急性脑梗死超早期尿激酶静脉溶栓治疗体会

目的观察中等剂量尿激酶在急性脑梗死超早期静脉溶栓治疗的有效性和安全性。方法选择发病在6h内的急性脑梗死患者47例,随机分为治疗组23例,对照组24例,治疗组一次性应用尿激酶75万～100万U静脉溶栓治疗。观察溶栓后1d、7d、14d2组神经功能缺损评分（NIHSS）变化。以溶栓后出血转化、24h内再梗死及死亡等作为安全指标。结果 2组治疗前后NIHSS评分比较差异有统计学意义（P〈0.01）,治疗组24h内出血转化1例,对照组再梗死1例,死亡1例。结论中等剂量尿激酶静脉溶栓治疗超早期急性期脑梗死临床疗效显著、安全。     

尿激酶溶栓联合脑保护剂治疗急性脑梗死的疗效观察

目的评价尿激酶联合脑保护剂对急性脑梗死(6～12h)静脉溶栓的疗效及安全性。方法 凡符合入组标准的患者接受尿激酶75万~125万U溶于生理盐水100~200ml内,20min内滴完,随后静滴25％硫酸镁极化液、低分子右旋糖酐、丹参、20％甘露醇、胞二磷胆碱、七叶皂甙及尼莫通或口服尼莫地平等脑细胞保护剂,治疗前及治疗后2h、24h、7d、14d进行神经功能缺损评分及疗效评价。结果 起病6～12h的急性脑梗死尿激酶溶栓后不同时间神经功能缺损评分及有效率和总有效率与对照组比较有显著性差异(P<0.01),虽6h内溶栓组比6～12h溶栓组疗效好,24h溶栓组后神经功能缺损评分均高于6～12h溶栓组(P<0.05),但2周后疗效评价二组间却无显著性差异(P>0.05)。结论起病6~12h的急性脑梗死并非溶栓治疗的绝对禁区,只要合理选择病例,及早联合使用脑保护剂,同样能获得理想的疗效。     

尿激酶联合镁剂治疗大鼠急性脑梗死的实验研究

目的　观察尿激酶溶栓联合硫酸镁神经保护对大鼠急性脑梗死的疗效。方法　应用光化学诱导法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别于术后2 h、6 h和10 h 3 个时间点进行干预,每个时间点内再分为生理盐水对照组、尿激酶溶栓组、尿激酶加硫酸镁治疗组,术后24 h观察大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的变化。结果　MCAO后2 h尿激酶溶栓组神经功能显著改善,梗死体积缩小(与生理盐水对照组相比,P<0.01),尿激酶加硫酸镁治疗组效果更好;MCAO后6 h、10 h尿激酶溶栓组与生理盐水对照组相比无显著性差异(P>0.05),而尿激酶加硫酸镁治疗组的神经功能缺损评分、脑梗死体积与生理盐水对照组及尿激酶溶栓组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论　早期脑梗死特别是2 h内的超早期脑梗死应用尿激酶溶栓有效;加用镁剂进行神经保护可对尿激酶溶栓疗效产生协同作用,并可能扩大脑梗死溶栓治疗的时间窗。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死68例临床分析

目的：探讨尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将符合急性脑梗死诊断标准的136例患者分为2组各68例。治疗组给予尿激酶100万～150万U ,并给予除抗血小板聚集外的常规治疗;对照组给予常规治疗;2组疗程均为14 d。比较2组临床疗效、不良反应和治疗前及治疗后24 h、1周、2周的神经功能缺损评分。结果2组治疗前及治疗后24 h、1周、2周神经功能缺损评分比较差异有统计学意义（ P＜0.01）。总有效率治疗组优于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）;未见明显不良反应。结论尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效满意,且安全性较好,能明显提高患者的生活质量。     

低剂量尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效

目的比较低剂量尿激酶(UK)与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法选择发病<6h的急性脑梗死患者42例,分为rt-PA(0.9mg/kg)静脉溶栓组23例,低剂量UK(50万~70万IU)静脉溶栓组19例,对2组治疗前、治疗后24h、10d的神经功能缺损(NIHSS)评分及治疗前与治疗后10d的日常生活(barthel)指数评分进行比较,同时观察2组溶栓后出血等不良反应。结果 (1)rt-PA组及UK组治疗后24h、10d的NIHSS及Barthel评分与溶栓治疗前相比均有显著改善(P<0.05);2组间溶栓治疗前及治疗后24h、10d的NIHSS、Barthel评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)rt-PA组治疗后总有效率为95.7%,UK组为78.9%,rt-PA组总有效率较UK组高,但2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。UK<3h组总有效率92.3%,UK3~6h组总有效率50.0%,rt-PA治疗组总有效率与UK3~6h组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)溶栓后rt-PA组脑出血2例,均为非症状性,UK组无脑出血,2组均无其他系统出血并发症。结论低剂量尿激酶静脉溶栓治疗3h内急性脑梗死与rt-PA相比同样有效,且安全性更好。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死34例临床疗效分析

目的 评价应用尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的有效性和安全性.方法 治疗组34例静脉滴注尿激酶100万U(体质量≤50公斤)或150万U(体质量＞50公斤)溶于生理盐水100ml或150ml中,半小时内滴完;对照组30例按常规治疗,并分别在溶栓前、溶栓后24h、1周、3周时间点,采用脑卒中患者神经功能缺损评分表进行评价.结果 治疗组总有效率为91.17%,对照组总有效率为66.66%,2组比较差异有非常显著性(P＜0.01);不同剂量尿激酶治疗前、治疗后24h、1周及3周神经功能缺损评分比较差异无显著性(P＞0.05).结论 尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死剂量为100万U(体质量≤50公斤)或150万U(体质量＞50公斤)较符合治疗剂量个体化原则,且安全、有效.     

尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死20例疗效观察

目的 观察应用尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的有效性和安全性.方法 治疗组20例,尿激酶100万～150万 U溶于生理盐水100 mL中静滴,30 min内滴完;对照组20例给予常规治疗,分别在溶栓前、溶栓后1 d、7 d和14 d通过神经功能缺损评分评价疗效.结果 2组治疗后1 d、7 d和14 d的神经功能缺损评分比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为75%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);2组均无致死性出血和药物过敏反应.结论 应用尿激酶超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死安全、有效.     

经颅超声溶栓联合尿激酶治疗急性脑梗死的疗效分析

目的观察经颅超声溶栓联合尿激酶治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取80例超早期急性脑梗死患者作为研究对象,随机分为观察组及对照组各40例。观察组在对照组基础上加经颅超声溶栓治疗。对比分析2组疗效、神经功能缺损评分、血管再通率等。结果 2组脑动脉闭塞率、总有效率、治疗(7d、14d、28d)后神经功能缺损评分比较,差异均有统计学意义(P0.01);治疗3d后组间神经缺损评分和BI指数比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论经颅超声溶栓联合尿激酶静脉溶栓治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损状况,提高患者生活质量,可推广应用。     

阿替普酶治疗急性脑梗死临床疗效分析

目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的有效性及对远期生活能力及生活质量的影响。方法选取58例采用阿替普酶静脉溶栓的急性脑梗死患者作为实验组,同期选取40例未经溶栓的急性脑梗死患者为对照组。评估2组在治疗前及治疗后6h、24h、7d、14d神经功能缺损评分(NIHSS评分),并在治疗3个月后评价2组日常生活能力与生活质量。结果实验组在治疗后6h、24h、7d、14d的NIHSS评分减少程度均大于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。在患者的生活能力及生活质量评价方面,实验组的BI和QLI评分均优于对照组。结论阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死效果可靠,能显著改善患者神经功能缺损症状,并能改善患者的远期生活能力及生活质量。     

尿激酶联合依达拉奉治疗新发脑梗死临床观察

目的观察尿激酶联合依达拉奉治疗新发脑梗死的临床疗效。方法选择6 h内新发脑梗死患者,符合溶栓指证者给予尿激酶溶栓治疗,将溶栓后24 h内无脑出血者41例随机分成观察组21例和对照组20例。观察组给予依达拉奉静滴,对照组给予银杏叶提取物静滴。2组患者均给予上述治疗14 d。治疗前及治疗14 d后均进行欧洲卒中量表。结果 ESS评分及Barthel指数(BI)评分,2组进行比较。治疗14 d后,观察组ESS评分为87.37±8.63,对照组为71.28±9.26,2者比较有统计学差异,P<0.05。治疗14 d后的BI评分比较:观察组为79.59±13.56,对照组为65.64±14.43,2者比较有统计学差异,P<0.05。结论对于6 h内急性脑梗死的的患者给予尿激酶溶栓后,联合依达拉奉治疗能明显促进受损神经功能的恢复、提高日常生活的能力。     

多序列MRI指导下尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死临床分析

目的探讨多序列MRI指导下尿激酶(UK)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择符合溶栓指征且已行多序列MRI检查的30例病人给予尿激酶溶栓。结果治疗6h及21d基本治愈率达22.58%、46.67%,总有效率达80%、86.67%,仅2例病人出现非症状性脑出血。结论多序列MRI指导下尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死安全有效。     

Dynamic change of coagulation and anticoagulation markers of patients with acute cerebral infarction during intravenous urokinase thrombolysis

BACKGROUND AND OBJECTIVE: The variations of blood coagulation and anticoagulation are of clinical importance in patients with acute cerebral infarction during intravenous urokinase (UK) thrombolysis. Although intravenous heparin is commonly used after thrombolytic therapy, few reports have addressed the relationship between the degree of anticoagulation and clinical outcomes, specifically the effect of thrombolytic agents on hemostasis. In this study, we dynamically monitored the activated partial thromboplastin time (APTT), the prothrombin time (PT), the thrombin time (TT) and the activated partial thromboplasmin time (APTT) in 56 patients with acute cerebral infarction during intravenous urokinase thrombolysis and analysed the relationship among the blood coagulation biomarkers (APTT, PT, TT, AT-III), as well as baseline patient characteristics and clinical outcomes. This allowed us to explore the valuable biomarkers for securing the thrombolysis regimen in clinical practice. METHODS: The levels of PT, APTT, TT and AT-III in peripheral blood of 56 patients with acute cerebral infarction and 50 normal controls were assayed by ELISA. Dynamic transformation of these markers at the baseline and the time points of the first, second, fourth, eighth, 12th, 24th, 48th, 72nd and 96th hour after intravenous UK thrombolysis was monitored serially. The relationship between the levels of these biomarkers and the clinical effectiveness and safety of urokinase thrombolysis was evaluated. RESULTS: The levels of PT, APTT, TT and AT-III in patients before intravenous UK thrombolysis were significantly lower than those in age- and sex-matched normal controls (all p<0.05). After treatment with UK, the levels of PT and APTT rose quickly during the first 4 hours (all p< 0.05), and then gradually recovered, reaching baseline at about the 48th hour. The activity of AT-III was slightly increased and showed fluctuations after UK infusion (p< 0.05), however the fluctuated range was not remarkable and lacked specificity. CONCLUSIONS: Dynamic monitoring of PT, APTT and TT can indicate coagulative and anticoagulative functions of patients with acute cerebral infarction during intravenous urokinase thrombolysis. Monitoring of these markers can be helpful both in regulating the infusion speed and the dosage of UK, as well as increasing the efficacy and safety of UK therapy. However, assay for AT-III might be unnecessary.     

rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性研究

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂联合尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择前循环急性脑梗死患者171例,联合溶栓组46例,单用rt-PA组39例,单用尿激酶组34例,对照组52例。观察治疗前及治疗后14d NIHSS评分,同时观察再梗死率、脑出血率及死亡率。结果 4组治疗后14d分别和治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);3个溶栓组与对照组14d有效率差异有统计学意义(P<0.05);4组再发脑梗死率、死亡率差异无统计学意义(P>0.05),联合溶栓组脑出血率与单用rt-PA组及单用尿激酶组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rt-PA联合尿激酶治疗急性脑梗死是安全有效的。     

贴敷式局部亚低温并用尿激酶治疗急性脑梗死

目的评价局部亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效。方法本研究为随机、配对对照的临床研究。符合入选标准的62例患者分为2组:对照组仅接受尿激酶100万U溶栓治疗,低温组在尿激酶100万U溶栓治疗的同时加用局部亚低温治疗。采用欧洲卒中量表(ESS)评价神经功能缺失状态。结果发病3h内给予溶栓治疗的低温组患者在溶栓后7d始ESS评分显著高于对照组患者。发病3~6h给予溶栓治疗的低温组患者在溶栓后24h始ESS评分显著高于对照组患者。结论局部亚低温并用溶栓治疗的效果优于单用溶栓治疗,局部亚低温治疗急性闭塞性脑血管病安全有效。     

超选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的 探讨尿激酶超选择性动脉溶栓治疗急性脑梗死的安全性和有效性。方法 前瞻性收集急性脑梗死病人217例,先行全脑血管造影明确责任血管部位,然后用导引导管或微导管按1万U/min的速度向责任血管泵入尿激酶,每注射10万U即重复血管造影,如果造影显示堵塞血管已经再通则停止溶栓治疗,在治疗2 h、 24 h、7 d、14 d按我国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定疗效。结果 溶栓后,血管再通率为65.90%（143/217）,溶栓2 h、24 h、7 d和14 d的有效率分别为70.05%、70.97%、76.96%和79.26%。结论 对于急性脑梗死患者,超早期溶栓能恢复血流灌注,阻断脑梗死病理过程,避免脑细胞坏死,明显提高治愈率,降低致残率。     

脑电图对急性脑梗死溶栓效果的预测

目的探讨急性脑梗死溶栓治疗脑电图改变及对溶栓效果的预测。方法采用SW-JH2000AR智能化脑电监护仪,对30例急性脑梗死(发病<6h)患者溶栓治疗前中后同步行脑电图动态监测,按冯应琨《临床脑电图学》的诊断标准进行分析。结果脑电图反映溶栓过程中随溶栓剂用量增加有经时性变化之特征,静滴50万U尿激酶,慢波明显增多,频率变慢,定位更明确,追加静滴100万U后,慢波减少,频率增快。25例患者随EEG改变,肌力恢复显著,5例肌力恢复差者,复查头颅CT为大面积脑梗死,EEG表现慢波减少。结论急性脑梗死超早期脑电图的异常程度对选择溶栓治疗有指导意义;超早期溶栓治疗同步行脑电图动态监测对患者近期病情演变及预后可作出初步判断。     

尿激酶溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者血浆F1+2及D-D的影响

目的通过研究尿激酶溶栓联合亚低温治疗对血浆F1+2及D-D的影响,探讨其对急性脑梗死患者凝血、纤溶系统的作用机制。方法将29例急性脑梗死患者分为溶栓组及低温组,观察其在溶栓前和溶栓后不同时点的F1+2及D-D水平。结果尿激酶溶栓联合亚低温治疗能显著抑制F1+2及D-D。结论尿激酶溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者凝血和纤溶系统具有一定影响,可以显著降低患者血栓再形成的风险。     

大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗的研究

目的　研究尿激酶溶栓治疗大鼠急性脑梗死的时间窗。方法　用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,在栓塞后 30、6 0、90、12 0、180min(A、B、C、D、E组 )经静脉注射尿激酶 (5万U/kg)溶栓 ,用神经功能缺损评分、TTC染色测梗死体积、核磁共振 (MRI)及病理学观察 ,比较不同时间点溶栓的疗效及安全性。结果　MCAO后 90min内溶栓 (A、B、C组 )能显著改善神经功能 ,缩小梗死体积 (P <0 .0 5 ) ,12 0min以后溶栓组 (D、E组 )与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且并发脑出血率高 (31.3% )。结论　本研究提示大鼠脑梗死溶栓治疗最佳时间窗为栓塞后 90min内 ,溶栓治疗时间越早 ,疗效及安全性越高。     

溶栓治疗对脑梗死大鼠细胞骨架结构微管相关蛋白-2的影响

目的:观察尿激酶溶栓治疗对神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响。方法:用自体血栓法制 作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后30min静脉注射尿激酶(UK)溶栓,通过神经功能评分判断溶栓的疗 效,HE染色进行病理观察,用免疫组织化学的方法研究溶栓对缺血皮层和海马MAP-2蛋白表达的影响。结果:溶栓组 神经功能评分较未溶栓组有显著提高,HE染色见病变范围明显缩小。MCAO后2h缺血区树突MAP-2表达较对照组 即有明显下降(P<0．05),随着缺血时间延长树突及胞体MAP-2降解增加,而溶栓治疗各时间点MAP-2表达较未溶栓 组显著提高(P<0．01)。结论:减少MAP-2的降解可能是溶栓治疗改善神经功能的机制之一。溶栓治疗后早期半暗带 区MAP-2表达在树突减少而在神经元胞体基本正常,这可能是缺血后神经元顿抑的形态学基础。