影响颅咽管瘤术后尿崩的因素分析

目的 探讨颅咽管瘤术后尿崩的影响因素,以及术后尿崩的处理.方法 回顾性分析121例经手术治疗的颅咽管瘤术后尿崩情况,并分析影响尿崩的因素.结果 术前尿崩发生率为27.3% (33/121例),术后早期尿崩率89.9%(107/119例),晚期尿崩率为39.8%(37/93例).早期尿崩与肿瘤分型、肿瘤钙化程度显著相关,鞍膈上脑室外型肿瘤术后发生早期尿崩率最低.远期尿崩与年龄、术中垂体柄的处理、肿瘤分型显著相关,与肿瘤切除程度、肿瘤钙化程度无显著相关.非成人组较成人组发生远期尿崩率高,垂体柄离断者较垂体柄保留者发生远期尿崩率高,鞍膈上脑室内外型较鞍膈上脑室外型、鞍膈下型发生远期尿崩率高.结论 颅咽管瘤术后尿崩与肿瘤分型、肿瘤钙化程度、垂体柄的保护程度等多种因素相关.     

多参数监测在颅咽管瘤术后血钠代谢紊乱处理中的临床意义

目的：评价多参数监测在颅咽管瘤术后血钠代谢紊乱处理中的临床意义.方法：回顾性分析37例颅咽管瘤术后经多参数监测血钠代谢紊乱的发生、发展特点以及临床处理效果.结果：术后多参数监测37例颅咽管瘤术后患者出现血钠代谢紊乱,其中尿崩致高张综合征（hypertonic sysdrom,HS）10例,抗利尿激素分泌不当综合征（sysdrome of inappropriate secretion of the antiduretic,SIADH）23例,脑耗盐综合征（cerebralsalt wasting sysdrome,CSWS）4例,针对血钠代谢紊乱类型采取不同的措施处理,HS停用脱水剂,经胃肠道或静脉补充5％葡萄糖液,酌情使用垂体后叶素;SIADH经严格限制入水量,每天入水量控制在600～800 mL以内,其中2例限水后效果不佳,加用利尿药（呋塞米）后低钠血症得到纠正;CSWS经胃肠道和（或）静脉积极补钠.37例血钠代谢紊乱经过处理后完全纠正32例,占86.5％,纠正血钠代谢紊乱耗时最短3d,最长27 d,平均9.5d.结论：颅咽管瘤术后的多参数监测提高了血钠代谢紊乱诊断的敏感性,及时、准确反映血钠代谢代谢状况并预警血钠代谢紊乱的发生、发展,从而能够采取不同措施进行针对性处理,有效缩短颅咽管瘤术后康复时间,对颅咽管瘤手术起到确切的“保驾护航”作用.     

颅咽管瘤术后钠代谢紊乱的临床因素

目的了解颅咽管瘤术后钠代谢紊乱的相关因素。方法作者对1997年1月～2004年3月，袁贤瑞教授手术治疗44例颅咽管瘤病人(经病理证实)术后2周内的血钠的变化特点进行了回顾性分析，并根据术后血钠变化的特点，将44例患者分为4组：术后血钠正常组，术后只出现低钠组，术后既出现低钠又出现高钠组，术后只出现高钠组，通过比较这4组的术前术后的临床特点，找出术后钠代谢失衡的相关因素。结果①颅咽管瘤患者术前血钠异常的比较少见，仅有2．3％，术后明显增多。②术后血钠异常以轻度低钠和中度低钠为主，存在低钠与高血钠出现于同一患者的情况，也有术后只出现高血钠的情况，重度低钠比较少见。③术后并非一定会出现血钠异常，有约13．6％的人术后血钠正常。④术后出现的血钠异常大多可以逐渐恢复正常。⑤术后钠代谢的紊乱与手术有关，成为术后常见并发症，但与肿块切除程度没有关系⑥术后糖代谢的紊乱与钠代谢的紊乱有某种密切关联关系，高度提示二者有着共同的原因：手术对下丘脑-垂体-肾上腺轴正常功能的干扰。结论颅咽管瘤术后对血钠和血糖共同监测，并进行联合分析，对判断下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能有重要意义。     

21例大型及巨大型颅咽管瘤患者术后水钠失衡的处理

目的 总结21例大型及巨大型颅咽管瘤患者术后发生钠代谢紊乱的处理体会.方法 对该科21例大型(直径＞4 cm)及巨大型(直径＞6 cm)颅咽管瘤手术患者术后血钠失衡进行分析,根据血钠、尿钠、尿比重等情况进行诊断和相应治疗.结果 发生低钠血症13例,高钠血症8例.高钠及低钠血症绝大多数在术后48～72 h内出现,最迟1例于术后6d出现.2例死于严重下丘脑反应,其余患者均予以纠正,治愈出院.结论 血钠失衡是颅咽管瘤术后最常见的并发症,尤易发生于大型及巨大型颅咽管瘤术后.虽然术后尿崩症合并高钠血症常见,但更需要注意区分脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征导致的低钠血症,正确处理.     

颅咽管瘤术后血钠紊乱临床分析

目的 总结颅咽管瘤术后血钠紊乱的发生规律.方法 回顾性分析48例颅咽管瘤病人术后血钠紊乱的情况,分析血钠紊乱与病人手术入路之间关系.结果 术前血钠紊乱7例(14.6%),术后出现血钠紊乱37例(77.1%),其中初始高钠高氯型12例(25.0%).高钠高氯的平均初始时间为术后(1.3±0.9)d;术后初始低钠低氯型25例(52.1%),低钠低氯的平均初始时间为术后(3.8±2.4)d.手术入路术后血钠紊乱发生率:额下入路73.9%,翼点入路75%,经胼胝体-透明膈-穹窿间入路91.7%,经蝶入路1例术后血钠未见异常.结论 颅咽管瘤全切除后血钠紊乱的发生率高于术前;未见术后血钠紊乱的类型与手术入路有关.     

颅咽管瘤术后的中枢性低钠血症及治疗

目的：探讨颅咽管瘤切除术后水钠平衡紊乱的临床特点及治疗方法，总结颅咽管瘤术后中枢性低钠血症的诊断和治疗经验，对抗利尿激素不适当分泌综合征与脑性盐耗综合征进行鉴别。方法：回顾性分析颅咽管瘤术后中枢性低钠血症患者30例。结果：该组患者术后均出现尿量增多，低血钠、高尿钠、循环血量减少，临床表现及实验室检查均支持脑性盐耗综合征诊断，全部患者血钠得以纠正。结论：颅咽管瘤术后中枢性低钠血症发生率较高，且多为脑性盐耗综合征。低血钠、高尿钠及意识状态改变是中枢性低钠血症的诊断依据，抗利尿激素不适当分泌综合征应限水治疗，脑性盐耗综合征则应补水和补盐治疗。     

长期使用垂体后叶素及尿崩停致记忆力异常两例报道

本文为1例异位松果体瘤及1例颅咽管瘤引起的尿崩症。使用垂体后叶素及尿崩停分别为34个月及46个月,而致记忆力异常增强。兹报道于下:     

颅咽管瘤术后严重低血钠症1例报告

水钠紊乱是颅咽管瘤术后的常见并发症 ,低血钠症是最常见的一种。然而 ,术后顽固低血钠症 ,每日需补充氯化钠90～ 12 0ｇ ,且历时 4个月 ,将血清钠纠正至正常低值的病例亦属少见。本文收治 1例颅咽管瘤术后并发严重低血钠症 1例 ,现报告如下。1　病例介绍男性 ,2 2岁。颅咽管瘤术后 3个月开始出现低血钠 ,血清钠持续低于 135ｍｍｏｌ/Ｌ ,同时伴有尿崩 ,2 4ｈ尿量 710 0～110 0 0ｍｌ,尿比重持续 <1 0 0 5 ,2 4ｈ尿钠最高达 2 134ｍｍｏｌ,相当于氯化钠 12 5ｇ。氯化钠每日生理需要量为 5～ 10ｇ。补充钠量为计算值加生理需要量。最初 ,每日…     

翼点入路颅咽管瘤切除术34例临床分析

目的：探讨颅咽管瘤翼点入路切除术及下丘脑功能损害的预防与治疗方法。方法：分析34例颅咽管瘤手术及术后所出现的各种并发症，探讨其产生的原因并总结临床处理过程中的体会。结果：肿瘤全切除30例(88．2％)，次全切除2例，另2例完全钙化型颅咽管瘤仅行肿瘤部分切除。26例(76．4％)术后出现多饮多尿。术后钠钾代谢紊乱24例(70．6％)，其中17例术后4周内恢复，5例2个月内恢复，2例6个月内恢复。结论：翼点入路颅咽管瘤全切术后绝大多数会出现水钠代谢异常。尿崩症大多数在术后早期恢复，血钠代谢异常需严密监测，针对监测结果治疗。     

26例儿童颅咽管瘤的显微外科治疗

目的探讨在显微镜下手术切除儿童颅咽管瘤的价值。方法回顾性分析宁夏医科大总院神经外科2002年12月～2012年8月收治的26例小儿颅咽管瘤临床表现、显微外科的手术方法及术后并发症。结果 26例患儿全切14例(53.8%),次全切5例(19.2%),大部切7例(26.9%)。术后出现尿崩18例(69.2%),4例为长期尿崩者。6例出现下丘脑症状。无死亡病例。结论显微外科手术切除儿童颅咽管瘤是目前最佳的方法,熟练的显微技术是保证手术成功的关键。     

鞍区周围病变术后钠盐代谢紊乱临床分析

目的探讨鞍区及其周围病变术后钠盐代谢紊乱的类型、发病原因、发病机制及防治策略。方法回顾性分析河南省人民医院2008年10月—2012年11月收治的105例鞍区及其周围病变患者的临床资料。根据患者的临床表现和实验室检查将钠盐代谢紊乱分为高钠血症和低钠血症。比较同一种因素影响下分别出现高钠血症和低钠血症的发生率,用χ2检验进行统计分析。结果本组患者46例术后出现钠盐紊乱,发生率为43.81%;其中高钠血症24例,发生率为22.86%,低钠血症22例,发生率为20.95%。其中,垂体腺瘤向鞍上发展者29例,术后10例出现高钠血症,发生率为34.48%,1例出现低钠血症,发生率为3.45%(P<0.05);局限于鞍内者24例,术后1例出现高钠血症,发生率为4.17%,9例出现低钠血症,发生率为37.50%(P<0.05);颅咽管瘤20例,术后8例出现高钠血症,发生率为40.00%,3例出现低钠血症,发生率为15.00%(P<0.05)。下丘脑及三脑室区胶质瘤6例,术后2例出现高钠血症,发生率为33.33%,未出现低钠血症(样本量太小,未行统计学分析)。脑膜瘤9例,术后2例出现高钠血症,发生率为22.22%,3例出现低钠血症,发生率为33.33%(P>0.05)。鞍旁动脉瘤蛛网膜下腔出血者12例,术后1例出现高钠血症,发生率为5.88%,6例出现低钠血症,发生率为35.29%(P<0.05)。合并糖尿病患者37例,出现高钠血症12例,发生率为32.43%,出现低钠血症2例,发生率为5.41%(P<0.05)。结论鞍区周围病变术后易出现钠盐代谢紊乱,而垂体柄或下丘脑受侵及者及合并糖尿病患者术后钠盐紊乱多表现为高钠血症;未侵及垂体柄或下丘脑的鞍内病变患者、动脉瘤蛛网膜下腔出血患者多表现为低钠血症。     

血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗肝硬化并低钠血症患者临床疗效及安全性评价

目的：探讨血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗肝硬化并低钠血症患者临床疗效及安全性评价。方法：选自我院于2014年1月~2015年12月肝硬化并低钠血症患者72例,按照随机数字表法随机分为观察组36例与对照组36例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上结合托伐普坦治疗。两组疗程均为7d。比较两组治疗疗效,治疗前后血钠、尿钠、血尿酸、肾功能指标水平变化及药物不良反应情况。结果：观察组总有效率(88.89%)高于对照组(66.67%)(P<0.05);两组血钠、尿钠、血尿酸水平治疗后增加(P<0.05);观察组血钠、尿钠、血尿酸水平治疗后高于对照组(P<0.05);两组血清BUN和Cr水平治疗前比较无统计学差异(P>0.05);两组血清BUN和Cr水平治疗后前后无变化(P>0.05);两组均未见严重不良反应。结论：血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦治疗肝硬化并低钠血症患者临床疗效显著,且安全性良好,值得研究。     

垂体瘤术后低钠血症的临床观察分析与治疗

目的 :探讨垂体瘤术后早期低钠血症与尿崩的关系及其治疗。方法 :对 6 0例垂体瘤患者术后 2周内发生的水电解质紊乱进行观察分析与治疗。结果 :尿崩 2 8例 ,其中并低血钠 15例 ,高血钠 2例 ,正常血钠 11例 ;无尿崩 32例 ,其中并低血钠 9例 ,正常血钠 2 3例。统计分析示 :尿崩与低血钠有关 (p <0 .0 5 )。合理使用垂体后叶素和长效尿崩停的同时加强补钠 ,必要时联合应用血浆白蛋白可纠正水电解质平衡紊乱。结论 :垂体瘤术后尿崩可引起血钠浓度异常 ,但在低钠血症的治疗中还应考虑抗利尿激素不适当分泌和脑性盐耗的问题     

颅脑损伤病人抗利尿激素与低钠血症的相关性研究

目的 探讨颅脑损伤病人发生低钠血症的病因及预治措施。方法 随机对75例单纯颅脑损伤病人分别于伤后1d、7d、14d、21d对血浆抗利尿激素(ADH)进行测定，对43例颅脑损伤并发低钠血症的病人血浆中ADH、BUN、Cr及24h尿钠进行测定，所得数据进行统计学分析。结果 颅脑损伤后1d、7d、14d三组中ADH含量明显高于对照组(P＜0．01)，伤后第21天病人ADH含量较对照组差异无显著性(P＞0．05)。颅脑损伤并发低钠血症的病人中，应用脱水药组血ADH与对照组无差异性(P＞0．05)，ADH与血浆中Na^ 浓度无相关性(r＝0．20)；停用脱水药出入量平衡组及停用脱水药，但出量大于入量组病人血浆中ADH较对照组均有明显差异(P＜0．01)，前者血浆中ADH水平明显高于对照组，与血Na^ 浓度呈负相关(r＝-0．67)，后者血浆中ADH水平明显低于对照组，与血Na^ 浓度呈正相关(r＝0．87)。三组低钠血症病人24h尿钠均明显高于对照组(P＜0．01)。结论 ADH在颅脑损伤不同时期低钠血症的发生过程中所起的作用不同，营养性低钠血症是导致颅脑损伤发生低钠血症的主要原因，SIADH、CSWS、外伤性尿崩是其重要原因，而脱水药的应用是导致早期颅脑损伤低钠血症的重要诱因。     

脑出血术后并发低钠血症22例分析

目的探讨脑出血手术后并发低钠血症及尿崩症的病因、发病机制、诊断、治疗经验.方法回顾性分析22例脑出血术后低钠血症及尿崩症患者的有关情况.结果 4例死亡,其余18例患者恢复.结论脑出血术后并发低钠血症及尿崩症,均匀适度及时地补盐、补充血容量、抗利尿治疗效果满意.     

The renal concentrating mechanism and the clinical consequences of its loss

The integrity of the renal concentrating mechanism is maintained by the anatomical and functional arrangements of the renal transport mechanisms for solute (sodium, potassium, urea, etc) and water and by the function of the regulatory hormone for renal concentration, vasopressin. The discovery of aquaporins (water channels) in the cell membranes of the renal tubular epithelial cells has elucidated the mechanisms of renal actions of vasopressin. Loss of the concentrating mechanism results in uncontrolled polyuria with low urine osmolality and, if the patient is unable to consume (appropriately) large volumes of water, hypernatremia with dire neurological consequences. Loss of concentrating mechanism can be the consequence of defective secretion of vasopressin from the posterior pituitary gland (congenital or acquired central diabetes insipidus) or poor response of the target organ to vasopressin (congenital or nephrogenic diabetes insipidus). The differentiation between the three major states producing polyuria with low urine osmolality (central diabetes insipidus, nephrogenic diabetes insipidus and primary polydipsia) is done by a standardized water deprivation test. Proper diagnosis is essential for the management, which differs between these three conditions.     

TREATMENT OF SODIUM DISORDERS AFTER SURGERY OF CRANIOPHARYNGIOMA

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮ　　Ｓｏｄｉｕｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓａｒｅｏｆｔｅｎｅｎｃｏｕｎｔｅｒｅｄａｆｔｅｒｒｅｓｅｃｔｉｏｎｏｆｃｒａｎｉｏｐｈａｒｙｎｇｉｏｍａｓ ,ｗｈｉｃｈｓｉｔｕａｔｅｉｎｔｈｅｐｉｔｕｉｔａｒｙｒｅｇｉｏｎ ,ｓｕｒｒｏｕｎｄｅｄｂｙｈｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ ,ｐｉｔｕｉｔａｒｙｓｔａｌｋ ,ｎｅｕｒｏｈｙｐｏｐｈ ｙｓｉｓ.Ｍａｎｉｐｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｔｕｍｏｒｓｍａｙｇｉｖｅｒｉｓｅｔｏｄｉｒｅｃｔｏｒｉｎｄｉｒｅｃｔｉｎｊｕｒｙｔｏｔｈｅｓｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｓｔｒｕ…     

肝硬化腹腔积液患者低钠血症与血管加压素和人尾加压素Ⅱ关系研究

目的测定肝硬化腹腔积液患者的血管加压素（vasopressin,VP）、人尾加压素Ⅱ（humanurotensin-Ⅱ,hu-Ⅱ）水平,了解其对肝硬化低钠血症的诊断意义,并探讨低钠血症的发生机制。方法检测57例肝硬化患者和8例功能性消化不良患者的血钠、尿钠、血尿渗透压、血浆VP和hu-Ⅱ水平,并将低钠血症与Child—pugh分级、腹腔积液、肝性脑病、血尿渗透压及VP、hu-Ⅱ等指标进行相关性分析。结果肝硬化患者低钠血症发生率为41．8％。低钠血症越明显,肝功能状态越差,腹腔积液和肝性脑病的发生例数越多,血浆VP、hu-Ⅱ水平在肝硬化患者明显增加,血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压均与VP和hu-Ⅱ水平呈负相关（P〈0．05）。尿一血渗透压比值与VP、hu-Ⅱ水平无相关性（P〉0．05）。结论肝硬化患者肝功能状态越差,血钠水平越低。血浆VP、hu-Ⅱ水平增加是形成肝硬化低钠血症的机制之一,同时又能够作为判断稀释性或低钠性低钠血症的参考指标。     

严重慢性心力衰竭患者低钠血症预防与治疗的临床研究

目的探讨需大剂量使用利尿剂的严重慢性心力衰竭(CHF)患者住院期间低钠血症的预防及合并中重度低钠血症的补钠治疗。方法对入选的心功能III-IV级慢性心力衰竭住院患者随机分为限水组及限水+适当补盐组,对比两组患者一定时间后低钠血症的发生率。选择慢性心力衰竭合并中度低钠血症(120 mmol/L≤血钠≤125 mmol/L)的患者随机分为两组,一组为补充生理盐水组,另一组为补充高渗盐水组,对比观察两组低钠血症的治疗效果及风险。结果仅限水组低钠血症的发生率为13.4%,限水+适当补盐组低钠血症发生率为4.8%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。心衰合并中重度低钠血症患者治疗结果显示,等渗补钠组4 d低钠纠正率为48.4%,高渗补钠组4 d低纳纠正率为87.5%,两组比较差异有统计学意义(P0.05),两组患者因心力衰竭无法纠正死亡或自动出院率分别为3.2%和3.6%,差异无统计学意义(P0.05)。结论严重CHF患者在限水的基础上给予适当补充一定量的钠盐有助于减少大剂量利尿剂引发低钠血症的发生率,对住院心力衰竭患者合并中重度低钠血症给予1.57%左右的高渗盐水在一定速度下(0.8 g/h)纠正低钠血症是有效且安全的。     

低钠血症对失代偿期肝硬化患者肝功能分级及预后的影响

目的探讨低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝功能分级及预后的关系。方法回顾性分析162例失代偿期肝硬化伴低钠血症患者,根据其入院时血钠水平分为低钠血症轻、中、重度组,比较3组Child-pugh分级、主要并发症发生率及病死率。结果轻、中、重度组患者Child-pugh评分分别为6.86±1.45、7.98±1.69、9.96±2.23,低钠血症程度越严重,分值越高(P<0.01);主要并发症肝性脑病、肝肾综合征、低钾血症与顽固性腹水发生率随低钠血症的加重而升高,3组比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);轻、中、重度组病死率分别为3.92%、19.72%、60.00%,3组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论低钠血症在一定程度上反映失代偿期肝硬化患者肝功能受损状况,检测血钠水平可作为判断患者病情严重程度的重要指标。