低剂量睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的:观察低剂量睾酮(T)对心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:对120只健康雄性SD大鼠随机行冠状动脉结扎(n=105)或假手术(PS,n=15).6周后将存活的44只模型鼠随机分为2组:心力衰竭 T治疗组(CHF T组,n=22,给予T 5 mg/kg肌内注射)、心力衰竭组(CHF组,n=22,给予安慰剂).用药12周后测定血清T及TNF-α含量.结果:CHF组大鼠血清T含量明显低于PS组((1.53±0.77)μg/L vs(4.75±1.61)μg/L,P＜0.05),CHF T组T含量与PS组差异无统计学意义((4.15±0.59)μg/Lvs(4.75±1.61)μg/L,P＞0.05).CHF组较PS组血清TNF-α含量明显升高((8.59±3.22)ng/L vs(5.29±2.30)ng/L,P＜0.05),CHF T组较CHF组血清TNF-α含量下降((5.97±1.81)ng/L vs(8.59±3.22)ng/L,P＜0.05),与PS组相比((5.29±2.30)ng/L)差异无统计学意义.结论:低剂量T可降低心肌梗死后慢性心衰雄性大鼠血清TNF-α含量.     

TNF-α IL-6与妊娠高血压综合征相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）与子痫前期-子痫患病关系。方法 采用放射免疫方法检测70例妊娠高血压综合征患者（研究组）及52例正常健康孕妇（对照组）血清TNF-α、IL-6水平。结果 研究组血清TNF-α（1．39±0．21）ng／L、IL-6（141．92±72，46）ng／L均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 TNF-α、IL-6参与了妊高征的血管内皮损伤过程，两种细胞因子的升高与妊高征的发生密切相关。     

长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究

目的：观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳（CCl4）诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法：SD大鼠40只，随机分为正常对照组（n=8）、肝纤维化组（n=16）、长效奥曲肽组（n=16）。通过40％CCL皮下注射（3ml／kg）诱导建立大鼠肝纤维化模型，长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽（善龙，0．8mg／kg）肌肉注射，每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比和组织学改变；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原N端肽（PⅢNP）含量。结果：正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬，表面明显结节，组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生，假小叶形成等，但后者组织学损害显著轻于前者（P〈0．05）。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量／体重比均明显高于正常对照组（P〈0．01），但长效奥曲肽组低于肝纤维化组（P〈0．05）。正常对照组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（18．5±3．8）ng／ml、（8．2±3．4）ng／ml，肝纤维化组大鼠血清HA、PIIINP含量分别为（179．3±33．5）ng／ml，（59．6±15．6）ng／ml。高于正常对照组（P〈0．01）。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PIlINP含量分别为（152．4±36．1）ng／ml，（41．2±13．4）ng／ml，显著高于正常对照组（P〈0．01），但低于肝纤维化组（HAP〈0．05：PⅢNPP〈0．01）。结论：长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。     

血清白介素-10水平与2型糖尿病大血管并发症关系的研究

目的探讨血清白介素-10（IL-10）水平与2型糖尿病（T2DM）大血管并发症的关系。方法选择84例T2DM患者,其中T2DM伴大血管病变者50例（大血管病变组）、T2DM无大血管病变者34例（单纯糖尿病组）。另选择50例健康体检者为正常对照组。采用ELISA试剂盒检测3组受检者血清IL-10水平。结果糖尿病大血管病变组患者血清IL-10水平显著低于正常对照组[（2．7±0．9）ng／L与（4．5±1．6）ng／L],差异有统计学意义（P〈0．05）;单纯糖尿病组血清IL-10水平与正常对照组比较[（4．0±1．4）ng／L与（4．5±1．6）ng／L],差异无统计学意义（P〉0．05）。结论T2DM伴大血管病变患者血清IL-10明显降低;提示炎症参与了T2DM大血管并发症的发生、发展;IL-10可能是T2DM大血管病变的危险因素和预测因子之一。     

哮喘大鼠模型血清IL-12及IL-18的变化及相关性研究

目的：探讨哮喘大鼠模型血清中自细胞介素-12（IL-12）与白细胞介素-18（IL-18）之间的关系及其在气道炎症发生中的机制．方法：48只Wistar大鼠随机分为3组，分别为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组，用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏，雾化吸入OVA激发制备大鼠哮喘模型，对照组用生理盐水代替OVA，地塞米松干预组每次雾化前经腹腔注射地塞米松．雾化激发后24h取各组肺泡灌洗液进行嗜酸性细胞计数，并用ELISA方法测定血清IL-12，IL-18的水平，分析二者相关性．结果：哮喘组、地塞米松组和对照组血清IL-12水平分别为（53．1±9．6）ng／L，（82．4±8．1）ng／L和（140．1±13．4）ng／L，与哮喘组比较，地塞米松组血清IL-12水平显著升高，但低于对照组（P〈0．01）．三组血清IL-18水平分别为（353．5±11．9）ng／L，（250．6±8．4）ng／L和（100．5±12．7）ng／L，哮喘组与地塞米松组显著高于对照组（P〈0．01）．肺泡灌洗液中嗜酸性细胞数（49．3±4．0）×10^5／L，（31．9±3．6）×10^5／L和（14．8±4．1）×10^5／L，哮喘组与地塞米松组显著高于对照组．哮喘组血清IL-12，IL-18水平分别与肺泡灌洗液中EOS数量进行两两相关分析，显示IL—12与肺泡灌洗液EOS呈负相关（r=-0．746，P〈0．01），而IL—18与肺泡灌洗液EOS呈正相关（r=0．682，P〈0．01）．结论：IL-12与IL-18可能共同参与哮喘气道炎症发病过程，并且两者的作用相互拮抗．     

抑制UPS对缺血再灌注大鼠心肌Hsp27和TNF-α的影响

目的研究泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasomesystem，UPS）对心肌缺血再灌注大鼠热休克蛋白27（heatshockprotein，Hsp27）的影响及与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的关系，探讨抑制UPS后可能的心肌保护作用机制，为降低心肌缺血再灌注损伤提供新的干预途径。方法64只SD大鼠结扎左冠状动脉前降支30min制作心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注＋治疗（I／R＋T）组于再灌注前5min静脉注射蛋白酶体抑制剂MG-1320．75mg/kg，缺血再灌注（I／R）组、缺血（I）组及假手术（Sham）组注射与之相同容积的生理盐水。观察各组心肌梗死范围、再灌注6h后各组大鼠心肌组织Hsp27及TNF—α的表达。结果与I／R组相比，I／R＋T组大鼠心肌梗死范围明显减少（P〈0．05），Hsp27表达显著增加[mRNA水平分别为（95．37±18．38）和（68．14±17．58），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（82．57±6．39）和（39．96±7．28），P〈0．001]。TNF—α表达降低[mRNA分别为（45．53±10．65）和（76．52±19．12），P〈0．01；蛋白质积分光密度值分别为（60．12±9．32）和（42．33±5．95），P〈0．01]。结论适当抑制UPS能够显著升高Hsp27的水平，抑制TNF-α表达，减少心肌梗死范围，具有心肌保护作用。     

异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强效应的影响

目的观察异丙酚对大鼠海马脑片突触长时程增强（LTP）效应的影响及其机制,以探讨其影响记忆的机制。方法雄性SD大鼠断头,取出海马组织,制备400μm厚度的海马脑片。采用细胞外微电极记录大鼠海马脑片CA1区细胞外群体峰电位（PS）,然后施以100Hz的高频强直刺激（HFS）,诱发LTP产生,观察异丙酚（1～100μmol／L）对大鼠海马脑片LTP的影响及其与γ-氨基丁酸（GABA）受体的关系。结果与正常对照组比较,给予异丙酚1、5μmnol／L,HFS后其PS幅值无明显改变（均P＞0．05）;给予异丙酚10、30、50、100μmol／L,HFS后其PS幅值均明显降低,分别为124％±9％、112％±8％、106％±7％、102％±6％（均P＜0．01）。给予印防己毒素50μmol／L＋异丙酚50μmnol／L、荷包牡丹碱10μmol／L＋异丙酚50μmol／L,HFS后其平均PS幅值分别为150％±11％、147％±11％,与HFS前比较,其PS的增幅明显增加（均P＜0．01）,与正常对照组比较,其PS的幅值差异无统计学意义（均P＞0．05）,与异丙酚50μmol／L组比较,其PS增幅明显增加（均P＜0．01）。给予CGP353485μmol／L＋异丙酚50μmol／L,HFS后PS的幅值无明显改变（P＞0．05）,与正常对照组比较,其PS的幅值明显降低（P＜0．01）,与异丙酚50μmol／L组比较,其PS幅值差异无统计学意义（P＞0．05）。结论异丙酚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化大鼠海马GABAA受体有关,而与GABAB受体无关。     

慢性乙型重肝病人免疫与肝生化指标变化的意义

目的探讨慢性乙型重型肝炎早期、中期、晚期病人的免疫和肝生化指标变化与预后的关系。方法检测120例慢性重型肝炎病人（早期60例，中期40例，晚期20例）和120例慢性乙型肝炎病人的T细胞亚群、HBV DNA载量、免疫学及肝功能指标，并总结分析其临床意义。结果晚期慢性乙型重型肝炎病人细胞免疫状态最差，与慢性乙型肝炎病人相比差异显著，NK细胞分别为（7．47±4．19）％vs（13．29±4．68）％，P〈0．05；CD4／CD8比值为（0．39±0．16）vs（1．12±0．26），P〈0．05；CD3^＋（73．11±13．16）％vs（56．12±9．54）％；P〈0．05；CD8^＋（56．74±13．91）％vs（34．26±10．58）％，P〈0．05；晚期慢性乙型重型肝炎的肝功能损害与慢性乙型肝炎相比同样有显著性差异：白蛋白分别为（20．82±3．46）g／L vs（43．11±5．74）g／L，P〈0．05；血清总胆红质（TB）（519．42±156．18）μmol／Lvs（25．91±17．38）μmol／L，P〈0．05；凝血酶元活动度（PTA）（15．21±6．38）％vs（92．45±10．56）％，P〈0．05。结论慢性乙型重型肝炎晚期病人的CD4／CD8、NK细胞显著下降，病人淋巴细胞亚群的失衡可加重肝脏的损伤。     

标准桃金娘油对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次×2次／d×6d／周×12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30±0．10）×10^7／L与（0．09±0．04）×10^7／L,COPD模型组分别为（1．99±0．94）×10^7／L与（0．27±0．13）×10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71±0．97）×10^7／L与（0．15±0．05）×10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99±0．81,（860．82±53．62）pg／mL,（689．01±49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22±0．74,（159．08±46．65）pg／mL,（411．5±26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04±0．88,（668．36±31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。     

乌司他丁对术后早期移植肾功能恢复的临床观察

目的探讨乌司他丁（TUI）对早期移植肾功能恢复尤其在促进急性肾小管坏死（ATN）恢复中的作用及其机制分析。方法普通尸肾移植患者30例,随机分成A组（用药组,15例）和B组（对照组,15例）。再选取具有急性肾小管坏死（ATN）高危因素的供肾,接受移植的患者共40例,按随机配对原则分成C组（用药组,20例）和D组（对照组,20例）。用药组于围手术期使用UTI,观察术后早期尿量、血肌酐（sCr）、血α1-微球蛋白（α1-MG）、尿α1-MG、IL-8、IL-10。结果A组与B组相比术后尿量增加,其中第2、6、7、9、10天比较差异有统计学意义（均P〈0．05）;A组术后第1、3天血IL-8分别为（93．8±31．5）ng／L及（42．0±24．0）ng／L,显著低于B组（135．0±31．2）ng／L及（178．3±76．4）ng／L,均P〈0．05;A组术后第1、3天尿α1-MG分别为（69．9±32．6）mg／L及（35．3±34．5）mg／L,显著低于B组（91．2±28．4）mg／L及（65．8±33．4）mg／L,P〈0．05。C组术后第7、10天血α1-MG（118．3±41．2）mg／L、（99．5±68．6）mg／L显著低于D组（187．2±55．2）mg／L、（151．3±87．4）mg／L,均P〈0．05;尿α1—MG在术后第7天（39．94-22．3）113g／L及第10天（38．2±20．4）m∥L,亦显著低于D组（67．3±21．6）mg／L及（62．3±29．2）mg／L,均P〈0．05;C组与D组比较术后血IL-8的升高趋势得到抑制,多尿期提前。结论UTI在肾移植术后能起到明显的改善微循环,保护移植肾小管,增加尿量,抑制炎症反应以及促进ATN恢复的作用。     

SLE患者外周血调节性T细胞与IL-10,TGF—β1的检测

目的：研究SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulation T cells，Tr细胞）及相关细胞因子的变化，分析它们在SLE发病机制中的作用。方法：收集SLE患者及健康对照组外周抗凝静脉血，分离纯化T淋巴细胞。PE标记的抗CD4单抗，FITC标记的抗CD25单抗，作双色流式细胞术，分析SLE患者外周血CD4＋CD25^＋调节性T细胞百分率，ELISA法检测调节性T细胞相关细胞因子的表达。结果：SLE患者外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[（2．83±1．05）％vs（5．07±0．59）％，P〈0．05]；患者血清中IL-10、TGF—β1的含量均低于正常对照组，差异有显著性[IL-10：（29．48±13．69）pg／mlvs（43．10±14．95）pg／ml；TGF—β1：（170．04±91．58）pg／mlvs（254．75±130．41）pg／ml，P〈0．05]。患者外周血Tr细胞的比例与血清中IL-10、TGF—β1的含量呈正相关（r1=0．53，r2=0．64，P〈0．05）。结论：SLE患者外周血存在细胞免疫功能失调，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量与功能状态发生改变，T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与SLE的免疫学发病机制有关。     

心力衰竭大鼠脑脊液及血清瘦素改变的研究

【目的】检测心力衰竭大鼠血清、脑脊液瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值改变，对心衰大鼠的瘦素水平、瘦素抵抗及瘦素在血-脑脊液处的转运进行初步探讨。【方法】通过缩窄雄性Wistar大鼠腹主动脉制成心力衰竭模型。30只大鼠随机分成空白对照组、假手术对照组和心衰组。预实验应用超声心动图和血流动力学检测证实术后4个月大鼠已经出现明显心衰。术后4个月采集脑脊液、血清，ELISA法测定瘦素水平。【结果】心衰组的血清瘦素水平较假手术及空白对照组明显升高[（8．1±4．0）ng／mLvs（3．7±1．7）ng／mL，（3．1±1．4）ng／mL，P〈0．01]。3组脑脊液瘦素水平无显著差异。心衰组脑脊液／血清瘦素比值较两对照组明显降低（10±7vs18±8,22±12。P〈0．01）。两对照组血清瘦素水平及脑脊液／血清瘦素比值无显著差异。对照组脑脊液瘦素与血清瘦素呈正相关（r=0．724，P〈0．05），心衰组两者相关性消失。【结论】心衰大鼠血清瘦素水平升高，脑脊液瘦素水平无显著改变，脑脊液／血清瘦素比值下降，脑脊液瘦素与血清瘦素相关性减弱。支持瘦素血-脑脊液饱和转运系统的存在，提示瘦素进入中枢系统的转运障碍是瘦素抵抗的一个重要原因。     

接尘工人血清中TGF-β1表达水平的研究

目的测定转化生长因子β1（transfergrowthfactorbetal,TGF-β1）在接尘工人血清中的表达水平,探讨其作为反映接尘暴露及尘肺早期诊断指标的可能性。方法采用双抗体夹心法,测定72例煤矿接尘工人（分为无尘肺0＋期组32人与接尘组40人）和45例健康对照者血清TGF-β1的表达水平。结果无尘肺0＋者血清TGF-B。含量为（59．71±7．74）ng／ml、接尘组为（48．45±5．45）ng／ml,对照组为（13．89±2．40）ng／ml。0＋期组、接尘组血清TGF-β1含量均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,0＋期组与接尘组差异亦有统计学意义,0＋期组与接尘组按工龄分层,各组内层之间差异无统计学意义。结论本次研究提示,TGF-β1可以作为监测粉尘暴露的指标,亦可做为早期筛查高危人群的指标。     

过敏性紫癜患儿血清中血管内皮生长因子与一氧化氮水平变化及意义

目的探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清中血管内皮生长因子（VEGF）及一氧化氮（NO）的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）、硝酸酶还原法检测38例HSP患儿急性期、恢复期及24例正常健康儿（对照组）血清中VEGF及NO活性水平。结果对照组、HSP急性期组、恢复期组儿童血清VEGF与NO水平分别为（129．4±39．1）ng／L与（80．5±15．7）μmol／L、（429．0±109．2）ng／L与（124．9±22．8）μmol／L、（252．3±63．8）ng／L与（78．0±12．4）p,mol／L,3组VEGF、NO水平间差异均有统计学意义（P〈0．01）。伴或不伴早期肾损害的HSP患儿血清VEGF与NO水平分别为（497．5±112．5）ng／L与（160.4±27．7）μmol／L、（393．4±95．6）ng／L与（106．5±21．1）μmol／L,2组VEGF、NO水平间差异有统计学意义（P〈0．01）。HSP急性期血清VEGF与NO水平间呈直线正相关（r=0．653,P〈0．01）。结论VEGF与NO在过敏性紫癜、紫癜性肾炎（HSPN）的发生、发展中发挥一定作用。监测HSP患儿血清VEGF及NO水平对判定其病情、病程、预后和指导治疗均有一定意义。     

溃疡性结肠炎大鼠细胞因子及T细胞亚群变化的实验研究

目的研究UC大鼠的免疫功能的变化,包括细胞因子及T细胞亚群的变化。方法以TNBS／L醇方法制备UC大鼠模型,检测UC大鼠细胞因子TNF-α、IL-2、IL-4及T细胞亚群的变化。结果模型组血清TNF-α、IL-2含量及外周血CD3^＋、CD4^＋细胞百分比在1、3,7周3个时间段均升高（P〈0．05）。而血清IL-4含量在1、7周时UC大鼠与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,3周时出现降低,与其它组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;CO3^＋细胞百分比较正常组降低（P〈0．05）;CD;／CD8^＋比值明显高于正常组（P〈0．05）。结论 T细胞亚群及细胞因子的变化,说明UC大鼠存在的细胞免疫功能亢进,进而引发肠粘膜局部的变态反应。     

血脂康联合贝那普利治疗对高血压患者胶原更新和血管阻力的影响

目的动脉壁细胞外基质的合成和降解紊乱是动脉粥样硬化过程的主要特征。本研究观察3种抗高血压方案下，达到同等血压控制后，循环前胶原更新标志物——Ⅲ型胶原氨基端肽（PⅢNP）的改变和血管阻力的改变。方法轻中度原发性高血压患者120例，随机分为三组，血脂康＋贝那普利组（A组，40例，血脂康1．2g／d）、贝那普利组（B组，40例）、非血脂康-贝那普利干预治疗组（C组，40例，B受体阻断剂或钙拮抗剂），观察10个月，目标血压〈135／85mmHS（1mmHg=0．133kPa）。比较三种治疗方案对心肌胶原更新和外周血管阻力的影响。结果各组均同等有效控制血压，在此前提下，比较减低血清PⅢNP的疗效[A组（2．3±0．2）μg／L比（3．8±0．2）μg／L，P〈0．05；B组（3．4±0．3）μg／L比（3．7±0．3）μg／L，P〉0．05；C组（3．9±2．0）μg／L比（3．2±1．5）μg／L，P〈0．05和减低血管阻力[A组（1064．3±158．6）dyn·s-1，·cm-5比（1358．3±212．5）ayn·s-1·cm-5；B组（1200．8±298．7）ayn·s-1·cm^-5比（1394．0±181．0）ayn·s-1·cm-5；C组（1205．1±206．4）ayn·s-1·cm-5比（1579．9±574．7）dyn·s-1·cm-5，P均〈0．05]，治疗效果A组优于B组，A、B两组均优于C组。结论血脂康联合贝那普利治疗比单纯贝那普利治疗更好地减低血清PⅢNP，使心血管系统间质胶原沉积明显减低，并使血管阻力和顺应性改善，而且该作用不依赖于血压下降。两组均优于非血脂康-贝那普利干预治疗组。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121±114）ng／L、COPD稳定期组为（84±16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54±27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671±2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037±669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870±1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

肺微血管内皮细胞表型改变与博菜霉素所致大鼠肺纤维化的关系

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化大鼠微血管内皮细胞（LMVECs）超微结构及血清CTGF的变化，探讨肺微血管内皮细胞表型及与博莱霉素损伤肺纤维化间的关系．方法：SD大鼠45只，随机分为3组：博莱霉素（BLM）组，肺炎链球菌组及正常对照组，每组15只，分别气管滴注博莱霉素及肺炎链球菌造模，对照组滴注生理盐水．电镜观察外周肺组织内皮细胞超微结构，同时测定血清CTGF含量．结果：光镜及电镜显示肺炎组与BLM组的不同改变．肺炎组组织学及肺微血管内皮细胞超微结构表现为典型的急性炎症损伤修复，之后肺组织结构恢复正常．BLM组表现为肺组织损伤的持续进行，肺微血管内皮细胞7d开始增殖并出现形态学的改变，且贯穿实验各个阶段，最终胶原明显沉积于肺泡间隔．血清CTGF测定：肺炎组3d开始增高，第7d骤降至（5．04±0．82）ng／L，第21d恢复至（12．06±0．43）ng／L．BLM组全程增高，第7d至（12．53±2．36）ng／L，第21d增至高峰（19．45±0．41）ng／L．结论：肺微血管内皮细胞功能的转变及其分泌CTGF时相和量的异常可能是博莱霉素所致肺纤维化发生发展的重要环节．     

变应性哮喘患者脱敏治疗前后白细胞介素-13水平变化

目的 探讨白细胞介素-13（IL-13）在变应性哮喘发病中的作用及脱敏治疗的作用机制。方法 以20例健康者作对照，用酶联免疫吸附试验检测58例变应性哮喘患者脱敏治疗1年前后血清IL-13水平。结果 变应性哮喘患者治疗前血清IL-13水平为（4．94±0．56）ng／L，健康对照组为（1．86±0．53）ng／L，两组之间有显著性差异（P〈0．05）。而脱敏治疗后血清IL-13水平为（2．33±0．41）ng／L，明显降低，与健康对照组比较无明显差异，与脱敏治疗前比较则有显著性差异（P〈0．05）。结论 IL-13在变应性哮喘患者中高表达，而在脱敏治疗后表达降低，在变应性炎症的发生发展和脱敏治疗中起了重要作用。     

无生长追赶出生低体重幼鼠生长激素/胰岛素样生长因子1轴抵抗与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨生后无生长追赶的出生低体重（NCU—SGA）幼鼠的胰岛素抵抗对生长激素（GH）抵抗的影响及其受体后信号转导机制。方法以母鼠孕期限制饮食法建立雄性NCU．SGA模型研究：（1）GH和胰岛素抵抗的关系：测定4周龄时24h尿GH排泄率（24hU—GH）,血胰岛素样生长因子（IGF）-1、空腹胰岛素（FINS）、血糖以及肝组织IGF-1mRNA和STATS信号表达;（2）胰岛素抵抗对生长轴的影响：3周龄时注射P13K阻断剂1周后（设溶剂对照组）,测定大鼠体格生长,血IGF-1、FINS水平及肝IGF-1mRNA和STATS信号表达。结果（1）NCU—SGA鼠血清IGF-1浓度、肝IGF-1mRNA表达以及磷酸化与总STAT蛋白表达水平的比率均显著低于健康对照组（C组）,分别为（248±58）ng／ml,（6．1±0．3）拷贝和（61±22）％;C组为（383±62）ng／ml,（6．6±0．4）拷贝和（91±29）％（均P〈0．01）;NCU—SGA组与C组的24hU-GH差异无统计学意义（P〉0．05）;NCU—SGA组FINS及空腹血糖为（24．7±9．6）mU／ml和（5．4±0．3）mmol／L显著高于C组的（9．8±2．8）mmol／L和（4．5±1．7）mmol／L（均P〈0．05）。24hU—GH与FINS显著正相关（r=0．680,P=0．000）。（2）PBK阻断后NCU．SGA鼠胰岛素抵抗加重,体重下降,血清IGF-1及肝IGF-1mRNA为（218±60）ng／ml及（6．1±0．3）拷贝,显著低于溶剂对照组的（286±45）ng／ml及（6．3±0．3）拷贝,均P〈0．05。但两组间肝组织总的及磷酸化STATS信号表达水平差异无统计学意义。结论NCU—SGA幼鼠的胰岛素抵抗与GH抵抗密切相关。生后无追赶与GH受体后JAK2-STATS通路受损所致的GH抵抗有关。胰岛素抵抗可能经非STATS依赖途径加重了GH抵抗及生长障碍。