急性脑卒中患者红细胞变形性与血小板粘附率变化的研究

本文对８０例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者分别测定红细胞变形指数（ＤＩ）以及血小板粘附率。结果示：ＡＣＶＤ各组患者ＤＩ显著降低（Ｐ＜０．０１）而血小板粘附率显著升高（Ｐ＜０．００１）；脑出血患者随年龄增加血小板粘附率也相应增高（ｒ＝０．７２５，Ｐ＜０．０１）；性别与各组之ＤＩ及血小板粘附率无明显相关。     

Wistar鼠全脑反复缺血再灌流6脑区中精氨酸加压素含量的动态研究

精氨酸加压素（ＡＶＰ）是脑内重要的神经递质，本研究采用４血管关闭的方法，制造Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型，然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶、颞叶、海马、丘脑、纹状体、脑干６个脑区的ＡＶＰ含量。发现缺血即刻各脑区ＡＶＰ无显著变化（Ｐ＞０．０５），缺血后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天时继续下降（Ｐ＜０．０１），６０天时变化方趋稳定，９０天和１８０天时和对照组比较仍有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＡＶＰ下降与脑对缺血选择易损伤性有关，ＡＶＰ参与了脑缺血病理生理的全过程。     

急性脑卒中患者红细胞变形性与血小板粘附率变化的研究

本文对８０例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者分别测定红细胞变形指数（ＤＩ）以及血小板粘附率。结果示：ＡＣＶＤ各组患者ＤＩ显著降低（Ｐ＜０．００１），而血小板粘附率显著升高（Ｐ＜０．００１）；脑出血组患者随年龄增加血小板粘附率也相应增高（ｒ＝０．７２５，Ｐ＜０．０１）；性别与各组之ＤＩ及血小板粘附率无明显相关。     

Wistar鼠全脑反复缺血再灌流6脑区中精氨酸加压素含量…

精氨酸加压素（ＡＶＰ）是脑内重要的神经递质，本研究采用４血管关闭的方法，制造Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑反复缺血再灌流长期生存动物模型，然后利用放免方法测定了缺血后存活不同时间大鼠额叶，颞叶，海马，丘脑，纹状体，脑干６个脑区的ＡＶＰ含量。发现缺血即刻各脑区ＡＶＰ无显变化（Ｐ＞０．０５），缺血后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１），３０天时继续下降（Ｐ＜０．０１），６０时变化方趋稳定，９０天和１８０天时和对照组比     

急性脑血管病患者血清及脑脊液胰岛素水平的初步探讨

对７２例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者（脑出血３２例，脑梗塞４０例）的血清及脑脊液胰岛素水平进行测定。结果发现脑出血患者血清及脑脊液胰岛素水平均高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。脑梗塞患者与对照组比较未见明显差别（Ｐ＞０．０５），而两组血糖水平均高于对照组（Ｐ＜０．０５）。同时发现胰岛素水平与病人的病情及预后相关。建议对血糖水平升高而血清及脑脊液胰岛素水平较低的ＡＣＶＤ患者应积极使用胰岛素治疗。     

缺血性认知障碍大鼠多脑区内神经肽含量的变化

为了解缺血性认知障碍时脑区内神经肽含量的变化，应用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４条血管闭塞方法（４ＶＯ）制作Ｗｉｓｔａｒ大鼠认知障碍动物模型，用水迷宫试验定量研究了模型组大鼠的行为学改变。结果：模型组与对照组相比，在水迷宫中游全程时间显著延长，正确次数显著减少，说明动物模型是成功的，发生了严重的学习记忆障碍。同时采用国际上标准的放射免疫测定法，测定了模型５个脑区（额区皮质、颞区皮质、海马、丘脑和纹状体）中生长抑素（ＳＳ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）的含量。结果发现，模型组的额区皮质、颞区皮质、海马、丘脑和纹状体中ＳＳ相对含量分别为对照组的６０％，６８％，６８％，６１％，５２％，模型组和对照组相比，ＳＳ在５个脑区中显著降低（降低３２％～４８％，Ｐ＜０．０１）。模型组的ＡＶＰ相对含量分别为对照组的３２％，７３％，５７％，４８％，５９％，模型组５个脑区的ＡＶＰ含量和对照组相比显著降低（降低２７％～６８％，Ｐ＜０．０５）。提示动物学习、记忆障碍可能与脑缺血后ＳＳ和ＡＶＰ含量下降有关。     

出血性卒中患者脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的研究

本文测定３６例脑出血、３１例ＳＡＨ患者的脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的变化，结果发现：脑出血和ＳＡＨ的脑脊液锌、硒、铬、铁、镁含量，ＧＳＨ－Ｐｘ活性和Ｇ／Ｍ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），铜、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：微量元素和抗氧化酶与出血性卒中有密切关系。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

脑血管疾病急性期血浆ProAdM153—185含量变化及其意义

建立放射免疫分析方法，对出血性（ＨＣＶＤ，ｎ＝１０），缺血性（ＩＣＶＤ，ｎ＝３１）脑血管病急性期患者，以及健康对照者（ｎ＝１０）的血浆肾上腺髓质素前体（ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５）含量进行了研究发现，ＨＣＶＤ组血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于对照组及ＩＣＶＤ组（分别Ｐ＜０．０５及＜０．０１），ＩＣＶＤ组与对照组之间则无显著差异（Ｐ＞０．０５）。在ＩＣＶＤ组中，大灶皮层梗塞患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量又显著高于皮层下梗塞患者（Ｐ＜０．０１），发病后第３ｄ的患者血浆ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５含量显著高于第１ｄ及第２ｄ的患者（分别Ｐ＜０．０５，０．０１）。提示ＰｒｏＡｄＭ１５３－１８５在脑血管疾病的病理过程中具有作用。     

大鼠脑冷冻伤后脑组织NOS活性的变化

目的研究大鼠脑组织冷冻伤后一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律。方法利用液氮杯硬膜外冷冻大鼠顶叶脑组织复制冷冻伤模型，测定大鼠脑冷冻伤后不同时间脑组织ＮＯＳ活性。结果大鼠冷冻伤后３０ｍｉｎ局部脑组织ＮＯＳ活性增加（Ｐ＜０．０５），６０ｍｉｎ达较高水平（Ｐ＜０．０１），２ｈ有所下降（Ｐ＜０．０５），６ｈ左右再次升高，直至１２ｈ仍维持高水平（Ｐ＜０．０１）。结论表明大鼠脑组织冷冻伤后ＮＯＳ活性增高，ＮＯ是导致大鼠冷冻伤脑水肿的一重要因子     

不同病程及部位脑血管病下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能改变的研究

目的：对脑血管病（ＣＶＤ）患者进行不同病程、不同病变部位下丘脑垂体肾上腺（ＨＰＡ）机能改变的观察研究。方法：应用放免分析法,对１７２例ＣＶＤ患者（脑出血６８例、脑梗死１０４例）检测血清ＡＣＴＨ、皮质醇含量。结果：急性期ＣＶＤ患者血清ＡＣＴＨ、皮质醇含量水平明显高于对照组,尤以脑出血为著,差异均有显著性（Ｐ＜０．０５～０．０１）。恢复期时,其含量水平明显下降,但仍高于对照组,差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。不同病变部位ＣＶＤ时,血清ＡＣＴＨ、皮质醇含量不同,呈现丘脑＞基底节＞脑叶的趋势。结论：ＣＶＤ时,随病程延长、病症好转,ＨＰＡ机能紊乱具有可逆性;不同部位ＣＶＤ时ＨＰＡ机能成应激性增强;脑组织病损后神经介质变化也可能为ＨＰＡ机能改变的重要因素。     

小儿病毒性脑炎患者内皮素—1含量的研究

采用放射免疫均相竟争法，测定５６例急性病毒性脑炎（ＡＶＥ）患儿的血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，ＡＶＥ急性期患儿血浆ＥＴ－１含量明显高于疾病对照组和正常对照组（Ｐ＜０．０１），急性期血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量高于恢复期（Ｐ＜０．０１），血浆与ＣＳＦ中ＥＴ－１含量呈正相关（ｒ＝０．８５８，Ｐ＜０．００１），病情严重、抽搐频繁、ＥＥＧ和脑ＣＴ或ＭＲＩ显示病变部位广泛者，血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１含量增高更为显著。认为ＥＴ－１是一种新的内源性致病因子，在ＡＶＥ病程发展与转归中起重要作用。     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

强啡肽A1—13对大鼠脑出血后脑水肿的作用

在建立稳定的大臣脑出血模型的基础上，用放免法测定不同脑区和垂体中DynA1-13含量，干湿重法测定含水量，旨在观察DynA1-13对脑出血后脑组织合水量的影响。结果发现：大鼠尾核注射胶原酶，可造成稳定的脑实质出血；注射胶原酶后4，24，48h脑组织含水量均明显升高（P＜0．01）；在脑出血后4，24，48h，Dy－nA1-13含量，在皮质、海马与尾壳核均明显降低（P＜0．05，P＜0．01），而在下丘脑及垂体则明显升高（P＜0．05，P＜0．01）；DynA1-13可减轻胶原酶诱导的脑出血后脑水肿（P＜0．01），并呈剂量依赖效应。本研究提示：脑组织DynA1-13含量降低，可能是造成脑出血后脑水肿的一个重要原因，DynA1-13对脑出血后脑水肿具有潜在的治疗价值。     

脑梗塞患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ变化的临床观察

目的探讨内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）在脑梗塞中的作用及相互关系。方法应用放射免疫分析法同步测定３０例脑梗塞患者和３０例正常对照者血浆ＥＴ和ＡⅡ含量。结果脑梗塞急性期血浆ＥＴ和ＡⅡ含量均较正常对照组显著升高（Ｐ均＜０．０１），且中－重度脑梗塞组两者均显著高于轻度组（Ｐ均＜０．０１）。急性期血浆ＥＴ与ＡⅡ呈显著正相关（ｒ＝０．７０３３，Ｐ＜０．０１），恢复期（ｒ＝０．２４６５，Ｐ＞０．０５）和正常对照组（ｒ＝０．１８３７，Ｐ＞０．０５）无显著相关。结论脑梗塞时血浆ＥＴ和ＡⅡ增高并与病情严重程度相一致。内源性ＥＴ与ＡⅡ具有正反馈调节关系，两者相互作用可能在脑梗塞发病和进展过程中起重要作用     

脑卒中患者血浆超氧化物歧化酶（SOD）的变化及意义

为探讨脑卒中时颅内病变组织与血液中ＳＯＤ的改变的相关性，测定了２０例脑出血的脑组织与血液，及４８例脑梗塞、３２例脑出血血液内ＳＯＤ。结果脑出血脑组织中ＳＯＤ较正常对照组减少４２．３％（Ｐ＜０．０１），血浆内ＳＯＤ：梗塞组较正常对照组减少７８．９％，出血组减少７７．１％。各组与正常对照组问呈显著差异（Ｐ＜０．０１）。患者血液ＳＯＤ与脑组织ＳＯＤ的改变经相关分析ｒ＝０．６５２３（Ｐ＜０．０５），表明脑卒中时，血液内ＳＯＤ的变化，反映了颅内病变情况，为临床提供了一个诊断与观察病情变化的客观指标。     

醒脑健神胶囊对SHRsp出血性中风海马EAA和神经元的影响

本实验采用卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ），观察醒脑健神胶囊对出血性中风海马区兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）和ＣＡ１区神经元的影响。结果发现：病理组海马区谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）含量明显升高，治疗组能显著降低出血性中风海马区Ｇｌｕ和Ａｓｐ的含量（Ｐ＜０．０５）。病理形态观察，治疗组ＣＡ１区神经元损伤轻，细胞计数与病理组相比显著升高（Ｐ＜０．０１）；电镜亦显示：治疗组能使出血性中风造成的脑组织水肿、变性和坏死得到明显改善。研究结果提示，醒脑健神胶囊可能是通过降低ＥＡＡ的含量起到保护神经细胞作用     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

高血压合并急性脑血管病的心率变异性改变

对原发性高血压（ＥＨ）合并急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者３０例进行２４小时动态心电图心率变异性（ＨＲＶ）测定，并与３０例无ＡＣＶＤ的ＥＨ患者进行对比。结果显示，合并ＡＣＶＤ组最小心率及平均心率明显高于对照组（Ｐ＜０．０１、＜０．００１）；ＳＤＮＮ、ｒＭＳＳＤ、ＰＮＮ５０比对照组明显减低（Ｐ＜０．００１、＜０．０１、＜０．００１）。提示合并ＡＣＶＤ的ＥＨ患者ＨＲＶ减低，其主要原因可能是自主神经中枢损害。     

兔MCAO后脑组织和血浆内皮素的变化

建立兔ＭＣＡＯ脑缺血模型。兔４８只随机分成４组：对照组Ｃ、脑缺血后２ｈ、４ｈ、２４ｈ组。用放免法测兔脑组织和血浆的内皮素含量。发现脑缺血后，缺血侧脑组织和血浆内皮素含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），且随缺血后时间的延长而递增（Ｐ＜０．０１）。内皮素与脑水含量之间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。提示内皮素可能参与缺血脑损害并加重缺血后脑水肿。