灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内凝血酶敏感蛋白-1的表达

目的了解低氧肺动脉高压时肺内凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与肺血管重建的关系。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组和低氧肺动脉高压组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内TSP-1和TGF-β1的表达,对肺组织切片进行图像分析。结果低氧3周后,低氧肺动脉高压组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数〔右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)〕为(43.53±3.38)%,管壁厚度占外径的百分比(WT%)为(35.24±11.2)%,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为(55.09±12.38)%,分别与正常对照组〔(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%〕相比升高(P<0.01);肺小动脉TSP-1免疫阳性染色灰度值在低氧肺动脉高压组大鼠为1.32±0.04,与正常对照组(0.96±0.03)相比增强(P<0.01),低氧肺动脉高压组大鼠TGF-β1免疫阳性染色灰度值为1.38±0.05,与正常对照组(1.04±0.04)相比增强(P<0.01)。结论低氧所致TSP-1的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用,其作用可能与活化TGF-β1有关。     

肠吉泰对肠易激综合征内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响

目的观察肠吉泰对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的影响。方法将50只新生期SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、得舒特组、肠吉泰低剂量组、高剂量组各10只,用醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型,并予以相应药物治疗。治疗4周后,采用直肠球囊扩张法测定其内脏敏感性,ELISA法测定结肠黏膜白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的表达。结果与正常组相比,模型组内脏敏感性升高(P0.01);模型组结肠黏膜IL-1β、TNF-α表达明显升高(P0.01),IL-10表达明显降低(P0.05);与模型组比较,肠吉泰各组和得舒特组内脏高敏感性明显降低(P0.01),肠吉泰高剂量组大鼠结肠粘膜促炎细胞因子IL-1β、TNF-α的表达性明显降低(P0.05, P0.01),结肠黏膜抗炎细胞因子细胞IL-10升高(P0.01);得舒特组结肠黏膜IL-1β、TNF-α和IL-10的表达与模型组无显著差别(P0.05)。结论高剂量的肠吉泰可以降低IBS大鼠的内脏高敏感性,其机制可能与调整结肠黏膜炎性细胞因子的平衡有关。     

健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导大鼠炎症因子及金属蛋白酶表达的影响

[目的]通过观察健脾益肺Ⅱ号对熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织基质转化生长因子β1(TGF-β1)、金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL-8)表达的影响,以探讨健脾益肺Ⅱ号协调气道损伤、修复平衡以及减少气道重构的作用机制,从而阐明该方防治慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道损伤的可能作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、泼尼松组。以熏烟联合脂多糖(LPS)的方法建立大鼠肺部损伤模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况,至实验结束,采用免疫组化法比较各组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达水平,采用ELISA法检测大鼠肺组织及血清中TGF-β1的水平变化以及肺组织中TNF-α和IL-8水平的变化。[结果]模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1的相对表达明显高于正常对照组(P0.05或P0.01);健脾益肺Ⅱ号高剂量组和泼尼松组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1以及MMP-9/TIMP-1的相对表达明显低于模型组(P0.05或P0.01);模型组大鼠肺组织及血液中TNF-α、IL-8、TGF-β1含量均比正常对照组显著升高(P0.01),各给药组经过药物的干预后,其含量明显降低(P0.01或P0.05)。[结论]健脾益肺Ⅱ号方可通过降低模型动物肺组织MMP-9/TIMP-1相对表达量,下调血清中TGF-β1的水平,降低肺组织中TGF-β、TNF-α和IL-8的释放水平,减少肺组织反复的损伤与修复过程,从而起到减缓气道重构的作用。     

石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠炎症因子的影响

目的研究石榴健胃片对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(SKD-UC)模型大鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的影响。方法采用15%大黄混悬液灌胃联合2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇溶液灌肠的病证结合法建立SKD-UC大鼠模型,将模型大鼠随机分为阳性组,模型组,石榴健胃片高、中、低剂量组,每组20只,另取20只作为空白组。造模成功后第2天开始进行药物干预,阳性组大鼠灌胃柳氮磺胺吡啶(SASP,0.36g/kg),石榴健胃片高、中、低剂量组分别灌胃石榴健胃片混悬液2.4,1.2,0.6g/kg,模型组和空白组灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续21d。末次给药后24h处死大鼠,取结肠组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织中IL-1β,IL-6,IL-10,TNF-α的基因表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠IL-1β,IL-6,TNF-α的mRNA相对表达量明显增高,IL-10的mRNA相对表达量明显降低,组间比较差异均有高度统计意义(P0.01);与模型组比较,石榴健胃片高、中、低剂量组大鼠结肠IL-1βmRNA和TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.05或P0.01),高、中剂量组IL-6mRNA相对表达量明显降低(P0.01),而高、中、低剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05或P0.01);与阳性组比较,石榴健胃片高剂量组大鼠结肠IL-1β,TNF-α和IL-6的mRNA相对表达量及中剂量组IL-1βmRNA相对表达量明显降低(P0.05),高、中剂量组IL-10mRNA相对表达量明显升高(P0.05);各剂量组之间IL-1β,IL-6,TNF-α和IL-10的mRNA相对表达量比较差异均无统计意义(P0.05)。结论石榴健胃片对SKD-UC模型大鼠的结肠TNF-α,IL-1β,IL-6及IL-10的基因表达具有调节作用。     

赤雹根总皂苷对AA大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的：观察赤雹根总皂苷（TSTDR）对佐剂性关节炎（AA）大鼠脾脏指数和脾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组,模型组,TSTDR低（40mg/kg/d）、中（80mg/kg/d）、高（160mg/kg/d）剂量组和雷公藤多苷组（12mg/kg/d）。大鼠右后足跖部皮下注射弗氏完全佐剂0.1ml建立AA大鼠模型,成模后各用药组大鼠分别灌胃给予相应药物21d。计算大鼠的脾脏指数,免疫组织化学染色法检测各组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果：TSTDR中、高剂量组大鼠的脾脏指数显著低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）。TSTDR各剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于模型组（P＜0.01,P＜0.05）;并且,TSTDR中剂量组、TSTDR高剂量组大鼠脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平明显低于TSTDR低剂量组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：抑制脾脏TNF-α、IL-1β、IL-6的表达可能是TSTDR治疗AA的机制之一。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节

目的：观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组（简称高剂量组、中剂量组、低剂量组）,每组10只,用ELISA法测定AA大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果：与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高（P〈0.01）,IL-4显著降低（P〈0.01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）,IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0.01）。结论：通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症。     

低氧诱导因子-1β在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达的研究

目的 观察低氧诱导因子-1β(HIF-1β)在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的表达，探讨HIF-1在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法 建立低氧性肺动脉高压大鼠模型，采用地高辛标记的HIF-1β cRNA探针进行大鼠肺组织的Northern杂交和原位杂交。结果 低氧4周后大鼠肺动脉压增高，肺血管壁增厚，右心室重量增加。Northern杂交和原位杂交显示：对照组肺组织偶见微弱HIF-1β mRNA表达，低氧组HIF-1β mRNA强阳性，其主要部位为支气管上皮细胞(强阳性)、支气管周围增生淋巴组织(弱阳性)和肺泡壁细胞(弱阳性)，肺动脉上皮细胞和平滑肌细胞未见阳性反应。结论 慢性低氧可导致肺动脉高压和肺血管重建；HIF-1β在低氧性肺动脉高压大鼠肺内高水平表达，可能参与了低氧所致肺动脉的病理生理改变和肺动脉高压的形成。     

清毒伸筋汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β水平的影响

目的:观察清毒伸筋汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响,从分子水平探讨清毒伸筋汤治疗类风湿关节炎的作用机理。方法:60只大鼠随机选取10只为正常组,其余大鼠采用弗氏不完全佐剂和牛II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿关节炎模型,模型制作成功后随机分为模型组,甲氨蝶呤组,清毒伸筋汤高剂量组、中剂量组、小剂量组。各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。28 d后,各组小鼠主动脉采血,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠TNF-α、IL-1β水平。结果:清毒伸筋汤各剂量组均能降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的水平,其中高剂量组、中剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。清毒伸筋汤中剂量与甲氨蝶呤组比较,差异无统计学意义(P0.05),两者效果相当。结论:清毒伸筋汤能降低类风湿关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平,从而抑制炎症反应,进一步阻止骨质破坏。     

低氧对大鼠肺组织结构的影响及其机制的探讨

目的观察间歇性常压低氧对SPF级SD大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、通道蛋白Smad4、Ⅰ型胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及肺组织结构的影响。方法将SD大鼠置于常氧或间歇性常压低氧(101kPa,10%O2,每天低氧8h)条件下,分别于3、7、14、21d每组处死5只大鼠,HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测肺组织TGF-β1、Ⅰ型胶原表达,RT-PCR检测TGF-β1、Ⅰ型胶原的mRNA表达量,Westernblot法检测Smad4通道蛋白的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α的表达。结果 HE染色提示低氧第3d低氧组大鼠肺组织即出现轻度水肿及炎症细胞浸润,且随低氧时间延长,炎症反应加重,肺泡间隔逐渐增厚;低氧组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad4、Ⅰ型胶原蛋白表达量及TGF-β1mRNA、Ⅰ型胶原mRNA均较对照组高(P<0.01),随低氧时间延长,各因子表达量逐渐增高,且Smad4蛋白表达水平与TGF-β1表达水平呈正相关(r=0.944,P<0.01);肺泡灌洗液中TNF-α表达量较对照组高(P<0.01)。结论低氧可能通过诱发肺组织水肿及炎症反应,上调TNF-α水平、激活TGF-β1/Smads通路从而增加Ⅰ型胶原合成,引发细胞外基质沉积,肺泡间隔增厚。     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

IGF-1R mRNA在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的表达

目的 :探讨胰岛素样生长因子 -1受体 (IGF 1R)mRNA在低氧大鼠肺小动脉壁的变化。方法 :采用原位杂交方法检测低氧性肺动脉高压大鼠和正常大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA的表达 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和半定量技术检测IGF 1RmRNA的表达强度。结果 :低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标MT %和MA %均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。正常对照组大鼠肺小动脉壁IGF 1RmRNA有微弱表达 ,低氧组肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达呈强阳性 ,低氧组表达强度显著大于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。结论 :低氧情况下 ,肺小动脉壁IGF 1RmRNA表达水平与低氧性肺血管重建密切相关     

补肾中药复方对COPD模型大鼠肺内炎性因子的影响

目的观察补肾中药复方对COPD模型大鼠体内炎性因子的影响。方法采用气管滴注脂多糖联合持续被动吸烟的方式复制COPD大鼠模型,空白对照组、模型组、西药组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组各10只。造模结束后开始灌胃,1次/d,共计4周。采用HE染色的方法,观察各组大鼠肺组织病理变化。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺组织匀浆中IL-1β、IL-8、IL-6的含量。以免疫组织化学法检测大鼠肺组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平。结果肺组织病理结果显示西药组和中药高剂量组改善最为明显。与模型组比较,各治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6含量均显著降低(P0.01,P0.05);与西药组比较,中药低剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-8、IL-6显著升高(P0.01,P0.05),中药中剂量组大鼠肺泡灌洗液中IL-6显著升高(P0.01,P0.05)。各治疗组TNF-α、NF-κB的表达水平均有所下调,但中药低剂量组的NF-κB蛋白表达与模型组差异无统计学意义(P0.05);西药组和中药高、中剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾中药复方治疗COPD模型大鼠的部分作用机制为抑制炎症因子。     

YC-1对低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的初步探讨低氧诱导因子抑制剂3-(5'-羟基甲基-2'-呋喃基)-1-苯基吲哚(YC-1)对低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖和胶原生成的影响,以及可能的分子机制。方法在低氧条件下培养的大鼠肺动脉成纤维细胞,将细胞随机分为常氧组、低氧组、低氧+YC-1(0.01、0.05和0.1 mmol/L)组。分别采用MTT法检测细胞增殖情况,3~H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达情况。结果低氧组的成纤维细胞增殖及3~H-脯氨酸掺入量显著高于常氧组(均P0.01)。YC-1组的成纤维细胞增殖及3~H-脯氨酸掺入量显著低于低氧组,但仍高于常氧组;低氧组HIF-1α蛋白、TGF-β1 mRNA的表达明显高于常氧组(P0.01),YC-1呈剂量依赖性抑制缺氧刺激的HIF-1α蛋白、TGF-β1 mRNA表达,其中YC-1 0.1 mmol/L组中HIF-1α蛋白及TGF-β1 mRNA的表达分别抑制了65%和61%(均P0.01)。结论 YC-1能抑制低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖及胶原合成,并呈剂量依赖关系,其作用可能与下调HIF-1α、TGF-β1 mRNA表达有关。     

苗药金乌健骨汤对胶原性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨苗药金乌健骨汤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组,每组各10只,除空白对照组外,其余各组制备CIA模型。从建模第8天开始分别灌服雷公藤多苷混悬液、金乌健骨汤低、中、高剂量水煎浓缩液,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水。给药第28天断头取血并处死大鼠留取关节滑膜,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平,病理切片观察关节滑膜。结果:模型对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达高于空白对照组(P0.05),金乌健骨汤及雷公藤多苷对照组大鼠血清IL-1、IL-1β、TNF-a表达较模型对照组有不同程度下降(P0.01或P0.05)。结论:金乌健骨汤能下调CIA模型大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表达水平。     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

缺氧诱导因子-1α在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中的表达及意义

目的：观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在肺动脉高压(肺高压)大鼠肺组织的表达变化，探讨H1F-1α在低氧性肺高压发病中的作用。方法：48只sD大鼠随机分为对照组(CON组)和模型组(MCT组)，采用野百合碱一次性皮下注射的方法复制肺高压大鼠模型，右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)，计算右心室／(左心室加室间隔)，半定量逆转录一聚合酶联反应和Westernblot等方法检测不同时间点(给药后第7、14、21、28天)大鼠肺组织中H1F-1α的表达变化。结果：MCT组大鼠第14天出现右心室肥大，2l天mPAP发生显著性改变，且H1F-1α mRNA表达水平于第21天显著升高，Westem blot结果显示MCT组大鼠肺组织H1F-1α蛋白含量比CON组大鼠增加。H1F-1α表达增高先于肺高压形成。结论：H1F-1α在肺高压肺组织中表达增加．可能参与了肺高压发病调节，在肺高压形成过程中有重要调节作用。     

慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI的膜转位和蛋白表达量的影响

目的通过观察慢性低氧所致肺动脉高压对大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中蛋白激酶CβI(PKCβI)的膜转位和蛋白表达量的影响,初步探讨PKCβI在慢性低氧诱导大鼠肺动脉高压的发生、发展过程中所起的作用。方法建立慢性常压低氧肺动脉高压大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、低氧1 d、3 d、7d、14 d和21 d组,应用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺血管平滑肌细胞及成纤维细胞中PKCβI的膜转位和蛋白表达水平。结果 (1)RVSP和RV/(LV+S)比值较正常对照组明显增加(P<0.05),低氧后3 d、7 d、14 d和21 d后大鼠肺血管明显增厚;(2)大鼠肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞均有PKCβI的表达,且低氧14 d后PKCβI的蛋白表达量较正常对照组相比降低(P<0.05)。结论 PKCβI蛋白表达量的下调可能参与了慢性低氧诱导的大鼠肺动脉高压肺血管重塑的发生、发展过程。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.