重症颅脑损伤和垂体瘤术后低钠血症的观察及护理

鞍区肿瘤术后特别是垂体腺瘤术后常会因尿崩导致低钠血症 ,一些重症颅脑损伤患者亦会发生顽固性低钠血症 ,其原因一般被视为是出现脑性盐耗综合征 (Cerebralsaltwastingsyndrome)。经过补充血容量和足够的钠盐后 ,大多患者很快能够控制 ,血钠恢复正常[1] 。 2 0 0 0～ 2 0 0 1年我科收治了 17例尿崩并发低钠血症的患者 ,现将临床观察及护理体会报告如下。1　一般资料本组 17例患者中男 10例 ,女 7例 ,年龄 4 5～ 6 2岁 ,10例为重症颅脑损伤 ,6例为垂体瘤患者。 17例患者均行手术 ,6例垂体瘤患者经额下或经蝶窦行垂体瘤摘除术 ,术后即出现尿…     

垂体瘤术后常见并发症的临床处理经验

目的 探讨显微手术切除垂体瘤的方法以及手术并发症的预防. 方法 回顾分析2005年5月-2008年5月经显微手术切除垂体瘤80例术后并发症,包括经蝶窦入路54例,单额下入路12例,扩大翼点入路8例,经纵裂胼胝体入路3例,颞下入路3例. 结果 水电解质紊乱有34例出现水电解质紊乱:包括尿崩症、低血钠、高血钠等,占42.5 %;意识障碍共6例,占7.5%,其中2例昏迷死亡;高热:11例,占13.75 %;视力减退4例,占5.0%;上消化道出血6例,占7.5%.其他包括动眼神经麻痹2例,脑梗死2例. 结论 熟悉正常垂体的显微解剖和提高手术技巧,尽量避免术中牵拉、损伤鞍区正常组织;严密观察病情变化及电解质、监测尿量,及时调整治疗方案为防治垂体瘤术后并发症的关键.     

颈髓损伤并发低钠血症的临床分析及治疗

目的:探讨颈髓损伤并发低钠血症患者的临床特点并观察治疗效果。方法:2006年1月～2010年12月我院收治的120例颈髓损伤患者,分为低钠组和正常组,分析低血钠程度与颈髓损伤平面、损伤程度关系,观察低钠血症的治疗效果。结果:同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者有显著性差异,同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异。经限制水摄入量和适量的补钠治疗,低钠症状1～2周内改善。结论:颈髓损伤后低钠血症的发生与颈髓损伤的平面、损伤程度相关。限制水摄入量和适当补钠是安全有效的治疗方法。     

鞍区及下丘脑区肿瘤术后低血钠综合征的诊断和治疗

目的探讨鞍区及下丘脑区肿瘤术后低血钠综合征的诊断和治疗。方法对97例鞍区及下丘脑区肿瘤手术病例中39例低血钠症的诊断和治疗进行回顾性分析。结果97例患者中术后共出现低钠血症39例,36例经补钠治疗有效,3例经限水钠治疗有效。不同病理类型肿瘤的术后低钠血症发生率有显著区别。结论鞍区及下丘脑区肿瘤术后易发生低钠血症,以CSWS占绝大多数,对低血钠综合征的治疗策略是首先按CSWS治疗,方法是大剂量补盐 胶体治疗。按CSWS治疗无效再按SIADH治疗,方法是限水限盐。     

老年颅脑损伤后并发低钠血症的治疗体会

目的通过总结老年颅脑损伤后并发低钠血症患者的治疗体会,探讨老年患者颅脑损伤后并发低钠血症的病因、处理方法及治疗效果。方法对神经外科于2009—2012年所收治的36例老年颅脑损伤后治疗过程中并发低钠血症患者的病因、发病机制、临床表现、治疗过程等临床资料进行回顾性分析。结果在36名患者中,其中按低钠程度分类有轻度低钠血症16例,中度低钠血症15例,重度低钠血症5例;按病因分类有营养性低钠血症22例,抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）7例,脑性盐耗综合征（CSWS）5例,中枢性尿崩2例;根据不同病因给予相应治疗方案治疗后,其中30例患者血钠于1～2周内逐渐恢复正常,3例患者低血钠经纠正后又反复出现低钠血症持续约一个半月才恢复,另3例患者低钠血症纠正但死于原发脑损伤过重或其他并发症。结论低钠血症是老年颅脑损伤后患者的常见并发症,是脑外伤后加重脑水肿和神经功能损害的重要原因,在对老年颅脑损伤患者的治疗过程中应密切监测血钠浓度,及时发现低钠血症并鉴别其类型,同时根据低钠血症的发生机制及类型,采取不同的针对性的治疗方法,并且积极治疗控制原发病,均能及时纠正低钠血症,显著改善患者的预后。     

慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的临床分析

目的 :探讨慢性充血性心力衰竭合并低钠血症与心力衰竭的转归关系。方法 :40例慢性充血性心力衰竭患者 ,2 2例合并低钠血症 ,18例血钠正常 ,比较血钠正常组与低钠血症组死亡率及低血钠范围与充血性心力衰竭严重程度和死亡率的关系。结果 :血钠正常组与低钠血症组病死率有显著性差异。结论 :慢性充血性心力衰竭的血钠浓度与死亡率有明显关系     

颅脑肿瘤手术后低钠血症89例临床分析

目的 探讨颅脑肿瘤手术后发生低钠血症的可能发生原因、临床分类以及治疗体会.方法 统计653例颅脑肿瘤术后病例,术前血钠监测均正常,术后第2日始,每日监测血电解质,所有病例记录24小时出入液量,每日监测5次中心静脉压(CVP),鞍区肿瘤手术患者监测尿比重,记录每小时尿量.在血钠＜125mmol/L后,监测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压.结果 653例中术后出现血钠偏低者122例,其中诊断为低钠血症89例.结论 结合颅脑肿瘤手术后低血钠发生可能机制,我们将低钠血症分为中枢性低钠、非中枢性低钠两种.非中枢性低钠的治疗,首先补盐,其次去除原发诱因.针对低血钠综合征,首先明确抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)和脑性盐耗综合征(CSWS)的诊断,治疗首先按照CSWS治疗有一定意义,如果效果不佳,考虑SIADH及其他治疗手段.     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症

目的 探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制和治疗方法.方法 分析急性颈脊髓损伤31例中15例出现低钠血症并多尿.4例轻度缺钠(血钠130-134mmol/L),未做特殊处理;3例中度缺钠(血钠125-129mmol/L),补充等渗盐水和高盐饮食;8例重度缺钠(血钠<125mmol/L):静脉补钠,其中3例血浆渗透压低、中心静脉压高的患者限水治疗;5例血浆渗透压改变不明显而中心静脉压低的患者补充容量.结果 轻中度患者血钠和尿量很快恢复正常;6例重度患者血钠和尿量恢复正常,最短恢复时间18d,最长时间39d.2例好转,血钠和尿量到出院时仍未达正常水平.结论 颈脊髓损伤并发低钠血症可能与脑性盐耗综合征(CSWS)或抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)有关.重度缺钠较顽固.治疗时应鉴别是高容量型(SIADH)或容量不足(CSWS).高容量型限水治疗,严重缺钠应静脉补钠;容量不足以容量替代和保持正盐平衡为主.     

预防性运用长效尿崩停对颅咽管瘤术后早期尿崩及血钠的影响

目的：分析探讨预防性使用长效尿崩停(鞣酸加压素针)对颅咽管瘤开颅术后早期尿崩及血钠的影响。 方法：回顾性分析2010至2014年行单侧额下开颅显微手术治疗的83例颅咽管瘤患者,分为预防性使用长效尿崩停组(使用组)和未使用组,对使用组及未使用组的术后早期尿崩情况及血钠变化趋势进行对比分析。结果：与未使用组比较,使用组整体术后早期尿崩的发生率少(P<0.05);垂体柄切除及肿瘤与三脑室底粘连紧密的患者术后尿崩发生率高(P<0.05),但在这两种情况中,使用组较未使用组术后早期尿崩的发生率少(P<0.05)。术后高钠者为37例(44.6%),术后出现低钠者共60例(72.3%),高钠、低钠出现的平均时间为术后1.4和3.7 d。术后高钠、低钠交替出现的有19例(22.9%)。使用组与未使用组在术后第1天血钠分布上差异有统计学意义(P<0.05),使用组术后第1天高钠出现百分比低于未使用组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：术中或术后早期预防性使用长效尿崩停可以有效减少颅咽管瘤患者术后早期尿崩及高钠血症的发生率。     

肝硬变腹水伴水电解质紊乱14例治疗体会

此14例其中肝炎后肝硬变11例,血吸虫性肝硬变3例。均有严重水电解质紊乱表现,血生化均示有低钾低钠低氯及代谢性碱中毒。10例属急性缺钠综合征,4例为稀释性低钠血症。1例肝昏迷。均在血生化监测下有计划补充大剂量氯化钠及氯化钾,总量分别为0～371.6g 和30～108g;总疗程5～34天不等,多数7～10天。一般8～12小时收效,24～72小时临床症状显著改善,血生化逐渐恢复正常或接近正常。体会:①治疗低钠血症时补钠速度不宜过急,持续治疗以7～10为宜;②作生化监测,调整治疗方案;③稀释性低钠为主,应控制水钠的摄入最:④密切观察心、肺、肾功能。     

脑出血术后并发低钠血症22例分析

目的探讨脑出血手术后并发低钠血症及尿崩症的病因、发病机制、诊断、治疗经验.方法回顾性分析22例脑出血术后低钠血症及尿崩症患者的有关情况.结果 4例死亡,其余18例患者恢复.结论脑出血术后并发低钠血症及尿崩症,均匀适度及时地补盐、补充血容量、抗利尿治疗效果满意.     

低钠血症、多尿症与颈髓损伤

目的探讨颈髓损伤后出现多尿症、低钠血症的机理及治疗方法。方法对1例强直性脊柱炎颈髓损伤并多尿症的原因进行分析并结合文献复习进行讨论。结果病人存在尿崩,且为肾性。多尿原因之一为伤前就存在的肾性尿崩,其二是颈髓损伤所致的交感神经功能紊乱;多尿症及低钠血症是颈髓损伤后常见并发症。结论颈髓损伤后发生的低钠血症存在两种理论解释,一是抗利尿激素分泌异常综合症(SIADHS),一是脑盐耗综合征(CSWS)。多尿症同样有两种解释,一为颈髓损伤所致的交感神经抑制,再就是颈髓损伤同时颅内损害所致的中枢性尿崩。确切发病机理尚有待于进一步研究与明确。     

垂体腺瘤术后水钠代谢紊乱的临床分析

目的探讨垂体腺瘤术后并发尿崩症和低钠血症的临床特点及处理方法,以及时发现和对症处理,提高垂体腺瘤的术后治疗水平。方法回顾性总结近10年来收治的305例垂体腺瘤手术患者的临床资料,统计分析出现水钠代谢紊乱的发生和治疗情况。结果在305例患者中,有69例术后出现尿崩症,其中一半的患者在一周内得到控制,90%的患者在术后3个月内恢复。42例术后出现低钠血症,多数患者1周内恢复正常。结论术后每日检测血钠并观察尿量变化并根据其变化进行正确处理,与手术本身具有同样的重要性,是患者获得良好疗效的关键。     

吲达帕胺治疗中枢性尿崩症的疗效及机制探讨

目的：观察吲达帕胺治疗中枢性尿崩症的效并初步探讨其作用机制。方法：采用随机区组设计，对８例中区性尿崩症患者轮流给予吲达帕胺２．５－７．５ｍｇ·ｄ＾－１或卡马西平１５０－３００ｍｇ·ｄ＾－１或双氢氧噻嗪５０－７５ｍｇ·ｄ＾－１口服治疗，连续８ｄ，停药８ｄ，停药４ｄ，依次更换药物二次，动态观察尿量及水盐代谢指标。结果：三药在用药的第４ｄ，第８ｄ尿量均较用药前为低；吲达帕胺在用药的第４ｄ，第８ｄ血钾、血     

经胼胝体-透明隔间腔-穹隆间入路切除下丘脑错构瘤术后合并症

目的 总结经胼胝体-透明隔间腔-穹隆间入路切除下丘脑错构瘤术后合并症和治疗经验.方法 下丘脑错构瘤患者37例,男26例,女11例,男女之比2.4:1.年龄15个月～36岁,平均8.7岁.结果 37例患者有8例术后电解质正常,19例初始异常表现为低钠,10例表现为高钠,并且因低钠2例出现神志淡漠,1例因低钠出现癫痫大发作,1例持续小发作.住院期间另有4例出现癫痫小发作.术后发热25例,其中高热3例,2例一过性多尿,1例一过性高血糖,4例短期近时记忆障碍.结论 经胼胝体-透明隔间腔-穹隆间入路切除下丘脑错构瘤治疗癫痫效果好,术后合并症总体上较轻、可控制,最主要的是血钠变化,远期合并症较少.     

Persistent nephrogenic diabetes insipidus, tubular proteinuria, aminoaciduria, and parathyroid hormone resistance following longterm lithium administration

We report a patient who developed persistent nephrogenic diabetes insipidus associated with renal tubular acidosis, renal resistance to parathyroid hormone, aminoaciduria and proximal tubule pattern proteinuria in the presence of a reduced glomerular filtration rate (19-24 ml/min). A review of the previous reports of persistent nephrogenic diabetes insipidus revealed that in all patients the glomerular filtration rate had been less than 60 ml/min at presentation. Chronic renal failure may therefore predispose to the development of persistent nephrogenic diabetes insipidus in patients receiving lithium.     

神经外科术后中枢性尿崩症ADH变化曲线及其临床意义

目的：探讨神经外科术后并发中枢性尿崩症时血清抗利尿激素（ADH）变化曲线对判断不同类型中枢性尿崩症的临床意义。方法：动态观察神经外科手术后出现中枢性尿崩患者158例，采用放射免疫法测定患者术前及术后2周内不同时间点血清ADH浓度，绘制短 暂性、持续性及三相性尿崩症AHD变化曲线。结果：短暂性和三相性尿崩症术后血清ADH立即下降，于术后第2天达最低值，分别为术前血清ADH浓度的41.7%和63.6%，与术前比较差异有显著性（P<0.05）。短暂性尿崩症于术后第10天恢复术前水平，而三相性尿崩症在术后第7天血清浓度达高峰，超过术前水平，后逐渐下降。持续性尿崩症患者术后 血清ADH于术后1 d后下降，于术后第7天 最低值，为术前血清ADH水平的33.3%，后略有波动，但在2周内一直低于术前ADH水平（P<0.05）。结论： 通过对血清ADH变化曲线的分析，可以区分不同类型的中枢性尿崩症，进行有针对性的治疗，改善患者预后。