利多卡因对缺血再灌注家兔心肌NF-κB和血浆ICAM-1 IL-8的影响

目的研究利多卡因对家兔缺血再灌注心肌NF-κB表达及血浆ICAM-1、IL-8水平的影响。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血再灌注组和利多卡因组。测定各组家兔血浆ICAM-1、IL-8的水平,免疫组化方法观察心肌NF-κB表达情况。结果与缺血再灌注组比较,利多卡因后处理组再灌注后血浆ICAM-1和IL-8浓度明显低于缺血再灌注组(P<0.01),利多卡因可抑制心肌细胞NF-κB的表达。结论利多卡因可以抑制ICAM-1、IL-8的释放及NF-κB的表达,减轻家兔心肌缺血再灌注后炎性反应。     

缺血后处理抑制氧化应激减轻家兔缺血再灌注心肌损伤

目的研究缺血后处理对缺血再灌注家兔心功能、体内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（S01））活性的影响。方法18只家免随机分为对照组、缺血预处理组和缺血后处理组（每组6只）。监测家兔缺血及再灌注时左室内压峰值（LVSP）、±dp／dtmax和再灌注后血清中MDA含量及SOD活力。结果与对照组比较．缺血预处理组及缺血后处理组LVSP及左室±dp／dtmax再灌注后的恢复率均高于对照组（P〈0．01）,血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）,SOD活力明显高于对照组（P〈0．05）。结论结果表明缺血后处理与通过抑制氧化应激能减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的保护作用

目的观察石榴多酚对心肌缺血/再灌注损伤(I/R)大鼠的心功能的影响,并初步探讨其可能机制。方法采用阻断大鼠左冠状动脉前降支45 min,再灌注180 min心肌缺血/再灌注损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为伪结扎组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组。连续监测心功能变化,实验结束后检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,TTC染色法检测心肌梗死面积。结果与伪结扎组相比,缺血/再灌后各组大鼠的心功能指标中,左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)明显降低(P<0.01),左室最大舒张压(LVEDP)明显升高(P<0.01);与缺血再灌模型组相比,石榴多酚(150、300、600 mg/kg)组缺血再灌大鼠的心脏收缩和舒张功能(LVSP、LVEDP及±dp/dtmax)显著改善(P<0.05);LDH、CK和MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增加(P<0.01),心肌梗死程度减轻(P<0.01)。结论石榴多酚对缺血/再灌注损伤大鼠的心功能有显著的保护作用,其机制可能与石榴多酚提高氧自由基清除能力、降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

银杏提取物对家兔缺血-再灌注心功能和心肌P-S及NOS表达的影响

目的:观察银杏提取物(GBE)对心肌缺血-再灌注(I/R)家兔心功能及心肌血管内皮细胞中P-选择素(P-S)、一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法:家兔(24只)随机分为3组,假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)及GBE干预组(GBE组),记录各组家兔I/R 180 min时的心脏左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压最大收缩-舒张变化速率(±dp/dtmax),用RT-PCR技术检测P-S、NOS。结果:与Sham组比较,I/R组LVSP和±dp/dtmax显著降低,LVEDP显著增高,有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,GBE组LVSP和±dp/dtmax显著增高,LVEDP显著降低,有统计学意义(P<0.05)。与I/R组比较,GBE心肌血管内皮细胞P-S表达显著减少,而NOS表达显著增多,有统计学意义(P<0.05)。结论:GBE能够改善心肌I/R家兔的心功能,这可能与下调血管内皮细胞P-S的表达、上调NOS的表达有关。     

白藜芦醇抗大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用

目的：：探讨白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心律失常的作用。方法：健康雄性 SD 大鼠40只,随机数字量表法分为4组(假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、白藜芦醇组),采用结扎冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,于结扎前15 min 及再灌注前1 min 经舌下静脉注射白藜芦醇10 mg/kg。BL420S 生物信号采集处理系统记录肢体Ⅱ导联心电图变化及心律失常评分,记录左心功能指标 LVSP、LVEDP、± dp/dtmax。TTC 染色计算心肌梗死面积。测定血浆中 CK-MB、MDA 含量及SOD、GSH-Px 活性。结果：白藜芦醇与缺血预适应组或缺血再灌注组相比,心律失常评分下降(P <0.01),心肌梗死面积缩小(P <0.01或 P <0.05),LVSP 提高、LVEDP 下降、±dp/dtmax 提高(P <0.05或 P <0.01),CK-MB、MDA 含量减少(P <0.05),SOD、GSH-Px 活性增强(P <0.05或 P <0.01)。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用防止心肌缺血再灌注时心律失常的发生,缩小心肌梗死面积,改善心脏舒缩功能。     

丹参对心肌缺血—再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响

目的 观察丹参对心肌缺血－再灌注损伤大鼠心功能及血清一氧化氮和血浆内皮素的影响。方法 建立在体大鼠心肌缺血－再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，分别用酶法和放免法测定血清NO和血浆ET水平。实验分假手术组、心肌缺血－再灌注损伤组和丹参治疗组。结果 在缺血期和再灌注期，缺血－再灌注损伤组与假手术组相比，左心LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax、＋dp/dtmax/IP明显下降（P＜0．001），血清NO水平明显降低，血浆ET值显著升高（P＜0．001）；而丹参则使LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、＋dp/dtmax／IP明显升高（与缺血－再灌注损伤相比，P＜0．001），提高血清NO水平，降低血浆ET值，恢复NO／ET平衡（P＜0．001）。结论 丹参能改善心肌缺血－再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET水平，恢复NO／ET平衡。     

利多卡因对家兔心肌缺血-再灌注损伤自由基及NO的作用

目的:研究利多卡因对家兔缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90min后取心肌组织测定GSH-PX、MDA、NOS。结果:心肌组织GSH-PXB组较A、C组降低(P<0.01),MDA较A、C组升高(P<0.01);血清NO、心肌组织NOSB组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型,分成假手术组、IR 组、IP 组、灯盏花素预适应组四组造模,再灌120 min后用生理仪记录再灌期左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax).由颈总动脉抽血检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,观察灯盏花素对二者的影响.结果 与IR组相比,灯盏花素预适应组和IP组的LVSP、±dp/ dtmax明显升高,而IL- 6、TNF-α的含量降低.灯盏花素预适应组与IP组间比较无统计学意义.结论 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,可能与预适应样作用有关.     

恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 将SD大鼠随机分为三组:生理盐水对照组、硒茶处理组和非硒茶处理组,分别用生理盐水、恩施硒茶和非硒茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15、25min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注15min时,硒茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显高于非硒茶处理组(P<0.01),LVEDP明显低于非硒茶处理组(P<0.05);再灌注25min后,硒茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显高于非硒茶处理组(P<0.01、P<0.05)、LVEDP变化不显著;与非硒茶处理组比较,恩施硒茶能明显提高再灌注15min时血中GSH-PX活性(P<0.01),降低MDA和ROS的含量(P<0.01).结论 恩施硒茶能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中GSH-PX活性,降低MDA和ROS的含量.     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应

目的 探讨热休克预处理对大鼠在体MIRI的保护效应.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分三组:SO组、MIRI组、HS组.左冠状动脉结扎法建立MIRI模型.各组经预处理后,动态监测LVSP、±dp/dtmax、LVEDP等血流动力学指标,检测血浆CK-MB、SOD、MDA等生化指标.术毕光镜下观察心肌组织病理变化.结果 与MIRI组比较,HS组复灌末LVEDP水平明显降低(P＜0.05)、LVSP、±dp/dtmax水平升高(P＜0.05)、血浆CK-MB漏出量明显减少(P＜0.05)、血浆MDA水平降低(P＜0.05)、SOD活性升高(P＜0.05).光镜下,HS组心肌纤维排列较整齐,未见细胞间连接点断裂,闰盘少见.结论 热休克预处理对大鼠在体MIRI具有保护作用,其保护机制可能与抗自由基损伤有关.     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠缺血及梗死面积的影响,阐明EPO对心肌I/R损伤的保护作用的机制。方法:采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=8）,以6-0号丝线在冠状
动脉左前降支下穿过,不予以结扎;I/R组（n=8）,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注; EPO组（n=8）,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人促红细胞生成素(rhEPO),5 000U?kg-1。再灌注24 h后用多导生理仪记录大鼠血流动力学指标,包括收缩压(SP)、舒张压(DP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心室收缩期室内
压上升最大速率(dp/dtmax)和心室舒张期室内压下降最大速率(dp/dtmin)的变化;用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;用Evan’s blue和氯化三苯基四氮唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血及梗死范围。结果:45 min的缺血和24 h的再灌注血流动力学检测显示, 3组大鼠SP、DP和LVSP无明显差异(均P>0.05);与假手术组比较,I/R组大鼠LVDP和LVEDP明显升高,但dp/dtmax和dp/dtmin明显下降(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组 LVDP、LVEDP、dp/dmax和dp/dtmin均有明显改善(均P<0.05)。TUNEL结果显示,与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(均P<0.05);与I/R组比较,EPO组大鼠心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05)。心肌染色显示,假手术组大鼠心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组大鼠心肌有明显缺血区和梗死区;与I/R组比较,EPO组大鼠缺血范围略为缩小,但差异无统计学意义(P>0.05),梗死范围明显减少(P<0.05)。结论:EPO能够显著缩小I/R大鼠的心肌缺血及梗死范围,减少心肌细胞凋亡,显著改善其血流动力学和心脏功能,进而对心肌I/R损伤起保护作用。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

肢体缺血预适应增强脂联素对心功能的保护作用

目的:研究肢体缺血预适应对缺血大鼠心肌是否具有保护作用。方法:健康雄性SD大鼠,体重220~280 g,随机分为3组(n=10),假手术组(sham组)只穿线,左冠状动脉前降支不予处理;心肌缺血2 h组(MI2h组):心脏冠状动脉左前降支实施缺血2 h;肢体缺血预适应组(LIPC组):肢体缺血5 min,再灌注5 min,连续预适应3天,第4天实施缺血2 h。RM6240记录实验各组心功能指标,Elisa检测血清脂联素。结果:MI2h组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP和±dp/dtmax与sham组比较均降低明显(P<0.05);LIPC组大鼠血清中脂联素的含量、LVSP和±dp/dtmax较MI2h组升高(P<0.05);与sham组相比,MI2h组LVEDP明显升高(P<0.05),与MI2h相比LIPC组LVEDP数值降低显著(P<0.05);血清脂联素水平与心收缩功能指标呈显著正相关。结论:脂联素与肢体缺血预适应作为正性调节因素,共同在心肌缺血损伤心肌病变的发生、发展中起作用。     

竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:探讨竹叶总黄酮对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法:采用左冠状动脉结扎的方法复制大鼠缺血再灌注损伤模型。分别测定假手术组、模型组、辛伐他汀组和竹叶总黄酮组的左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtm ax)并记录心律失常发生的类型和频率。结果:与模型组比较,竹叶总黄酮组、辛伐他汀组LVSP和+dp/dtm ax均显著升高(P<0.01),LVEDP和心律失常的发生均减少(P<0.01,P<0.05);竹叶总黄酮组+dp/dtm ax显著高于辛伐他汀组(P<0.05)。结论:竹叶总黄酮能够保护缺血再灌注损伤大鼠的心功能。