A组大鼠尿蛋白、尿白蛋白逐渐增加,B组明显减少(P＜0．01)。A组大鼠Ccr较C组显著升高(P＜0．01),B组Ccr明显下降(P＜0．05)。至第12周时,A组大鼠肾脏重量、肾脏肥大指数、肾组织总蛋白含量、肾小球面积和体积均较C组明显增加(P＜0．01),B组均较A组降低(P＜0．01,P＜0．05)。免疫组化半定量分析显示,A组大鼠CTGF与TGF-βl的表达均高于C组(P＜0．01),B组明显低于A组(P＜0．01,P＜0．05)。A组大鼠GBM较C组明显增厚(P＜0．01),B组较A组明显变薄(P＜0．01）。肾小球CTGF、TGF—βl的表达与肾脏体积呈正相关(r＝0．83,r＝0．83;P＜0．05)。结论 早期应用伊贝沙坦可抑制糖尿病大鼠早期肾脏肥大和CTGF表达等。     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的 研究三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织氧化损伤的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,按数字表法随机分为糖尿病模型组(n=12)、三七总皂苷治疗组(n=12)、氨基胍治疗组(n=12)和三七总皂苷+氨基胍联合治疗组(n=12);另设正常对照组(n=12).第4、8周应用比色法测定血清及肾皮质超氧化物歧化酶及丙二醛含量,采用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物含量,行肾组织PAS染色并测定肾小球平均截面积,计算肾小球平均体积.采用单因素方差分析进行组间比较.结果 三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清及肾皮质晚期糖基化终产物(F=36.017,P<0.01;F=8.213,P<0.01)、丙二醛(F=8.683,P<0.01;F=14.615,P<0.01)、内生肌酐清除率(F=7.233,P<0.01)、肾小球平均截面积(F=24.317,P<0.01)、肾小球平均体积(F=26.145,P<0.01)、尿蛋白量(F=17.108,P<0.05)、肾脏重量(F=5.182,P<0.05)、肾脏肥大指数(F=50.169,P<0.01)低于糖尿病模型组,血清及肾皮质超氧化物歧化酶(F值分别为6.260、7.666,均P<0.01)、体重(F=10.449,P<0.05)高于糖尿病模型组.三七总皂苷+氨基胍联合治疗组血清丙二醛低于氨基胍治疗组(F=8.683,P<0.05),肾皮质丙二醛低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=14.615,P<0.05),血清晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=36.017,P<0.01或<0.05),肾皮质晚期糖基化终产物低于氨基胍治疗组和三七总皂苷治疗组(F=8.213,P<0.05).8周末时,三七总皂苷+氨基胍联合治疗组肾小球平均截面积、肾小球平均体积均低于三七总皂苷治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05)和氨基胍治疗组(F值分别为24.317、26.145,均P<0.05).结论 三七总皂苷+氨基胍联合治疗可通过减轻肾组织氧化应激反应、减少肾组织晚期糖基化终产物的生成与蓄积对糖尿病大鼠肾脏起到保护作?     

贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的 观察贝前列腺素钠（Beraprost Sodium,BPS）对糖尿病肾病大鼠肾脏功能及形态学方面的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组（NC）,糖尿病组（DM）,BPS治疗组（BPS）.STZ腹腔注射建模成功后,BPS组给予贝前列腺素钠0.6mg·kg-1·d-1灌胃,其余饲养条件三组皆同.灌胃12w结束时检测大鼠血糖、24h尿量、肾重体重比（KW/BW）、24 h尿白蛋白（UA1b/2A h）和肌酐清除率（Ccr）,并观察3组大鼠肾脏光镜及电镜下病理表现.结果 DM组血糖、尿量、KW/BW、UA1b/24 h和Ccr水平均较NC组升高（均P〈0.01）,BPS组除血糖外各项指标较DM组降低（均P〈0.01）;在光镜及电镜下观察到BPS组病理变化均较DM组有明显改善.结论 贝前列腺素钠对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用.     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿VEGF排泄的影响

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏保护作用及对尿中血管内皮生长因子（VEGF）排泄的影响。方法Wistar大鼠24只,分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、辛伐他汀组（Sim）组。于成模后第2、4、8周时,检测各组的血糖、12小时尿视黄醇结合蛋白（RBP）、白蛋白（Alb）、VEGF排泄率,第8周时用透视电镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果（1）第2、4、8周时,DM组和Sim组尿Alb、RBP、VEGF排泄率均高于NC组（P〈0.01）,Sim组较DM组明显减少（P〈0.01）;尿VEGF排泄率与尿Alb、RBP排泄率及肾脏肥大指数存在正相关关系。（2）光镜和电镜下Sim组肾小球和肾小管-肾间质病变较DM组明显减轻,同NC组相比仅有少量病变。结论辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,可能与其抑制肾脏VEGF过度表达有关。     

糖尿病大鼠甲状腺组织TG,TPO,TSHR与RAGE mRNA表达的实验研究

目的 探讨糖尿病大鼠甲状腺组织甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、促甲状腺激素受体(TSHR)与晚期糖基化终末产物受体(RAGF)mRNA表达的变化.方法 Wistar大鼠112只,随机分为糖尿病组(DM 组)27只、糖尿病氨基胍治疗组(AG组)28只、糖尿病胰岛素治疗组(INS组)32只和对照组(N组)25只,采用逆转录-聚合酶链反应检测造模后12和20周各组大鼠甲状腺组织TG、TPO、TSHR和RAGE mRNA的表达.结果 TG mRNA表达:12周各组之间无统计学差异(P>0.05).20周DM组低于AG组(P<0.01)、INS组(P<0.01)和N组(P<0.01).后3组间无统计学差异(P>0.05).TPO mRNA表达:12周DM组低于AG组(P<0.05)、INS组(P<0.001)和N组(P<0.001),AG组低于INS组(P<0.001)和N组(P<0.001),INS组低于N组(P<0.01).20周DM组低于INS组(P<0.01)和N组(P<0.001),与AG组无统计学差异,AG组低于INS组(P<0.05)和N组(P=0.001),INS组与N组无统计学差异.TSHR mRNA表达:12周DM组高于AG组(P<0.05)、INS组(P<0.05)和N组(P<0.01),后3组间无统计学差异(P>0.05).20周各组之间差别无统计学意义(P>0.05).RAGE mRNA表达:12周和20周均表现为DM组高于AG组(P<0.001)、INS组(P<0.01)和N组(P<0.001),INS组高于AG组(P<0.05)和N组(P<0.01),AG组与N组无统计学差异.结论 糖尿病大鼠甲状腺组织TG mRNA、TPO mRNA表达降低,TSHR mRNA表达增高,可能与高糖毒性所致甲状腺组织RAGE mRNA表达增高有关.     

α-硫辛酸降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平

将大鼠分成正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组及糖尿病加α-硫辛酸（DM＋ALA）组进行实验。4周后DM组24小时尿白蛋白（UAlb/24h）、肾重/体重（KW/BW）和丙二醛（MDA）含量均较NC组增加，总超氧化物歧化酶（TSOD）活性降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高，过氧化氢酶（CAT）活性无变化；DM＋ALA组较DM组UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低，TSOD、GSH-Px和CAT活性无改变。结果说明，ALA能减低DM大鼠肾皮质氧化应激水平，延缓糖尿病肾病进展。     

Urinary kallikrein activity in conscious spontaneously-hypertensive rats: development as a function of age

Urinary excretion of active kallikrein was determined every day (amidolytic assay) in 6 male Okamoto-Aoki spontaneously hypertensive rats (SHR) and in 6 male normotensive Wistar-Kyoto rats (WKY) from ages 3 to 6 weeks and from 12 to 16 weeks. The rats were placed into individual metabolic cages and allowed free access to food having normal sodium content and to tap water. Urinary kallikrein excretion (UKall V, nKat/24 h) was lower in 3-week-old SHR (7.8 +/- 1.4 nKat/24 h) than in WKY (15.5 +/- 2.3 nKat/24 h, p less than 0.01) at a moment when systolic blood pressure (BP) in SHR (85.5 +/- 4.0 mmHg) was already higher than in WKY (76.3 +/- 4.6 mmHg, p less than 0.01). The slope of the increase in kallikrein excretion from week 3 to week 6 was not different for SHR and WKY (y = 6.39 x - 12.09, r = 0.95 vs y = 7.49 x - 9.40, r = 0.93). In contrast, from week 12 to week 15, this slope was slightly negative for SHR (y = 1.08 x + 59.38, r = 0.66) and became significantly different (p less than 0.05) from the slope in WKY which remained positive (y = 5.09 x + 7.05, r = 0.48). The relation between kallikrein excretion and systolic BP was an exponential curve for both SHR and WKY. But the curve of SHR (y = 1.22.e0.03x, r = 0.91) was significantly different (p less than 0.01) from the curve of WKY (y = 1.08.e0.03x, r = 0.95). For each identical systolic BP, UKall V was always lower in SHR than in WKY.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Renal kinin and kallikrein excretion in cirrhotic patients

Urinary kinin and urinary kallikrein activity were measured in 33 liver cirrhotics, and the values were correlated with the severity of the liver disease. A significant relationship was observed between urinary kinin excretion and urinary kallikrein excretion (r = 0.53; p less than 0.01). Both urinary kinin and kallikrein excretion were significantly lower in Child's group C than in Child's groups A and B (p less than 0.05) and showed positive correlations with serum albumin (r = 0.47, p less than 0.01 and r = 0.46, p less than 0.01, respectively). Increases in urinary kinin and kallikrein excretion after endoscopic variceal sclerotherapy were observed in 18 patients (p less than 0.01 and p less than 0.05, respectively). These results suggest that the renal kallikrein-kinin system in suppressed in severe liver disease in proportion to the severity of the underlying liver disease. In this study possible activation of this system after sclerotherapy was also demonstrated.