藏紫菀总黄酮对模拟高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响

目的 探讨藏紫菀总黄酮对高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响。方法 采用常压密闭实验筛选藏紫菀总黄酮最佳抗缺氧剂量;40只小鼠随机分为对照组、模型组、乙酰唑胺(200 mg/kg)组和藏紫菀总黄酮(500 mg/kg)组,模拟海拔8000 m高原环境,减压缺氧12 h,测定小鼠脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测Nrf-2、SOD、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 常压密闭实验中,藏紫菀总黄酮500 mg/kg剂量组小鼠的存活时间最长,为最佳给药剂量;与对照组比较,缺氧后小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著降低,Nrf-2蛋白表达显著升高,SOD蛋白表达和Bc1-2/Bax比值显著降低 (P<0.01);经藏紫菀总黄酮预处理后,小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著升高,Nrf-2、SOD蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05、0.01)。结论 藏紫菀总黄酮提高高原缺氧小鼠脑组织抗氧化能力,降低细胞凋亡。     

6，7-二乙酰黄芩素对大鼠急性肝性脑病的防治作用及机制研究

目的 研究6,7-二乙酰黄芩素对硫代乙酰胺致大鼠急性肝性脑病模型的防治作用及机制。方法 Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组、乳果糖（阳性药,6 g/kg）组和6,7-二乙酰黄芩素低、中、高剂量（6.25、12.50、25.00 mg/kg）组,每天ig给药1次,连续给药7 d。第5天给药结束后,除对照组外,采用硫代乙酰胺（300 mg/kg）连续ip 2 d建立大鼠肝性脑病模型。观察大鼠状态,考察大鼠肝性脑病评分与死亡率;测定各组大鼠血氨、结肠pH值、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBIL）水平;采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肝组织病理学变化;采用ELISA试剂盒法检测大鼠脑组织中γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸（Glu）、血浆中的5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）的含量;采用Western Blotting试验测定脑组织中GABA-α₁蛋白的表达。结果 造模48 h后,与模型组比较,6,7-二乙酰黄芩素高剂量组大鼠体质量显著升高（P<0.05）,肝性脑病评分显著降低（P<0.05）;各剂量组死亡率均降低;中、高剂量组血清ALT、AST、ALP和TBIL水平均显著降低（P<0.05）;低、中、高剂量组血氨水平显著降低（P<0.05、0.01）;中、高剂量组结肠pH显著降低（P<0.05、0.01）;中、高剂量组大鼠肝脏组织病理学损伤明显改善;各剂量组脑组织中GABA水平显著降低（P<0.01）;中、高剂量组血浆中5-HT水平显著降低（P<0.01）;高剂量组血浆中NE水平显著降低（P<0.01）;高剂量组脑组织中Glu含量显著增加（P<0.01）;高剂量脑组织中GABA-α₁蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论 6,7-二乙酰黄芩素对肝脏具有保护作用,对急性肝性脑病具有防治作用,其机制可能与降低血氨、降低结肠pH、调节神经递质水平、抑制相关神经递质受体的表达有关。     

苯甲酰乌头原碱配伍芍药苷的抗炎镇痛作用研究

目的 探讨不同剂量苯甲酰乌头原碱配伍芍药苷的抗炎镇痛作用。方法 通过小鼠耳肿胀试验、大鼠足肿胀试验、小鼠热板试验和小鼠扭体试验,研究不同剂量苯甲酰乌头原碱配伍芍药苷的抗炎镇痛作用。结果 苯甲酰乌头原碱配伍芍药苷（高剂量配伍组）可显著抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀（P<0.05）。在1 h时,苯甲酰乌头原碱配伍芍药苷可显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05或<0.01）;在2 h时,中、高剂量配伍组可显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05或<0.01）,其中高剂量配伍组相对于芍药苷组和苯甲酰乌头原碱高剂量组,大鼠足肿胀显著减轻（P<0.05）;在4 h时,中、高剂量配伍组可显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05或<0.01）,高剂量配伍组相对于芍药苷组,大鼠足肿胀显著减轻（P<0.05）。在1 h和1.5 h时,高剂量配伍组可显著升高小鼠热刺激疼痛的痛阈值（P<0.05）。高剂量配伍组可显著升高小鼠冰醋酸刺激疼痛的痛阈值（P<0.05）。苯甲酰乌头原碱配伍芍药苷可显著减少冰醋酸刺激引起的小鼠扭体次数（P<0.01）,其中高剂量配伍组相对于芍药苷组和苯甲酰乌头原碱高剂量组,小鼠扭体次数显著减少（P<0.01）。结论 苯甲酰乌头原碱配伍芍药苷可增加苯甲酰乌头原碱、芍药苷的抗炎镇痛作用。     

腰痹通胶囊改善大鼠腰椎间盘突出及其机制研究

目的 探讨腰痹通胶囊改善大鼠腰椎间盘突出症以及其自身免疫调节的机制。方法 取大鼠自身尾椎髓核,移植入腰椎神经根部位以建立腰椎间盘突出模型,并随机分为模型组、腰痛宁胶囊（0.16 g/kg）组和腰痹通胶囊低、中、高剂量（0.17、0.34、0.68 g/kg）组以及对照组、假手术组。给药30 d后,检测大鼠左后肢压痛痛阈、血清免疫球蛋白IgG和IgM水平、外周血T淋巴细胞亚群CD4⁺和CD8⁺比例及神经根部位病理变化。结果 与模型组比较,腰痹通胶囊高、中剂量组大鼠痛阈显著升高（P<0.01、0.05）,同时腰痹通胶囊高剂量组大鼠痛阈增加值明显降低（P<0.01）;腰痹通胶囊高、中剂量组能显著降低大鼠血清IgG水平（P<0.01）,同时腰痹通胶囊高剂量组能显著降低大鼠血清IgM水平（P<0.05）;腰痹通胶囊高、中剂量组能显著降低大鼠CD4⁺含量（P<0.01、0.05）,同时腰痹通胶囊高剂量组能显著降低大鼠CD4⁺/CD8⁺值（P<0.05）。组织病理图显示腰痹通胶囊组局部轴索、神经纤维病变均有不同程度的改善,提示腰痹通胶囊能改善大鼠腰椎间盘突出模型神经根病变。结论 腰痹通胶囊可以改善腰椎间盘突出大鼠模型的症状和神经根病变,其机制可能与调节机体自身免疫状态有关。     

大苞雪莲有效成分的抗缺氧药效学研究

目的 研究大苞雪莲有效成分（石油醚活性部位及其主要单体成分二十八烷）的抗缺氧药效学。方法 首先采用常压密闭缺氧耐受力实验和急性减压缺氧耐受力实验联合评价大苞雪莲石油醚部位和二十八烷的抗缺氧活性,然后采用3种化学中毒缺氧模型（氰化钾、亚硝酸钠、盐酸异丙肾上腺素）进行其抗化学中毒缺氧活性的药效学评估。结果 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷可以有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间（P<0.01）,降低急性减压缺氧小鼠的死亡率（P<0.01）,且具有剂量依赖关系;化学中毒缺氧药效学研究表明,石油醚部位和二十八烷在化学中毒缺氧实验中的小鼠存活时间均明显大于乙酰唑胺（P<0.05）。结论 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷具有良好的抗缺氧活性。     

益气活血风静胶囊对大鼠及家兔血液流变学的影响

目的：研究益气活血风静胶囊对大鼠及家兔的血液流变学的影响。方法：采用SD大鼠及家兔分别灌胃给药14 d及10 d,检测SD大鼠及家兔血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）及血小板聚集率。另采用SD大鼠,大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠造模后灌胃给药5 d,检测MCAO大鼠PT、APTT、TT、FIB及脑组织含水量。结果：与空白组比较,益气活血风静胶囊高、中剂量组及阳性对照组,能显著延长大鼠血浆的PT、TT、APTT （P<0.05）,并能显著降低FIB的含量（P<0.05或P<0.01）,显著降低以二磷酸腺苷（ADP）诱导的大鼠血小板聚集率（P<0.05）。与空白组比较,益气活血风静胶囊高、中、低剂量组及阳性对照组能显著延长家兔血浆的PT、TT、APTT （P<0.05或P<0.01）,并能显著降低FIB的含量（P<0.01）,显著降低以ADP诱导的大鼠血小板聚集率（P<0.05或P<0.01）。MACO大鼠模型组给药后,与假手术组比较,模型组大鼠PT、APTT、TT明显缩短（P<0.05）,FIB含量升高（P<0.05）,脑组织含水量明显增加（P<0.01）;与模型组比较,益气活血风静组和人参有效部位组能延长大鼠血浆PT、APTT、TT时间（P<0.05或P<0.01）,降低纤维蛋白原的含量（P<0.01）,显著降低模型大鼠脑组织含水量（P<0.05）,牡丹皮有效部位组大鼠TT延长（P<0.05）,降低纤维蛋白原的含量（P<0.01）,显著降低模型大鼠脑组织含水量（P<0.05）。结论：益气活血风静胶囊具有显著的抗凝血以及抑制以ADP诱导的血小板聚集的作用,并对MCAO大鼠有较好的活血作用。     

丹参通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用

目的 观察丹参通脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响,探究其脑组织恢复程度。方法 取SD大鼠40只,制备脑缺血再灌注损伤模型（MCAO）,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、血塞通组及丹参通脉胶囊组,观察脑缺血再灌注24 h后大鼠神经行为学评分、脑组织含水量、脑梗死体积、局部脑皮层血流量（rCBF）和局部微血管内皮细胞的变化情况。结果 与模型组及血塞通组比较,丹参通脉胶囊能显著降低大鼠的神经行为学评分（P<0.01）;降低脑组织含水量（P<0.01）;减小脑梗死体积（P<0.01）;提高局部脑组织血流量（P<0.01）;增加微血管内皮细胞的数量（P<0.01）。结论 丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可加速脑组织恢复。     

愈风宁心片对偏头痛大鼠模型的镇痛作用研究

目的 探讨愈风宁心片对偏头痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法 SD大鼠随机分成6组：对照组、模型组、苯甲酸利扎曲普坦片（阳性药,0.9 mg·kg^-1）组和愈风宁心片低、中、高剂量（378、756、1 512 mg·kg^-1）组,每天ig给药1次,连续10 d。末次给药后1 h,除对照组外,其余各组大鼠在头颈处sc 10 mg·kg^-1硝酸甘油建立偏头痛大鼠模型,观察疼痛行为学指标,试剂盒法检测血清中疼痛相关因子缩胆囊素（CCK）、白细胞介素-1β （IL-1β）、前列腺素E（2 PGE₂）含量;利用小鼠醋酸扭体实验、小鼠右后足跖部福尔马林致痛实验观察愈风宁心片低、中、高剂量（546、1 092、2 184 mg·kg^-1）对小鼠扭体反应和舔足时长的影响。结果 偏头痛实验结果表明,与模型组比较,愈风宁心片各剂量组和苯甲酸利扎曲普坦片组的挠头、甩头次数和行为学评分显著降低（P<0.05、0.01）;愈风宁心片中、高剂量组血清CCK水平显著降低（P<0.05、0.01）,低、中、高剂量组血清PGE₂、IL-1β水平显著降低（P<0.05、0.01）。醋酸扭体实验结果表明,与模型组比较,愈风宁心片中、高剂量组小鼠扭体次数显著降低（P<0.05、0.01）,高剂量组小鼠扭体反应潜伏期显著延长（P<0.01）。福尔马林致痛实验结果表明,与模型组比较,各给药组均能显著缩短小鼠的舔足时长（P<0.01）。结论 愈风宁心片对偏头痛模型具有镇痛作用,其机制可能与调节中枢及外周神经系统、改善疼痛相关因子含量有关。     

肾衰宁胶囊对慢性肾脏病合并高磷血症大鼠的药效学研究

目的 研究肾衰宁胶囊对慢性肾脏病合并高磷血症大鼠模型的改善作用。方法 选择90只雄性SD大鼠,腺嘌呤联合高磷饮食诱导慢性肾脏病合并高磷血症大鼠模型,依据血磷水平及肾损伤程度分为模型组（16只）、司维拉姆组（阳性药,掺食法给予3%碳酸司维拉姆片,14只）和肾衰宁低、中、高剂量组（ig给予肾衰宁胶囊400、600、800 mg·kg^-1,低剂量组15只,高、中剂量组分别有16只）,另设对照组（正常饲料喂养）,连续给药5周。将各组大鼠置于代谢笼中24 h,记录饮水及饮食量,收集各组大鼠24 h尿液及粪便,记录大鼠的尿量、粪便排泄量;试剂盒法测定动物血清磷、钙、肌酐、尿素氮、成纤维细胞生长因子23（FGF-23）、1,25-二羟基维生素D[1,25（OH）₂D]、甲状旁腺激素（PTH）、碱性磷酸酶活力（ALP）水平,计算钙磷乘积;取肾脏称质量、计算肾脏指数,肾脏组织HE、Masson病理染色评价损伤程度;体外磷结合实验检测在pH 3、5、7、8条件下肾衰宁（2.75、5.50、13.75 mg·mL^-1）是否与磷结合。结果 与模型组比较,肾衰宁低、高剂量组日饮食量、24 h排便量、24 h排便颗粒显著升高（P<0.05、0.001）,低、中、高剂量组日饮水量显著降低（P<0.05、0.01）,高剂量组24 h排尿量显著降低（P<0.05）;低、高剂量组血清磷水平、钙磷乘积显著降低（P<0.01、0.001）;高剂量组血清肌酐水平显著降低（P<0.05）,低、高剂量组血清尿素氮水平显著降低（P<0.05、0.01）;各剂量组肾脏外观明显改善,高剂量显著改善肾脏病理损伤程度（P<0.01）;高剂量组FGF-23、PTH、ALP水平显著降低（P<0.05、0.01、0.001）,1,25（OH）₂D水平均显著升高（P<0.001）;体外磷结合实验未出现肾衰宁结合磷的现象。结论 肾衰宁胶囊可以改善模型动物的钙磷代谢紊乱,改善肾损伤,调节钙磷代谢相关激素水平。     

闽产三叶青地上部分提取物体内抗炎镇痛作用研究

目的 研究闽产三叶青地上部分提取物体内抗炎镇痛作用。方法 分别采用低、中、高剂量的闽产三叶青地上部分提取物,抗炎作用实验以二甲苯致小鼠耳肿胀急性炎症模型并以醋酸泼尼松为阳性药、角叉菜胶致大鼠足肿胀急性炎症模型并以醋酸地塞米松为阳性药、大鼠棉球肉芽组织增生慢性炎症模型并以醋酸地塞米松为阳性药,镇痛作用实验以化学刺激法（扭体法）及热刺激法（热板法）并以罗通定为阳性药。结果 与模型组比较,闽产三叶青地上部分提取物中、高剂量组及粗提物组对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀有明显的抑制作用（依次为P < 0.05,P < 0.01,P < 0.05）,耳肿胀抑制率分别为22.86%,38.79%,20.62%;提取物中、高剂量组及粗提物组对角叉菜胶致大鼠足肿胀急性炎症有明显的抑制作用（P < 0.05或P < 0.01）;提取物低、中、高剂量组及粗提物组均能显著减少大鼠棉球肉芽组织增生慢性炎症模型中大鼠肉芽肿的重量（依次为P < 0.05,P < 0.01,P < 0.01,P < 0.01）,其抑制率分别为28.12%,46.41%,59.58%,44.50%。与模型组比较,在60,90 min,提取物高剂量组能有效提高小鼠的痛阈值延长率（P < 0.05,P < 0.01）,痛阈值延长率最高达65.58%;提取物中、高剂量组及粗提物组能有效抑制醋酸致痛的小鼠扭体次数（依次为P < 0.05,P < 0.01,P < 0.05）,小鼠扭体潜伏期明显延长（依次为P < 0.05,P < 0.01,P < 0.05）,扭体次数明显减少（依次为P < 0.05,P < 0.01,P < 0.05）,镇痛抑制率最高达51.80%。结论 闽产三叶青地上部分提取物具有明显的体内抗炎镇痛作用。     

模拟高原缺氧环境对大鼠心、脑组织损伤的研究

目的 采用大型低压低氧动物实验舱模拟海拔6 000 m低氧低温环境,探讨不同暴露时间对大鼠心、脑组织损伤的程度,为建立大鼠急性高原病模型及其相关机制研究奠定基础。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组及低氧低温1、3、5 d组,每组8只。正常对照组大鼠饲养于当地海拔高度（1 500 m）,不予处理;其余3组根据不同暴露时间置于低压氧舱模拟海拔6 000 m高原进行低氧低温处理。HE染色观察心、脑组织病理改变,并检测相关生化指标的变化,评价不同暴露时间对大鼠心、脑组织的损伤情况。结果 HE染色结果显示,低氧低温引起大鼠心、脑组织不同程度的损伤,其中心肌组织在上述实验条件下随暴露时间的延长损伤加重,而脑组织在3 d时损伤最为严重;与正常对照组相比,各组心肌组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、乳酸（lactid acid,LD）含量随时间延长而明显增加（P<0.05或P<0.01）,还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）含量、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、Na⁺K⁺-ATPase活力随时间延长而明显降低（P<0.05或P<0.01）;脑组织MDA含量在1 d及3 d时有显著升高（P<0.05或P<0.01）,LD含量随时间延长而明显升高（P<0.05）,GSH含量、T-SOD及Na⁺K⁺-ATP酶活力仅在3 d时降低最为明显（P<0.05）。结论 模拟海拔6 000 m高原环境对大鼠心、脑组织造成明显损伤,且损伤程度与暴露于低氧低温的时间有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加和能量代谢障碍是导致其损伤的重要因素。     

蜂斗菜总内酯对动物高原缺氧保护作用的研究

目的 探讨蜂斗菜总内酯对动物高原缺氧的保护作用。方法 通过建立小鼠急性密闭缺氧模型、小鼠急性减压缺氧模型以及大鼠减压缺氧模型,观察蜂斗菜总内酯对实验动物存活时间及死亡率的影响,并检测动物血糖、不同脏器中糖原、三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）、乳酸（lactic acid,LD）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）的含量。结果 蜂斗菜总内酯能够明显延长小鼠急性密闭缺氧的存活时间,提高存活时间增加率;能显著降低小鼠急性减压缺氧的死亡率;对于减压缺氧大鼠,能显著降低血糖含量,显著增加肝脏、骨骼肌、心肌中的糖原含量以及脑、肝脏、骨骼肌、心肌中的ATP含量,并能显著降低血浆、骨骼肌和心肌中的LD含量,降低心肌中的LDH含量。结论 蜂斗菜总内酯对小鼠急性密闭缺氧、小鼠急性减压缺氧和大鼠减压缺氧均具有明显的保护作用,其抗高原缺氧作用与其降低血糖含量,提高脏器中糖原含量、ATP含量,降低脏器中LD及LDH含量有关。     

大苞雪莲抗缺氧有效成分对模拟高原缺氧小鼠物质代谢的影响

目的 研究大苞雪莲（又名新疆雪莲、天山雪莲,Saussurea involucrata）抗缺氧有效成分（石油醚活性部位及其主要单体成分二十八烷）对模拟高原缺氧小鼠水、糖、脂肪、蛋白质等物质代谢的影响。方法 将雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺阳性药对照组、大苞雪莲石油醚部位组和二十八烷组,单次尾静脉注射给药,给药20 min后,将各组小鼠分别放入低压氧舱中,模拟海拔6 000 m低压低氧环境,维持8 h,检测器官含水量、脏器指数、糖代谢、蛋白质代谢和脂肪代谢等指标变化情况。结果 给小鼠预先尾静脉注射石油醚部位200 mg/kg和二十八烷100 mg/kg,可以通过降低脏器中含水量抑制急性高原缺氧引起的心、脑、肺组织水肿（P<0.05或P<0.01）,抑制血糖、肌糖原、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平的升高（P<0.05或P<0.01）,阻止肝糖原、心肌和脑组织蛋白含量的降低（P<0.05或P<0.01）。结论 大苞雪莲石油醚部位和二十八烷能有效调节缺氧小鼠的物质代谢,降低基础代谢水平,保证机体生存所需能量。     

清脑片对小鼠脑膜微循环及血瘀模型的影响

目的 观察清脑片对小鼠脑膜微循环及血瘀模型的影响。方法 60只昆明种小鼠,SPF级,♀♂各半,随机分为清脑片组、脑络通组（高、中、低剂量脑络通胶囊混悬液）、空白组及模型组6组,灌服给药,空白组及模型组灌服同体积的生理盐水,连续给药10 d,记录小鼠平静后2 min内的血流灌注量。取结扎（空白组做假手术）前110~120 s的血流灌注量平均值作为结扎前的平均灌注量,取230~240 s的血流灌注量平均值作为结扎后的平均灌注量,并进行分析。另取60只KM小鼠,SPF级,♀♂各半,随机分为6组,给药方法同前,每天给药1次,连续灌服15 d。除空白组每天后腿肌注生理盐水外,其他5组每天后腿肌注地塞米松0.8 mg·kg^-1,连续肌注15 d。于第16天灌药及肌注后1 h,小鼠摘眼球取血,测全血黏度。结果 与空白组比较,模型组脑膜微循环血流量显著减少（P<0.01）。脑络通组和清脑片高剂量组可显著改善双侧颈总动脉结扎所致的小鼠脑血流量减少（P<0.01）;清脑片中剂量明显改善双侧颈总动脉结扎所致的小鼠脑血流量减少（P<0.05）。高剂量清脑片组可显著降低高切和中切黏度（P<0.01）,中剂量清脑片组可明显减低高切和中切黏度（P<0.05）;高、中剂量清脑片组可明显降低低切黏度（P<0.05）。结论 清脑片对小鼠脑膜微循环以及小鼠血瘀模型有良好的改善作用。     

藓生马先蒿苯乙醇苷通过激活mTOR信号通路改善高原记忆损伤

目的 探讨藓生马先蒿苯乙醇苷（phenylethanoid glycosides,PhGs）改善高原记忆损伤的机制,明确其是否通过激活mTOR信号通路来实现的。方法 清洁级雄性Wistar 大鼠60只,随机分为常氧对照组、缺氧组、PhGs低、中、高剂量组（50、200、400 mg/kg灌胃给药）,常氧对照组和缺氧组给予等体积的灭菌注射用水,连续给药7 d。给药第4天,缺氧组和PhGs低、中、高剂量组置于大型低压氧舱模拟高原低压低氧环境（7 500 m,3 d）。采用SYBR Green 实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测海马组织中mTOR、P70S6K和4E-BP1 mRNA表达;蛋白质印迹法（Western blot）检测海马组织中p-mTOR、p-P70S6K和p-4E-BP1 蛋白表达。结果 与常氧对照组比较,缺氧组海马组织中mTOR、P70S6K mRNA表达分别下调达22.50%、26.00%（P<0.05,P<0.01）,4E-BP1 mRNA表达上调达41.28%（P<0.01）;p-mTOR和p-P70S6K蛋白表达分别降低42.28%和11.70%（P<0.05,P<0.01）,p-4E-BP1蛋白表达升高111.86%（P<0.01）。与缺氧组比较,PhGs低剂量组4E-BP1 mRNA表达下调达77.33%（P<0.01）,p-P70S6K蛋白表达升高32.53%（P<0.01）,p-4E-BP1蛋白表达降低82.4%（P<0.01）;PhGs中、高剂量组海马组织中mTOR、P70S6K mRNA表达分别上调达64.56% 、60.76% 和14.86%、20.27%（P<0.01）,4E-BP1 mRNA 表达分别下调达72.67%、71.57%（P<0.01）,p-mTOR、p-P70S6K蛋白表达分别升高65.12%、94.17%和56.63%、78.31%（P<0.01）,p-4E-BP1蛋白表达分别降低57.6%和40%（P<0.01）。结论 藓生马先蒿苯乙醇苷能够改善高原记忆损伤,其保护机制可能是通过激活mTOR信号通路实现的。     

7-羟乙基白杨素对高原脑水肿的作用机制初探

目的 研究7-羟乙基白杨素（7-HEC）对高原脑水肿（HACE）的可能作用机制。方法 建立大鼠高原脑水肿模型,测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量,采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡、周期及自噬相关蛋白的表达水平,探究7-HEC对高原脑水肿的保护作用及其机制。结果 与对照组相比,缺氧模型组大鼠脑组织中MDA含量显著上调,SOD活力显著下调,周期蛋白CyclinD1、CyclinE1、CDK6、CDK2,凋亡蛋白Bcl-2、PARP,自噬蛋白LC3-B相对表达下调,凋亡蛋白Bax,自噬蛋白P62的相对表达上调,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与缺氧模型组相比,7-HEC给药组MDA含量下调,SOD活力显著上调,周期蛋白CyclinD1、CyclinE1、CDK6、CDK2,凋亡蛋白Bcl-2、PARP,自噬蛋白LC3-B的相对表达上调,凋亡蛋白Bax,自噬蛋白P62的相对表达下调,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 7-HEC对高原脑水肿具有一定的保护作用,其机制可能与调控细胞周期、自噬、凋亡以及氧化应激等通路有关。