丹参提取物（764—3）对不同类型肺动脉高压大鼠泡内动脉？…

目的 观察丹参提取物（７６４－３）对不同类型肺动脉高压大鼠肺腺泡内肌型（ＭＡ）、部分肌型（ＰＭＡ）和非肌型（ＮＭＡ）动脉百分比构在及ＭＡ中膜胶原含量的影响。方法 将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为１２组。缺氧大鼠置于５１ｋＰａ低压舱内２或４周；野百合碱组（ＭＣＴ）大鼠以ＭＣＴ６０ｍｇ／ｋｇ一次腹腔注射，观察４周，给药大鼠：７６４－３ ２０或４０ｍｇ／ｋｇ皮下注射，每日１次；β氨基丙腈（ＢＡＰＮ）１５０     

764－3和川芎嗪对低氧引起的肺外肺动脉羟脯氨酸含量的影响

目的为查明有抗纤维化作用的中药单体７６４－３和川芎嗪对慢性低氧引起的肺动脉胶原堆积的影响（由于胶原蛋白中含１０％以上的羟脯氨酸而其它蛋白中几乎不含，所以以羟脯氨酸的变化代表胶原含量的变化）。方法采用氯胺Ｔ氧化的比色法测定羟脯氨酸含量。结果７６４－３和川芎嗪有明显抑制低氧引起的肺动脉压升高及肺动脉壁羟脯氨酸含量增加的作用。结论７６４－３和川芎嗪有可能成为防治慢性肺动脉高压的药物。     

764—3和川芎嗪对低氧引起的肺外肺动脉羟脯氨酸含量的影响

目的 为查明有抗纤维化作用的中药单体７６４－３和川芎嗪对慢性低氧化引起的肺动脉胶原堆积的影响（由于胶原蛋白中含１０％以上的羟脯氨酸而其它蛋白中几乎不含，所以以羟脯氨酸的变化代表胶原含量的变化）。方法 采用氯胺Ｔ氧化的比色法测定羟脯氨酸含量。结果 ７６４－３和川芎嗪有明显抑制低氧引起的肺动脉压升高及肺动脉壁羟氨酸含量的增加的作用。结论 ７６４－３和川芎嗪有可能成为防治慢性肺动脉高压的药物。     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织钙调素活性的影响

目的探讨汉防己甲素（Ｔｅｔ）降低缺氧性肺动脉高压的可能机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只分为正常对照组（Ⅰ组）、缺氧性肺动脉高压模型组（Ⅱ组）及Ｔｅｔ处理组（Ⅲ组）。采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二脂酶（ＰＤＥ）法测定肺组织Ｃａ２＋含量及钙调素（ＣａＭ）活性。结果Ｔｅｔ能明显降低缺氧性肺动脉高压大鼠的平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ），Ⅲ组肺组织Ｃａ２＋含量（６２±１０μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２０±４ｎｇ·ｍｇ－１）较Ⅱ组肺组织Ｃａ２＋含量（７４±１６μｍｏｌ·ｇ－１）及肺组织ＣａＭ活性（２７±６ｎｇ·ｍｇ－１）明显降低（Ｐ＜０．０５）。直线相关分析显示Ｔｅｔ处理大鼠肺组织Ｃａ２＋Ｐ含量与ｍＰＡＰ及ＰＶＲ呈直线相关。结论Ｔｅｔ降低缺氧性肺动脉高压的作用与血管平滑肌细胞内Ｃａ２＋浓度降低有关，这种作用可能是拮抗ＣａＭ活性的结果。     

红鹿制剂对衰老皮肤胶原影响的实验研究

以豚鼠皮肤为材料，用红景天素和鹿血清制成混合制剂（红鹿制剂）进行抗衰老的探讨。以生物化学方法分别测定未经弱酸抽提的和经０．５Ｍ醋酸抽提的皮肤胶原中的羟脯氨酸含量。未经弱酸抽提的每毫克皮肤的羟脯氨酸含量为：对照组３７．１６６±５．７２８μｇ；给药组４２．２２２±６．０７７μｇ；经０．５Ｍ醋酸抽提的每毫克皮肤的羟脯氨酸含量为：对照组３．９３５±０．２３２μｇ，给药组５．５２８±２．８４８μｇ。经统计学检验，用醋酸抽提的胶原数量在给药组和对照组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。提示红鹿制剂能促使皮肤中老化性架桥的数量相对减少。     

褐藻胶对大鼠实验性肝纤维化的防治作用

目的研究褐藻胶对大鼠实验性肝纤维化的防治作用．方法用４０％四氯化碳（ＣＣｌ４）制备大鼠肝纤维化模型，实验分组为正常对照组（ｎ＝８），ＣＣｌ４组（ｎ＝８），秋水仙硷（ＣＯＬ）组（ｎ＝６）和褐藻胶组（ｎ＝６）（２００ｍｇ／ｋｇ，ｉｇ，３次／周×４）．观察肝脏组织学和血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）及透明质酸（ＨＡ）水平的变化．结果褐藻胶组ＰＣⅢ（１４２８μｇ／Ｌ±７６１μｇ／Ｌ）和ＨＡ水平（２６５５μｇ／Ｌ±９３１μｇ／Ｌ）显著低于ＣＣｌ４组（２９３５μｇ／Ｌ±７８３μｇ／Ｌ，５１９８μｇ／Ｌ±１１８３μｇ／Ｌ，Ｐ＜００１），而褐藻胶组与ＣＯＬ组间无显著差异．病理学观察显示，ＣＣｌ４组肝纤维化程度重于褐藻胶组和ＣＯＬ组．结论褐藻胶对实验性肝纤维化有防治作用．     

肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用

目的探讨肺动脉局部肾素－血管紧张素系统对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。方法采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型，观察缺氧后肺动脉收缩压（ＰＡＰｓ）、肺动脉血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、胶原蛋白含量（Ｈｐ）及血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）超微结构的变化，以及ＡＣＥ抑制剂－西拉普利对以上变化的影响。结果缺氧期间ＰＡＰｓ、ＡＣＥ活性、Ｈｐ显著增高，ＳＭＣ转为分泌型。西拉普利组ＡＣＥ活性下降，ＰＡＰｓ、Ｈｐ降至正常，ＳＭＣ恢复收缩表型。结论肺动脉ＡＣＥ参与缺氧性ＰＡＨ形成、转归过程中肺动脉胶原代谢、ＳＭＣ表型变化的调节。     

老年大鼠脑突触体膜上主要磷脂类含量的测定

以２６月龄老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠为实验对象，以４月龄青年大鼠为对照，采用密度梯度离心法提取其脑突触体膜，应用薄层色谱技术分别对其突触体膜上的四种主要磷脂的含量（单位μｇ／ｇ蛋白）进行了检测。结果显示：老年组突触体膜上的鞘磷脂（ＳＭ）含量（１４．４５±ｌ．００）明显高于青年组（１３．２３±１．６３）（Ｐ＜０．０５）；老年组磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量（７１．９７±２．９２）显著低于青年组（８３．６０±５．５８），ＰＣ／ＳＭ比值（４．９８±０．４９）也显著降低于青年组（６．３２±１．５７）（Ｐ均＜０．０１），总磷脂含量无显著变化。因此，推测突触体膜上的磷脂改变反映了大鼠衰老期脑突触体膜流动性的变化，与神经系统老化有一定的关系。     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

风湿性心脏病合并重度肺动脉高压患者体外循环前、后肺血流动力学改变

目的：观察风湿性心脏病（风心病）重度肺动脉高压患者体外循环（ＣＰＢ）前、后肺血流动力学变化规律。方法：体外循环前、后用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管监测１５例风心病重度肺动脉高压患者肺血流动力学参数。结果：ＣＰＢ前肺动脉压为３．７／２．３～１１．６／６．０ｋＰａ（２８／１７～８７／４５ｍｍＨｇ），ＣＰＢ后为２．９／１．１～１１．８／５．５ｋＰａ（２２／８～８９／４１ｍｍＨｇ）。二尖瓣替换术后肺动脉收缩压无明显降低（－９％，Ｐ＞０．０５），肺动脉舒张压（－２０％）和平均压（－１４％）均明显降低（Ｐ＜０．０５）。肺血管阻力（ＰＶＲ）在ＣＰＢ前高达６０．３±４０．９ｋＰａ·ｓ／Ｌ，ＣＰＢ后明显降低（－４０％，Ｐ＜０．０５）。回归方程为：ＣＰＢ后ＰＶＲ＝０．５４６ＰＶＲｂ＋２３．２４，Ｒ２＝０．６５１（ＰＶＲｂ为肺血管阻力基础值）。鱼精蛋白静脉用药１０例，肺动脉压升高者４例；动脉用药５例，均未发现肺动脉压改变。结论：风心病肺动脉高压患者术后大部分ＰＶＲ不能恢复正常。动脉系统用药可减少肝素鱼精蛋白复合物引起的不良反应。     

秋水仙碱对大鼠肺纤维化的干预作用

目的研究秋水仙碱（Ｃｏｌｃ．）对博菜霉素（ＢＬＭ）所致大鼠肺纤维化的干预作用，探讨治疗肺间质纤维化的新途径。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组，每组２５只，１组为ＢＬＭ组，气管内注入０．５％ＢＬＭＡ５０．１ｍｌ／１００ｇ体重，复制肺纤维化动物模型，２组为生理盐水对照组，３组为药物干预组，大鼠于ＢＬＭ灌注后每日胃内灌入Ｃｏｌｃ．１０μｇ／１００ｇ体重。三组动物于气管内灌注后第１、３、７、１４、２８天分别随机处死５只，进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液。采用生物活性检测法，测定肺泡巨噬细胞释放细胞因子的变化，细胞外基质蛋白及脂质过氧化损伤的检测，分别采用放免法及生化法。结果秋水仙碱组于灌胃后第７～２８天，白细胞介素６（ＩＬ－６）水平较ＢＬＭ组降低（Ｐ＜０．０５），但仍高于对照组；ＩＬ－８于第１～３天显著下降（Ｐ＜０．０１）；肺内羟脯氨酸（ＨＹＰ）及纤维连结蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）含量明显降低。Ｃｏｌｃ．对脂质过氧化损伤未显示出防护作用。结论秋水仙碱对大鼠实验性肺纤维化有一定防护作用     

大黄素对SV－40转基因小鼠系膜细胞生长和c－mycmRNA表达的影响

利用从ＳＶ－４０病毒转基因小鼠肾脏分离得到的系膜细胞株（ＳＶ－４０ＭＣ），观察了大黄素对ＳＶ－４０和ＭＣ生长、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及原癌基因ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响，大黄素可明显抑制ＳＶ－４０ＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ掺入且与剂量呈正相关。经大黄素（５μｇ／ｍｌ）作用的ＳＶ－４０ＭＣ，ＰＣＮＡ阴性细胞数明显高于对照（２８％ｖｓ。５．５％、ｐ＜０．００１）大黄素同样抑制ＳＶ－４０ＭＣ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达，且不受蛋白合成抑制剂放线菌酮的影响。结果表明：大黄素对异常增殖状态的系膜细胞生长也有明确抑制作用，细胞分裂周期受抑制、此过程与细胞周期基因ｃ－ｍｙｃ表达受抑有关。     

G—CSF配合大剂量CTX和VCR动员自体外周血干细胞的研究

本研究对１２例拟行ＡＰＢＳＣＴ的患者予ＶＣＲ１－２ｍｇ／ｍ２，体表面静注及ＣＴＸ７ｇ／＾２体表面积静滴，５－７天后予Ｇ－ＣＳＦ１００μｇ／ｍ＾２体表面积静注５－７天，白细胞升至３．０×１０＾９／Ｌ以上时，用ＣＳ３０００血细胞分离机单次收集单个核细胞ＭＮＣ〉２．８×１０＾８／ｋｇ，ＣＤ＾＋３４〉．６×１０＾６／ｋｇ，ＣＦＵ－ＧＭ〉３．９×１－０＾４／ｋｇ，ＡＰＢＳＣＴ后，全部患者于＋５天－＋１０天白     

川芎嗪预防动脉去内皮后内膜增生的实验研究

目的观察川芎嗪对大鼠动脉去内皮后内膜增生及对离体动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响，以探讨川芎嗪预防动脉再狭窄的可能性。方法采用Ｆｉｓｈｍａｎ空气干燥法建立１８只大鼠（３月龄）的动脉损伤模型。术后１２小时观察动脉去内皮程度；术后１４天测量动脉最大内膜、中膜厚度。利用细胞计数和氚－胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入方法观察川芎嗪对离体培养的４只兔（４月龄）动脉ＳＭＣ增殖的影响。结果空气干燥法去动脉内皮完全。川芎嗪组动脉内膜最大厚度３５．９±３．８μｍ，对照组８０．２±２３．４μｍ，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。川芎嗪抑制ＳＭＣ对３Ｈ－ＴｄＲ的摄取，且呈剂量依赖性，与对照组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论川芎嗪抑制动脉去内皮后的内膜增生，可能具有预防动脉再狭窄作用。     

老年人红细胞膜唾液酸含量与红细胞免疫功能的相关性

目的探讨老年人红细胞膜唾液酸（ＲＢＣｍ－ＳＡ）与红细胞免疫功能的相关性。方法采用Ｂｉａｌｓｃｈｅ试剂法检测ＲＢＣｍ－ＳＡ，Ｆ－８８３６化学比色法检测血浆唾液酸（Ｐ－ＳＡ），红细胞免疫粘附试验观察红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＲＣＦ）。结果老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）组和脑梗塞（ＡＣＩ）组的ＲＢＣｍ－ＳＡ分别为３０．８±４．３和３１．３±４．４μｇＮＡＮＡ／ｍｇ膜蛋白，ＲＲＣＦ分别为１６．７％±３．５％和１６．０％±３．６％，均低于老年对照组（Ｐ＜０．０１或０．０５），老年对照组均低于非老年对照组（均为Ｐ＜０．０５）；ＡＭＩ和ＡＣＩ患者的Ｐ－ＳＡ分别为２．４±０．４和２．４±０．３ｍｍｏｌ／Ｌ，均高于老年对照组（均为Ｐ＜０．０５），老年对照组则高于非老年对照组（Ｐ＜０．０５）。老年患者和老年对照组的ＲＢＣｍ－ＳＡ与ＲＲＣＦ均呈正相关，而ＲＢＣｍ－ＳＡ与Ｐ－ＳＡ均呈负相关。结论老年人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率降低与ＲＢＣｍ－ＳＡ代谢障碍有关。     

八肽胆囊收缩素、P物质与无症状心肌缺血和心绞痛发生关系的研究

本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．５５±２．１８、５．１１±１．５９和５．３９±２．８４ｐｍｏｌ／Ｌ，３组之间比较无明显差异；运动后３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．９１±１．０８、８．５６±１．５７和５．７３±２．４６ｐｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ和对照组（Ｐ＜０．０１）。②运动前３组血浆Ｐ物质含量分别为２．１３±０．２８、２．１０±０．２１和２．１３±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，３组间比较无明显差异；运动后３组分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０和２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０２）。结果表明：高血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量可能参与心绞痛的发生，心肌缺血时无症状可能与血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量未升高有关。     

高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷

为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）遗传缺陷，采用同位素（３Ｈ－Ｌ精氨酸）法测定人血小板ＮＯＳ活性，观察高血压病（ＥＨ）患者（１９例）及有高血压病家族史的正常血压子女（ＦＨ＋，１３例）组的血小板在胶原（５μｇ／ｍｌ）激活下ＮＯＳ活性改变。结果：ＥＨ组和正常对照组（ＮＴ）、ＦＨ＋和无ＥＨ家族史的正常血压子女（ＦＨ－，１２例）组胶原激活的血小板ＮＯＳ活性分别为４．７６±２．０１比８．０９±２．３６ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１、３．６４±２．０７比５．５１±２．１３ｐｍｏｌ·ｇ－１·ｍｉｎ－１（Ｐ＜０．０５）。表明ＥＨ组和ＦＨ＋组血小板ＮＯＳ活性均明显低于相应的对照组，提示ＥＨ有血小板ＮＯＳ活性缺陷，且与遗传因素有关，这可能是该病一种临床亚型，如进一步证实它是新的“遗传标记”，可为揭示ＥＨ相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。     

周围血单个核细胞抑制胰岛素释放的实验研究

将新发病的ＩＤＤＭ病人周围血单个核细胞（ＰＢＭＣ）同大鼠胰岛共同培养２０个小时后用Ｌ－精氨酸刺激，收集并测定基础和刺激后培养上清中胰岛素的含量，结果显示：ＩＤＤＭ病人ＰＢＭＣ作用下的基础胰岛素释放（１１７．９±１４．０±μＵ·１０ｉｓｌｅｔｓ－１／２０ｈ）（ｎ＝１１）和刺激后胰岛素释放（１４７．５±３２．３μＵ·１０ｉｓｌｅｔｓ－１／３ｈ）（ｎ＝１１），显著低于正常人ＰＢＭＣ作用下的基础胰岛素释放（１８４．８±２９．５μＵ）（ｎ＝１０，Ｐ＜０．０１）和刺激后胰岛素释放（１９５．０±２７．４μＵ）（ｎ＝１０，Ｐ＜０．０１）。结果表明新发病的ＩＤＤＭ病人ＰＢＭＣ能够抑制大鼠胰岛基础和刺激后胰岛素的释放。     

二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究

为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）、保护ＳＯＤ活性有关