间接刺激大鼠自主神经对2型糖尿病造模过程中胰腺代谢的影响

目的:建立胰腺自主神经间接刺激的2型糖尿病动物模型,观察模型大鼠糖代谢、胰岛索水平及胰腺病理的变化.方法:实验于2005-05/2007-05在青岛大学医学附属医院动物实验室完成.①硅胶模型制作:特制的硅胶片.15 mm×1mm×1mm大小,质量(60±3)mg,消毒备用.②分组处理:10周龄雄性SD大鼠52只随机分为4组,左、右侧模型组及双侧模型组各14只,对照组10只.左、右侧模型组分别在左、右T8-12椎间关节神经根处植入硅胶模型,双侧模型组在双侧T8～12椎间关节神经根处植入硅胶模型术,对照组进行背肌切开暴露椎间关节手术,不植入模型.③观察指标:各组大鼠术后45 d字腹血糖、糖耐量、胰岛素、胰腺病理,并观察术后0,28,45 d体质量变化.结果:8只手术过程中死亡,44只进入结果分析.①糖代谢特征:造模后45 d,左侧模型组、双侧模型组血糖明显高于对照组(P<0.05),3个模型组胰岛素水平明显低于对照组(P<0.01).②糖耐星结果;造模后45 d,3个模型组的空腹血糖、服糖30,60,120 min后血糖均明显高于对照组(P<0.05),3组之间差异无显著性意义(尸>O.05).③体质量变化:3个模型组术后28,45 d体质量明显低于对照组(P<0,05).④胰腺病理:模型组大鼠胰岛β细胞内颗粒减少.结论:间接刺激大鼠自主神经会影响大鼠的糖代谢、胰岛素水平及胰腺组织形态,可用于2型糖尿病动物模型的制作.     

运动对2型糖尿病大鼠胰岛细胞形态与功能的影响

目的研究游泳运动对胰岛细胞形态和β细胞分泌功能的影响,探讨胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍的相关作用和细胞机制,为2型糖尿病胰岛β细胞功能的早期保护和干预策略提供实验依据。方法以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射Wistar大鼠结合高脂饮食建立2型糖尿病动物模型,造模后分为模型组和运动组,每组7只,未造模的8只大鼠作为对照组。运动组大鼠游泳训练8周后做胰腺组织免疫组化染色,进行形态学及量化分析,同时检测血糖、血脂及血浆胰岛素水平,并与对照组和模型组进行比较。结果运动组与模型组比较,胰岛细胞形态明显改善,胰岛素阳性表达细胞密度(PCD)明显增大,胰岛素阳性表达细胞相对容积(IRV)明显减小(均P<0.01),接近对照组水平;而β细胞内胰岛素相对浓度(IRC)无明显变化;胰岛素释放功能、胰岛素敏感指数(ISI)明显改善,体重增值(△W)、肾周脂肪/体重(F/W)、血糖和血脂均明显降低。结论运动可改善胰岛素抵抗状态,逆转2型糖尿病大鼠胰岛的形态学变化,维持或增加有效β细胞数量、改善β细胞分泌功能。     

人胰腺干细胞诱导胰岛样细胞团及其治疗大鼠糖尿病的效果

目的:观察人胎儿胰腺干细体外诱导分化为胰岛样细胞团及治疗大鼠糖尿病的效果。方法:实验于2005-09/2006-09在西北农林科技大学陕西省干细胞工程技术研究中心完成。人胰腺干细胞为本实验室冻存的1株传至50代的人胎儿胰腺干细胞。采用DMEM/F12培养液,添加B27、1g/L胰岛素-转铁蛋白-亚硒酸钠、1g/L牛血清白蛋白、10mmol/L烟酰胺、10μg/L碱性成纤维细胞生长因子及10μg/L肝细胞生长因子,诱导胰腺干细胞分化为胰岛样细胞团,应用双硫腙染色、RT-PCR及葡萄糖刺激试验对该胰岛样细胞团进行鉴定。采用完全随机法将30只SD大鼠分为链脲菌素注射组24只,正常对照组6只。空腹12h后,两组大鼠分别腹腔注射70mg/kg体质量的链脲菌素和0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。大鼠分别于注射前、注射后48h、第5天和第8天空腹断尾采血,测定全血血糖浓度。选取连续2次血糖浓度高于16.7mmol/L的大鼠作为糖尿病模型。采用完全随机法从已成模的糖尿病大鼠中挑出18只分为3组:胰岛移植组9只,进行肾被膜下胰岛样细胞团移植,每只大鼠植入胰岛数(3000±100)个;干细胞移植组3只,肾被膜下移植未进行诱导的胰腺干细胞,细胞数约2×106个;糖尿病对照组6只,肾被膜下移植不含细胞的培养液。3组大鼠均于移植前及移植后48h测定空腹血糖浓度,每周定点测空腹血糖及称体质量1次。结果:18只符合糖尿病模型标准的大鼠与正常对照组6只大鼠均进入结果分析。①成功将人胎儿胰腺干细胞体外诱导分化为胰岛样细胞团,双硫腙染色阳性,RT-PCR检测表达胰岛素,经葡萄糖刺激能释放胰岛素。②共有22只大鼠糖尿病成模,成模率达91.7%。③胰岛移植组大鼠移植后2周内,血糖浓度均有所降低,但仍高于正常血糖浓度范围;移植后第3周血糖浓度迅速上升,之后一直维持高血糖状态。干细胞移植组大鼠移植后血糖一直处于较高水平,移植后第6周血糖开始下降,之后维持于较低水平。糖尿病对照组大鼠血糖浓度一直处于糖尿病血糖浓度范围内。结论:人胎儿胰腺干细胞体外可诱导分化为胰岛样细胞团,该胰岛团能分泌胰岛素,具有一定的抗大鼠糖尿病作用。     

槟榔碱对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞PDX-1 mRNA表达的影响

目的:探讨槟榔碱对2型糖尿病大鼠β细胞分泌功能及胰腺十二指肠同源盒因子-1(pancreas-duodenum homeobox-1,PDX-1)mRNA表达的影响。方法:采用高果糖饲料饲养Wistar大鼠12周制备2型糖尿病大鼠模型,40只实验动物随机分为5组:对照组、模型组、模型+1 mg/kg槟榔碱组、模型+5 mg/kg槟榔碱组、模型+10 mg/kg槟榔碱组。药物注射4周后股动脉取血检测空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血清胰岛素,处死大鼠取胰腺组织,石蜡切片HE染色观察组织形态学变化,RT-PCR检测β细胞内PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平。结果:(1)高糖作用引起Wistar大鼠胰腺β细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平显著下降(P0.01);(2)1 mg/kg和5 mg/kg槟榔碱处理能显著上调高糖喂养Wistar大鼠胰腺β细胞PDX-1与胰岛素mRNA表达水平(P0.05,P0.01)。结论:槟榔碱可以通过上调PDX-1和胰岛素基因表达,改善高糖环境下的β细胞胰岛素合成和分泌功能的损伤。     

运动训练对糖尿病大鼠胰岛形态和β细胞功能的影响*

目的:探讨运动训练对糖尿病大鼠血清和胰腺胰岛素水平及胰岛形态学的影响。方法:链脲霉素诱导的糖尿病大鼠14只,随机平均分配到对照组和运动组,实验结束时存活的糖尿病大鼠11只,其中糖尿病对照组5只,糖尿病运动组6只;正常血糖大鼠12只,随机分为正常对照组（n=6）和正常运动组（n=6）。运动程序为每天游泳1h,持续8周。实验结束后取血和胰腺标本,分别测定血糖、血清胰岛素和组织胰岛素含量;运用图像分析软件Image-Pro Plus 6.0进行胰腺病理形态学分析。结果:糖尿病运动组血糖有明显下降趋势（P=0.0     

糖尿病大鼠胰腺中蛋白激酶B表达和细胞凋亡的变化

目的:探讨糖尿病大鼠胰腺中磷酸化蛋白激酶B表达及胰腺β细胞增殖与凋亡的变化。方法:将糖尿病大鼠腹腔内注射链脲佐菌素,实验中监测血糖,用免疫组织化学染色法观察胰腺中胰岛素、磷酸化蛋白激酶B的表达,以及胰腺β细胞的增生及凋亡情况。结果:糖尿病大鼠胰腺中胰岛素、磷酸化蛋白激酶B的表达水平均降低(P<0.01),糖尿病组β细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),2组大鼠胰腺β细胞均无明显增生。结论:磷酸化蛋白激酶B在糖尿病大鼠胰腺中的表达水平下降,蛋白激酶B介导的信号传导系统可能抑制胰腺β细胞的凋亡。     

十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能恢复的作用

目的:研究十二指肠空肠旁路手术(duodenal jejunal bypass sugery,DJB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能恢复的影响。方法:采用高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM动物模型,将成模大鼠随机分为T2DM组(T2DM-C)和T2DM手术组(T2DM-DJB),普通饮食大鼠为空白对照组(WC)。分别检测3组大鼠基础代谢指标、空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。术后20周处死大鼠,留取胰腺组织放入4%多聚甲醛中固定。用HE染色、免疫荧光双标法和电镜检测胰岛病理学形态、胰岛β细胞和α细胞比例变化和胰岛超微结构。结果:术后T2DM-DJB组大鼠体重和饮食量较术前无明显改变,T2DM-DJB组与T2DM-C组比较血糖和胰岛素水平明显下降,胰岛素抵抗得到改善;术后HE染色示胰岛形态恢复良好;免疫荧光示胰岛β细胞所占胰岛比例较T2DM-C组升高;电镜示胰岛β细胞超微结构得到改善。结论:DJB手术改善T2DM大鼠葡萄糖代谢和胰岛素抵抗,缓解胰岛β细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。     

糖尿病大鼠内脏脂肪组织表达的11β-HSD1改变

目的：研究糖尿病大鼠内脏脂肪细胞11β羟类固醇脱氢酶（11β-HSD1）的表达与代谢特性。方法：34只6同龄雄性180g Wistar大鼠，随机分成3组：链脲左菌素合并高脂饮食构建糖尿病组（T2DM；18只）、高脂饮食组（FD；8只）和正常对照组（NC；8只）。T2DM组再设亚组：胰岛素增敏剂罗格列酮组（RDM，6只），11β-HSD1抑制剂生胃酮组（CDM，6只）和观察组（DM，6只）。各组行腹腔糖耐量试验（IPGTT），同时测定血糖、血脂（TG，TCh）、胰岛素和皮质酮。试验结束后处死大鼠并取腹腔网膜脂肪标本，液氟保存。RT-PCR、western-blotting和免疫组化分析11β-HSD1 mRNA和蛋白表达；用近似梯型面积公式计算葡萄糖度其刺激下的胰岛素浓度曲线下面积（AUC-G，AUC-D）及与胰岛素的比值（AUO-I／G），评价胰岛素敏感性。结果：（1）FD组体重较其他各组明显增加，P〈0．05。糖尿病老鼠成模前后体重明显降低，2种药物处理后对体重无大影响。DM组空腹胰岛素浓度（FINS）、BG、TG、TCh和皮质酮（F）均高于FD组和NC组，并高表达11β-HSD1，P〈0．05。（2）CDM组和RDM组的血皮质酮（F）、FINS和TG明显低于用药前和DM组，且CDM组TG、TCh降低明显高于RDM组，均P〈0．05。（3）IPGTT显示CDM组和RDM组的胰岛素分泌峰值较基础值增加高于DM组；2种药物对11β-HSD1表达无影响。（4）DM、FD和NC组11β-HSD1表达与F、FINS、TG、TCh和（AUC-I／G）明显相关。结论：（1）高脂和小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠内脏脂肪11β-HSD1高表达，伴胰岛素抵抗和血脂异常。（2）内脏脂肪11β-HSD1高表达可能是2型糖尿痛和代谢综合征的发病机制之一。     

大鼠胰岛细胞的分离提纯及移植效果观察

背景:胰岛细胞移植已成为治疗1型和部分2型糖尿病的有效途径,但供体不足的问题限制了其发展。目的:改进胰岛细胞的分离和纯化方法,并观察其移植效果。设计:实验方法改进。单位:中国医科大学实验动物部和细胞生物研究室。材料:实验于2006-01/10在中国医科大学实验动物部和细胞生物研究室完成。供体为普通级封闭群Wistar大鼠,雌雄不限,体质量250～300g;受体为普通级封闭群SD大鼠,雄性,(Frompage2388)体质量180～220g,两种大鼠均购自中国医科大学实验动物部(许可证号:SYXK(LIAO)2003-0013)。方法:①胰岛细胞的分离纯化及胰岛功能评估:取未禁食的Wistar大鼠,麻醉后处死。于胆总管起始处剪一小口,将连着装有胶原酶的注射器的1mm直径的腰麻管顺行插入,将冷的胶原酶溶液(1.5g/L)注入胰管内,使胰腺充分膨胀。切取胰腺,将装有胰腺的离心管水浴消化,水浴期间间断加入1mol/L的NaOH使消化液的pH值保持在7.8±1.0,经Ficoll密度梯度离心法纯化胰岛。应用双硫腙法评估胰岛的纯度,应用丫啶橙/碘丙啶法评估胰岛的存活率,存活率=活细胞总数/(活细胞总数 死细胞总数)×100%。通过胰岛素释放实验检测胰岛活性:胰岛素释放指数=第3小时(高糖环境)的胰岛素含量/第2小时(低糖环境)的胰岛素含量。②胰岛移植效果的观察:受体SD大鼠腹腔内注射链脲霉素,非禁食状态下2次血糖>16.7mmol/L确定为糖尿病大鼠。将糖尿病大鼠按随机数字表法分为两组,即胰岛移植组和糖尿病组,每组8只。胰岛移植组于肾被膜下注射约1000个胰岛,糖尿病组注射相应体积的1640培养液,再随机取8只血糖浓度≤5.5mmol/L的SD大鼠作为正常对照组。术后每天检测大鼠血糖,以非禁食血糖小于11.1mmol/L者视为胰岛移植存活。胰岛移植组大鼠血糖正常3d后对胰岛移植组、糖尿病组和正常对照组大鼠分别进行静脉糖耐量试验,测定0,15,30,60,90及120min血糖。主要观察指标:胰岛的纯度、存活率及活性。结果:纳入受体SD大鼠24只,全部进入结果分析,无脱失。①平均每只大鼠胰腺可获得(1150±141)个胰岛,纯度>95%,存活率>98%,胰岛形态完好。②体外胰岛素释放实验低、高糖组的胰岛素释放量为(70.5±6.9)mIU/L,(321.4±11.6)mIU/L,胰岛素释放指数为4.60±0.52,提示所提取的胰岛β细胞有良好的功能。③胰岛移植组大鼠胰岛移植当天血糖既开始下降,3d后血糖下降至正常,维持正常血糖水平(6±2)d;而糖尿病组大鼠血糖均在16.7mmol/L以上。胰岛移植组静脉葡萄糖耐量试验曲线与正常对照组相似。结论:经原位灌注法分离、Ficoll密度梯度离心纯化的胰岛制备技术可以获得高纯度和活力良好的大鼠胰岛细胞。     

白介素6在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的：观察白介素6（IL-6）抗原及IL-6抗体对2型糖尿病（T2DM）大鼠的影响,探讨IL-6等炎症因子对糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法：36只SD T2DM大鼠,随机分为4组：糖尿病IL-6抗原组（A组）,糖尿病IL-6抗体组（B组）,糖尿病对照组（C组）,健康对照组（N组）。测定血糖、血清胰岛素、血脂、血游离脂肪酸和肝脏胰岛素受体。结果：脂肪乳灌胃（高糖高脂饮食）7周加小剂量1次尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）可以成功诱导SD大鼠的T2DM模型,糖尿病组较正常对照组出现明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低和高脂血症;IL-6抗体干预可以降低T2DM大鼠的胰岛素水平,减轻其胰岛素抵抗。结论：IL-6抗体能够改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗状态。     

坐骨神经损伤模型大鼠神经传导速度及损伤运动神经元内生长相关蛋白43表达与磁刺激干预

背景：磁刺激可促进损伤神经的修复。目的：观察磁刺激对大鼠损伤坐骨神经神经传导速度及相应水平脊髓运动神经元内生长相关蛋白43表达的影响。方法：将60只SD大鼠随机分为实验组（n=24）、模型组（n=24）和假手术组（n=12）,用一新的长17cm的止血钳钳夹坐骨神经至第二扣,以21.95×103Pa维持10s制备损伤模型。造模后24h,实验组每天给予0.09T的磁刺激。结果与结论：造模后第2,4,8,12周,免疫组织化学染色显示实验组脊髓L4～5运动神经元生长相关蛋白43的表达较模型组相应时间点明显增高（P〈0.05）;造模后12周,电生理检测发现,与模型组比较,实验组再生神经传导速度加快,波幅升高,潜伏期缩短（P〈0.05）。说明磁刺激能提高损伤坐骨神经的传导速度,增加其对应脊髓节段运动神经元中生长相关蛋白43的表达,对大鼠损伤坐骨神经的修复起促进作用。     

链脲佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链脲佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法Wistar大鼠分别高糖高脂饲料喂养4、6、8周后．采血检测空腹血糖及血清胰岛素,按30m/kg体重剂量一次性腹腔内注射链脲佐菌素,7d后再次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较,高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0．05）,但血糖无变化,糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均皿著高于对照组（P〈0．05）。结论高脂高糖饲料喂养6周后,小剂量（30mg／kg）注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病大鼠模型,所建札的2型糖脲病模型与文献报道的方法相比成模率较高,死亡率较少。     

微电极阵列记录技术在抑郁大鼠模型T1～5脊髓神经电生理变化和心脏局部组织动作电位关系的研究

目的通过微电极阵（MEA）记录技术记录60个位点标测大鼠T1-5脊髓神经，研究慢性应激对抑郁大鼠模型T1-5脊髓神经的电生理变化对心脏局部组织动作电位的影响。方法随机将20只大鼠分为对照组和抑郁组，对抑郁组大鼠进行连续21d的慢性应激。应用MEA记录大鼠T1-5脊髓神经及纪录心率、心房、心室局部组织动作电位时间（APD）。结果抑郁组大鼠慢性应激后的糖水消耗试验、自主活动得分均明显低于对照组，差异有显著统计学意义（P〈0．01）。抑郁组大鼠T1-5脊髓神经电位时程及心率高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。抑郁组大鼠心房、心室组织动作电位时间低于对照组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性应激所致的抑郁可明显延长大鼠T1-5脊髓神经电位时程，导致交感神经平衡紊乱，这可能是抑郁导致心律失常的机制之一。     

环孢素A诱发的大鼠糖尿病模型的建立及其机制的探讨

目的：建立环孢素A诱发的大鼠糖尿病模型,通过血清胰岛素水平、胰岛素敏感指数、胰岛病理改变探讨环孢素A升高血糖作用的机制。方法雄性SD大鼠20只[（89±10）g]随机等分为两组,每组10只。环孢素A组：环孢素25 mg·kg-1·d-1;对照组：每日给予等量生理盐水,大鼠均在空腹（禁食水8 h）时灌胃给药,用药1 h后喂食。每周测量大鼠体重,每月监测大鼠空腹血糖和环孢素A的血药浓度。用药5个月后于空腹状态下将每组大鼠处死,心脏穿刺取血,4%多聚甲醛体内灌流取胰腺组织,放射免疫方法检测大鼠血清胰岛素水平,胰腺组织行病理组织学观察,应用SPSS 13.0统计软件分析对资料进行统计分析。结果给药4个月后,与环孢素A组平均血糖大于7 mmol/L,说明环孢素A诱发大鼠糖尿病模型成功。与对照组相比,环孢素组大鼠的胰岛素抵抗指数均明显升高（P＜0.05）,胰岛素分泌指数明显降低（P＜0.05）,环孢素组大鼠胰腺组织的胰导管均遭到破坏,胰岛细胞数量减少,且明显坏死、空泡化。结论环孢素A导致胰岛细胞坏死,减少胰岛素的分泌、增加胰岛素抵抗从而导致大鼠血糖升高。     

电针结合磁刺激治疗对脊髓损伤尿潴留大鼠排尿功能的影响

目的：观察脊髓损伤尿潴留模型大鼠排尿功能相关指标的变化,探讨电针及骶神经根磁刺激治疗脊髓损伤早期尿潴留的作用机制.方法：SD大鼠50只随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组各10只,采用重物坠落打击方法制备脊髓损伤模型,模型组仅造模不治疗,正常组不造模不治疗,电针组采用电针治疗,磁刺激给予磁刺激治疗,联合组采用电针及磁刺激治疗.测定各组大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力和膀胱顺应性.结果：治疗10次后,模型组膀胱最大容量、膀胱顺应性明显高于其他4组（P＜0.05）,联合组则低于电针及磁刺激组（P＜0.05）;模型组膀胱漏尿点压力明显低于其他4组（P＜0.05）,联合组则高于电针及磁刺激组（P＜0.05）;电针及磁刺激组比较差异无统计学意义.结论：电针及骶神经根磁刺激治疗均能改善脊髓损伤后早期尿潴留状况,而联合治疗效果更好.     

脊髓全横断模型大鼠的行为学与病理学对照

背景：理想的脊髓损伤模型应既能模拟人类脊髓损伤,又能排除影响疗效的干扰因素,并具有广泛可重复性,脊髓全横断模型是目前较理想的选择。但由于操作方法的多样性致使疗效差异较大,各研究结果之间缺乏可比较性。目的：通过建立标准化的大鼠脊髓全横断模型,对比分析脊髓全横断大鼠后肢行为学改变和病理学特征。方法：成年雌性SD大鼠60只,随机分为假手术组（n=12）、常规脊髓横断组（n=24）和显微脊髓横断组（n=24）,每组再随机分为造模后7,14,28 d组。以T9椎体为中心,假手术组行椎板切除;其他两组行脊髓全横断,造成脊髓急性损伤模型,其中常规脊髓横断组采用常规外科方法造模,显微脊髓横断组采用标准化显微操作技术造模。各组于造模后7,14和28 d行后肢运动功能BBB评分及横断处脊髓的组织病理学观察,观测脊髓横断处瘢痕组织厚度、脊髓残端间距、空洞横径和脑脊液囊腔形成情况,计算瘢痕指数、残端间距指数和空洞指数。结果与结论：假手术组术前、术后BBB评分和脊髓病理无明显变化。常规脊髓横断组和显微脊髓横断组大鼠造模后后肢完全性瘫痪,其中常规脊髓横断组大鼠后肢功能无恢复。造模后一至二周,显微脊髓横断组大鼠开始出现后肢运动功能自发性恢复,脊髓病理学检测指标值均明显低于常规脊髓横断组,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。各组病理学观测指标与BBB评分之间无相关关系。提示标准化脊髓全横断造模方法有利于消除个体差异,更有利于对治疗效果的量化分析和研究比较。     

螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨非选择性的醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和螺内酯(SPI)干预组(DM-S组),继续予以高糖高脂饲料喂养,正常对...     

骨髓单个核细胞移植治疗急性脊髓损伤

目的：研究已证实，各种干细胞移植治疗损伤脊髓，都可以一定程度的恢复脊髓中枢神经的功能。但对骨髓单个核细胞移植治疗损伤脊髓以及长期效果的研究少见。利用大鼠抽取新鲜分离的骨髓单个核细胞，将其移植入脊髓损伤大鼠模型，评价脊髓功能恢复情况、神经再生和新生血管形成及长期预后效果。 方法：实验于2005—10／2006-04在上海第二医科大学发育生物学研究中心实验室完成。实验室级别：生物安全一级。①实验材料：8周龄SD雌性大鼠，体质量200～220g，清洁级，由中国科学院实验动物中心提供，实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。②实验方法：从大鼠胫骨及股骨采集骨髓细胞，密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞备用。制作大鼠脊髓损伤动物模型，将造模成功22只大鼠随机分成2组：模型＋细胞组（n=11）：脊髓完全横断T9-10后，椎管内注射骨髓单个核细胞：模型＋DMEM组（n=11）：脊髓完全横断T9-10后在损伤邻近区注射DMEM。假手术组（n=9）：仅剪除T9-10棘突和椎板后，不损伤脊髓，逐层缝合。③实验评估：采用原位杂交和免疫组织化学技术检测移植细胞在宿主脊髓内的存活情况，BBB评分评估大鼠脊髓神经功能恢复情况。 结果：①假手术组在术后各时间点观察中评分无明显差异，属评分正常。模型＋DMEM组评分为0分，其脊髓功能无明显恢复。模型＋细胞组在2，4，6，8周脊髓功能处于逐渐恢复的过程。与模型＋DMEM组及假手术组比较，差异有显著性意义（P〈0．01）。②原位杂交和免疫组织化学检测显示，移植的细胞能在宿主体内存活，并嵌合到宿主脊髓组织表达血管标志。 结论：骨髓单个核细胞移植后8周，不仅能够在损伤脊髓内存活，而且还能分化新生血管，促进脊髓功能的恢复。     

内皮祖细胞对糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)治疗对糖尿痛心肌病大鼠血糖、胰岛素抵抗及血脂生化水平的影响.[方法]腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿痛心肌病大鼠模型,实验组静脉注射EPCs给予治疗,测定各组大鼠左心室收缩压、左室舒张末压和心脏重量指数以及空腹血糖血浆胰岛素总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐胰岛素样生长因子含量.[结果]与模型组相比,EPCs治疗组空腹血糖值及胰岛素抵抗均有所下降,血脂生化水平也有所降低,与模型组比较存在显著性差异(P ＜0.05).[结论]EPCs可有效降低糖尿病心肌病大鼠空腹血糖和胰岛素抵抗,改善糖脂代谢紊乱.     

夹脊电针治疗对神经根型颈椎病模型鼠颈神经根组织形态学及脊髓背角环氧化酶-2mRNA含量的影响

目的观察夹脊电针治疗对神经根型颈椎病模鼠颈神经根组织形态学及脊髓背角环氧化酶-2mRNA含量的影响。方法取成年Wistar大鼠40只,随机分为健康对照组、模型对照组、手针对照组和电针治疗组。采用手术方法将浸有甲醛的定量滤纸片放在颈6-7神经根肩上,导致颈神经根的炎症,从而造成大鼠的神经根型颈椎病模型。电针治疗组予以夹脊电针治疗,治疗3周后处死,检测模鼠颈神经根组织形态学的电镜观察及脊髓背角COX-2mRNA含量的表达,观察夹脊电针治疗对模鼠颈神经根组织形态学的电镜下表现及脊髓背角COX-2mRNA表达的影响。结果电针治疗组大鼠颈神经根组织形态学的电镜观察及脊髓背角COX-2mRNA含量表达较模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论夹脊电针治疗能降低神经根型颈椎病大鼠脊髓背角COX-2mRNA的表达,对神经根组织具有保护作用。