解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ALT、AST的影响

目的 通过观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ＡＬＴ、ＡＳＴ的影响,验证其对酒精性肝损伤的防治作用及药效。方法 以益肝灵、葛花解醒汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和给药后检测各组大鼠血清和肝组织ＡＬＴ、ＡＳＴ含量。结果 预防给药结果表明：解酒护肝饮高剂量降低模型大 血清ＡＬＴ作用优于益肝灵,降低肝组织ＡＬＴ作用优于葛花解醒汤。高、低剂量降低模型大鼠血清ＡＬＴ作用优于益肝灵,降低矸组     

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织MDA、GSH的影响

目的：观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ的影响,验证其对酒精性肝损伤防治作用及药效。方法。以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和治疗给药后检测各组大鼠血清和肝组织ＭＤＡ、ＧＳＨ含量。结果：预防给药结果表明,解酒护肝饮高剂量降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ作用与葛花解酲汤、益肝灵相当,但阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性作用优于两对照药。高、低剂量具有量效关系。治疗给药结果表明,解酒护肝饮高、低剂量均能降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ作用与葛花解酲汤、益肝灵相当,但阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性作用优于两对照组。高、低剂量具有量效关系。治疗给药结果表明,解酒护肝饮高、低剂量均能降低模型大鼠血清及肝组织ＭＤＡ含量,阻止ＧＳＨ的耗竭,提高ＧＳＨ活性,并具有量效关系。结论：解酒     

解酒护胀饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学影响观察

目的观察解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响,为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据.方法以益肝灵、葛花解酲汤为对照,采用白酒灌胃造模,治疗给药后,于各组大鼠肝脏取材,常规HE染色,光镜观察.结果模型组肝正常组织结构消失,小叶界限不清,细胞索紊乱,大部分肝窦消失,肝细胞呈中到重度水肿,以至灶状坏死.多数细胞核体积缩小、深染,核膜轻度皱缩;解酒护肝饮治疗组小叶结构清晰,细胞索排列整齐,但肝窦轻度狭窄.肝细胞损伤较轻,或仅有轻度浊肿及胞浆疏松.结论解酒护肝饮能有效治疗酒精性肝损伤.     

解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学影响观察

目的 观察解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响，为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据。方法 以益肝灵、葛花解醒汤为对照，采用白酒灌胃造模，治疗给药后，于各组大鼠肝脏取材，常规ＨＥ染色，光镜观察。结果 模型组肝正常组织结构消失，小叶界限不清，细胞索紊乱，大部分肝窦消失，肝细胞呈中到重度水肿，以至灶状坏死。多数细胞核体积缩小、深染，核膜轻度皱缩；解酒护肝饮治疗组小叶结构清晰，细胞索排列整齐，但肝     

橄榄解酒饮对大小鼠急性酒精性肝损伤的影响

为观察橄榄解酒饮(主药：橄榄、枳棋子)对急性酒精性肝损伤的防治效果,采用白酒灌胃法造成大小鼠急性肝损伤的模型,0．5h后以橄榄解酒饮灌胃,记录醉酒率。第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊比较。结果：橄榄解酒饮可显著降低大小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒／醉比,显著降低血清ALT、AST及肝脏组织ALT水平,改善肝组织病理状态,促进肝细胞损伤恢复。提示橄榄解酒饮具有良好的防醉、解酒、护肝作用。     

丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清IL-8值的影响

目的:通过观察丹参注射液对大鼠酒精性肝损伤血清IL-8(白细胞介素-8)值的变化,验证其对大鼠酒精性肝损伤的防治作用,并探讨其对防治酒精性肝损伤的机理,为临床用药提供依据.方法;SD大鼠30只,雌雄不拘,分为对照组、模型组(每日2次白酒灌胃,剂量按8～12g/kg/d)和治疗组(每日2次白酒灌胃2周后同时腹腔注射丹参注射液,剂量按10m/kg/d).10周左右剖杀大鼠,经摘眼球取血,立即离心分离血清,按血清检查要求保存待检;放免法检测血清IL-8的变化.所有数据均采用方差分析,q检验进行分析处理.结果:模型组与对照组IL-8值比较有显著性差异(P＜0.01);治疗组与模型组比较具有显著性差异(P＜0.01),与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:丹参注射液可以通过降低血清IL-8的含量,从而有效地防治大鼠的酒精性肝损伤.     

护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的影响。方法:乙醇灌胃法复制大鼠模型,护肝灵同步干预连续42d,检测肝组织MDA、SOD;HE染色光镜检查肝组织;放射免疫学检查血清TNF-α和IL-8。结果:护肝灵可使肝组织中升高的MDA值下降、使下降的SOD值升高;预防酒精性脂肪肝和轻型酒精性肝病的发生。结论:护肝灵可以预防乙醇诱导的大鼠肝脂肪变和轻微炎症改变,升高SOD、降低MDA含量是其机制之一。     

橄榄解酒饮对急性酒精性肝损伤大鼠、小鼠丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶的影响

目的:观察橄榄解酒饮对大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤的防治效果,初步探讨其对血清及肝匀浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的影响.方法:采用白酒灌胃法造模,每天记录醉酒、醒酒时间,第3天检测血清ALT,第5天检测血清及肝匀浆ALT、AST,并与护肝胶囊对照.结果:橄榄解酒饮可显著降低大鼠、小鼠急性酒精性肝损伤模型醉酒率,提高醒/醉比;显著降低血清ALT、AST及肝匀浆ALT水平,与对照组比较差异有显著(P《0.05或P《0.01).结论:橄榄解酒饮具有良好的防醉解酒护肝作用.     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

酒肝舒口服液对大鼠酒精性肝损伤的影响

目的 :研究酒肝舒对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及探讨相关机制。方法 :采用给大鼠灌胃白酒、橄榄油、吡唑的方法建立动物模型 ,通过检测血清中ALT、AST、MDA、GSH、IL 8含量的变化 ,观察酒肝舒对酒精性肝损伤的防治作用。结果 :本实验结果表明 ,模型组大鼠血清中ALT、AST、MDA、IL 8含量较正常组显著增高 ,GSH含量较正常组显著降低 ;给药各组血清中上述指标较模型组有较明显的改善。结论 :酒肝舒能够保肝降酶、抑制过氧化反应、调节IL 8含量 ,从而达到防治酒精性肝损伤的作用     

基于TLR2/MyD88/NF-κB和NALP3信号通路探讨藏族药短穗兔耳草提取物抗慢性酒精性肝损伤大鼠的作用机制

目的:通过酒精灌胃8周建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,研究藏族药短穗兔耳草提取物对Toll样受体(TLR2/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)和NOD样受体蛋白3(NALP3)信号通路的影响,探讨其提取物抗慢性酒精性肝损伤的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组、联苯双酯组(0.1 g·kg^-1)及短穗兔耳草低、中、高剂量组(0.5,1,2 g·kg^-1),每日上午各给药组按10 m L·kg^-1给予相应的药物,下午梯度乙醇灌胃法给予56度白酒灌胃,连续8周后,取血,测定各组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),甘油三酯(TC),总胆固醇(TG)及肝脏谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏中TLR2,MyD88,NF-κB和NALP3蛋白的表达;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理学形态改变。结果:与正常组比较,模型组血清中AST,ALT,TC,TG,IL-1β水平均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,藏族药短穗兔耳草各剂量组能降低血清AST,ALT,TC,TG,IL-1β水平,其中高剂量组的效果尤为显著(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组肝匀浆中GSH水平下降;模型组肝组织中TLR2,MyD88,NF-κB和NALP3蛋白水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,藏族药短穗兔耳草各剂量组能降低肝脏中GSH水平以及TLR2,MyD88,NF-κB和NALP3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01);肝脏病理切片表明,藏族药短穗兔耳草能改善大鼠肝组织病理变化。结论:藏族药短穗兔耳草对酒精诱导的慢性酒精性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与TLR/MyD88/NF-κB和NALP3信号通路有关。     

灵芝多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及N LRP3炎性小体表达的影响

目的:探讨灵芝多糖对急性肝损伤小鼠肝脏脂肪沉积及NLRP3炎性小体表达的影响。方法:将48只健康KM小鼠随机分为对照组、模型组及实验组,每组16只。模型组及实验组小鼠以慢性酒精喂养联合急性酒精灌胃法构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,且实验组建模期间灌胃150 mg/kg灵芝多糖,1次/d。以全自动生化分析仪检测小鼠肝功能及脂代谢指标;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性反应递质水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理学形态;油红O染色观察肝脏组织脂肪沉积;蛋白免疫印迹法(WB)检测肝组织NLRP3炎性小体表达。结果:各组小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT),血清谷草转氨酶(AST),血清白细胞介素-1β(IL-1β),血清白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),油红O染色评分,肝组织NLRP3炎性小体相对表达量等,模型组与对照组比较,血清AST、ALT、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,油红O染色评分及肝组织NLRP3炎性小体相对表达量升高,而实验组均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵芝多糖可通过抑制肝脏组织NLRP3炎性小体表达,抑制急性酒精性肝损伤小鼠炎性反应及肝脏脂肪沉积,有效缓解肝组织损伤,恢复其肝功能。     

养元饮对酒精性肝损伤大鼠解酒和保肝作用

目的:观察养元饮对酒精性肝损伤大鼠解酒和保肝作用。方法:通过连续6周ig食用酒建立酒精性肝损伤大鼠模型,给酒的同时ig给予养元饮。气相色谱法检测血清中乙醇和乙醛含量,肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)活力和血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性使用比色法测定,取适量肝脏HE染色,在光学显微镜下进行病理学检查。结果:养元饮中、高剂量能明显降低血清中乙醇和乙醛含量,其中高剂量可显著提高肝脏中ADH水平,作用优于海王金樽。养元饮同时有降低血中ALT和AST活性作用。结论:养元饮主要通过提高ADH活性降低乙醇浓度,同时防止肝脏转氨酶入血从而达到保护肝细胞作用。     

茵陈五苓散对大鼠酒精性肝损伤防治作用的研究

目的观察茵陈五苓散对酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST和病理组织学的影响,为临床酒精性肝损伤的防治提供实验依据。方法将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、预防1组、预防2组、治疗组,采用白酒灌胃造模,于实验第5周、第9周末尾静脉取血,分离血清,测定ALT、AST。并于第9周取血后肝脏取材,常规HE染色,光镜观察。结果模型组血清ALT、AST明显升高,预防1组、预防2组、治疗组血清ALT、AST均明显低于模型组(P均<0.01)。预防组、治疗组肝组织病理学改变较模型组显著减轻。结论茵陈五苓散能有效预防和治疗大鼠酒精性肝损伤。     

草果、菱角壳水提混合物对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用

目的研究草果、菱角壳水提混合物对急性酒精中毒后小鼠解酒效用及对酒精性肝损伤的保护功效。方法将小鼠随机分为5组,清醉组,草果菱角壳水提混合液高(1.0 g/mL)、低(0.5 g/mL)剂量组,空白组和模型组。各给药组予相应药物,给药后30 min,空白组予蒸馏水,余下4组按0.015 m L/g灌胃56°白酒,建立急性酒精中毒模型,记录小鼠醉酒与醒酒时长。另取小鼠,按同样方法分组并给药7 d,建造急性肝损伤模型,末次白酒灌胃3 h后,采血取肝脏,测定肝指数,用相应测试盒测定血清和肝匀浆相关生化指标。结果相较空白组,模型组乙醇脱氢酶(ADH)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(均P<0.01),肝指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(GOT)、丙二醛(MDA)均增高(P<0.05或P<0.01);相较模型组,清醉组、高剂量组醉酒时长延缓(P<0.01),醒酒时长缩减(P<0.05),清醉组、低剂量组ADH升高(P<0.05),清醉组、高、低剂量组肝指数、GOT、ALT、MDA大幅下降(P<0.05或P<0.01),SOD显著升高(均P<0.01)。结论草果、菱角壳水提混合液对急性酒精性中毒小鼠起解酒效用,并在一定程度上保护肝脏免受急性酒精性损伤,其机制推测与脂质对氧化应激的抵抗能力、O2-清除和加速酒精排泄有关。     

针刺对加皮葛根饮抗大鼠酒精性肝损伤的协同作用

目的 观察针刺与中药复方加皮葛根饮对早期酒精性肝损伤大鼠的治疗作用,探讨“针药并举”协同增效的作用机制。方法 采用白酒灌胃加高脂肪饲料法建立早期酒精性肝病(ALD)大鼠模型,观察单纯中药、单纯针刺、针刺与中药合用三种治疗方法对大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AsT),甘油三酯、总胆固醇以及肝脏超微结构的影响。结果 针刺与加皮葛根饮合用在抑制肝细胞的脂肪变性,减少脂滴在肝细胞的沉积,恢复肝细胞功能等方面均优于单纯中药组及单纯针刺组。结论 “针药并举”协同增效的机理可能与针刺增加药物到达靶器官的有效成分浓度,增加药物与相应受体的接触机会与亲和力有关。     

保肝汤对大鼠酒精性肝损伤治疗的实验研究

目的：探讨保肝汤对酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨作用机理。方法：56只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、保肝汤低剂量组、保肝汤高剂量组,每组14只。采用白酒灌胃造成酒精性肝损伤模型,造模同时行药物治疗,6周后处死动物后进行肝脏组织病理学检查观察。取血用分光光度仪检测血清肝功能酶AST、ALT的变化,免疫组化方法检测基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）。初步探讨其对酒精性肝损伤的作用机理。结果：模型组肝小叶结构紊乱,大量气球样变及脂肪变性。保肝汤低剂量组汇管区及中央静脉周围胶原纤维组织增生较模型组明显减少。同模型组和保肝汤高剂量组相比具有明显差异。保肝汤可以明显降低ALT、AST的含量,与模型组比较具有显著差异（P〈0.05）。保肝汤组肝组织MMP-13蛋白的表达均较模型组有明显的增强（P〈0.05）,保肝汤组肝组织TIMP-1蛋白的表达均较模型组有明显的减弱（P〈0.05）。结论：保肝汤可以通过抑制纤维化对酒精性肝损伤具有治疗作用。     

黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1表达的影响

目的探讨黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1的影响。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):正常对照组(简称对照组)、酒精性肝病模型组(简称模型组)、酒精性肝病黄芪治疗组(简称治疗组)。观察各组肝组织ICAM-1的表达及肝组织形态学改变。结果酒精性肝病模型组肝组织ICAM-1的表达明显增强,与正常对照组有显著性差异(P<0.01);酒精性肝病黄芪治疗组与酒精性肝病模型组比较肝组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肝组织损害减轻(P<0.01)。结论黄芪对酒精性肝病有防治作用,其机理可能与其抑制肝细胞中ICAM-1的的表达有关。     

金昭胶囊对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究金昭胶囊对急性酒精性肝损伤的保护作用机制,为其临床应用提供实验依据。方法：将美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只,持续给药4周后,用50%乙醇灌胃制备小鼠急性酒精性肝损伤模型。观察各组小鼠状态,测定醉酒状态、血清转氨酶活性,肝组织乙醇及脂肪代谢过程相关酶活性、抗氧化酶活性、胃组织抗氧化酶活性并取肝脏进行苏木精-伊红（HE）染色病理切片检查。结果：与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)活性显著降低(P<0.01,P<0.05);肝组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01,P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活性显著升高(P<0.01,P<0.05),肝细胞坏死程度降低;胃组织丙二醛(MDA)活性显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论：金昭胶囊具有保护急性酒精性肝损伤的功效,其作用机制可能与增强体内肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物的产生,保护肝细胞膜完整性,减少转氨酶的释放相关。同时金昭胶囊还能通过调节胃组织过氧化物酶活性,达到保护胃黏膜的作用。