双氢青蒿素治疗实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的透射电镜观察

目的 观察双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法 Wastar大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠7周诱导建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用双氢青蒿素治疗大鼠，并用透射电镜观察大鼠肺切片中卡氏肺孢子虫的超微结构变化。结果 双氢青蒿素治疗后，卡氏肺孢子虫胞质内出现大量空泡，线粒体、内质网肿胀，核膜破裂。结论 双氢青蒿素主要破坏卡氏肺孢子虫的膜系结构。     

苦参合剂对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫应答影响的研究

目的 探讨苦参合剂治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫功能的影响.方法 成年健康雌性SD大白鼠40只,随机分为苦参合剂组和对照组,每组20只.每鼠皮下注射醋酸可的松25 mg/次,2次/周,建立卡氏肺孢子虫肺炎大鼠模型.苦参组除按上述方法外,用苦参合剂3 ml/kg灌胃,2次/d.给药6周后,检测大鼠的脾T淋巴细胞植物血凝素(PHA)刺激转化率及用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2、INF-γ分泌水平.结果 实验组上述三项指标均高于对照组.结论 苦参合剂有增强患卡氏肺孢子虫肺炎大鼠细胞免疫的功能;可作为肾移植术后等患卡氏肺孢子虫肺炎病人治疗中的辅助用药.     

扫描电镜观察双氢青蒿素对大鼠体内卡氏肺孢子虫表面形态的影响

目的研究双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫表面结构的影响.方法 Wistar大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠7周诱导建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,用双氢青蒿素治疗大鼠,并用扫描电镜观察大鼠肺组织卡氏肺孢子虫表面结构的变化.结果扫描电镜下,卡氏肺孢子虫表面有密集的类似微绒毛的结构,呈念珠状或小簇状,通过其丝状伪足可与Ⅰ型肺泡上皮细胞或虫体间相粘连.经双氢青蒿素治疗后,卡氏肺孢子虫表面微绒毛脱落,残存微绒毛变形,虫体表面出现凹陷,表膜出现较大较深的缺损.结论双氢青蒿素可破坏卡氏肺孢子虫表膜.     

蒿甲醚治疗卡氏肺孢子虫肺炎大鼠及其对IL-2的影响

目的探讨蒿甲醚对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠IL-2的影响。方法给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型,治疗组给予蒿甲醚治疗。放免法和酶免法分别检测血清和支气管肺泡灌洗液中IL-2水平。结果和感染对照组比较,蒿甲醚治疗组大鼠症状显著改善,肺印片中卡氏肺孢子虫包囊数目显著减少,肺组织炎症明显减轻,血清和肺泡灌洗液中IL-2水平分别为3.13+0.29 ng/ml和294.44+65.64 pg/ml,与感染组5.63+0.67 ng/ml和594.80+102.20pg/ml相比明显降低,有显著性差异(p<0.01)。结论蒿甲醚具有一定抗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用,能够降低PCP大鼠IL-2。     

氨苯砜和蒿甲醚治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的疗效研究

目的研究氨苯砜和蒿甲醚对实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的疗效。方法将wistar大鼠随机分为A、B实验组,以地塞米松皮下注射,诱发建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型。A组实验鼠5只,用氨苯砜治疗,50mg／只·次,灌服,2次/d,连用10d;B组实验鼠6只,用蒿甲醚治疗,20mg／只·次,肌注,1次/d,连用5d,首剂加倍。A、B组分别有1只为不治疗对照鼠。结果A组实验鼠在治疗后第12d基本恢复健康,对照鼠在第3d死亡;B组实验鼠在治疗后第8d基本恢复健康,对照鼠在第2d死亡。结论氨苯砜和蒿甲醚对卡氏肺孢子虫肺炎均有疗效。     

Wistar大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型的建立

卡氏肺孢子虫研究材料的主要宿主来源是免疫抑制大鼠。Wistar大鼠10只,腹腔注射醋酸可的松25mg/只,2次/周,低蛋白饮食。8周后检查大鼠卡氏肺孢子虫。结果表明,全部大鼠肺印片和肺悬液涂片中均可检出卡氏肺孢子虫。     

大鼠脾脏微量元素变化与卡氏肺孢子虫感染关系的研究

目的探讨卡氏肺孢子虫(PC)感染对大鼠脾脏中微量元素的影响。方法51只大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松2mg/次,每周2次。8周后陆续将大鼠处死,取肺组织用吉氏-瑞氏复染法检测卡氏肺孢子虫。再取脾脏,用原子吸收分光光度计测定每只大鼠微量元素含量。结果吉氏-瑞氏复染法实验组大鼠PC阳性率为51.2%,对照组未检出卡氏肺孢子虫。与对照组相比较,PC阳性组脾脏中Zn 、Mg 的含量(29.72μg/g干重、147.05μg/g干重)低于对照组(37.59μg/g干重、181.90μg/g干重,P<0.05),Cu 、Fe 、Ca 的含量(7.34μg/g干重、1052.50μg/g干重、317.21μg/g干重)变化不明显。结论卡氏肺孢子虫感染组大鼠脾脏中Zn 、Mg 含量降低,Cu 、Fe 、Ca 含量无显著性变化,提示卡氏肺孢子虫感染对脾脏微量元素变化起到一定的作用。     

卡氏肺孢子虫性肺炎的动物模型建立及病原学观察

[目的 ]为开展卡氏肺孢子虫的病原学形态观察、生物学特性以及药物治疗的研究 ,建立卡氏肺孢子虫肺炎的实验大鼠模型 .[方法 ]给SD实验大鼠皮下注射醋酸可的松后 ,制作肺组织印片 ,采用姬氏染色、肺印片六亚甲基四胺银染色 ,用油镜观察 .[结果 ]第 4周包囊检出率为 6 7% (4 / 6 ) ,第 5周为89% (8/ 9) ,第 6周为 10 0 % (9/ 9) ,总检出率为 75 % (2 1/ 2 8) ,且随用药时间的延长 ,其感染程度也逐渐加重 .对照组均未检出包囊 .[结论 ]建立了卡氏肺孢子虫性肺炎的实验动物模型 ,并进行了病原学观察     

大蒜素对卡氏肺孢子虫肺炎预防作用的实验研究

目的观察大蒜素对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的预防效果。方法地塞米松连续肌肉注射Wistar大鼠,建立大鼠肺孢子虫肺炎动物模型。于模型诱导第3周起给予大蒜素治疗,剂量10mg/(kg·d),连续5d,后腿肌肉深部注射,以后每隔2周重复治疗一次,第10周末剖杀,同时设复方新诺明预防对照组和PCP模型对照组。以各组大鼠肺重、肺重/体重比值、Pc感染率、肺印片中每100个油镜视野肺孢子虫包囊均数等指标考核疗效。结果大蒜素预防组大鼠肺重(1.89±0.28)、肺重/体重比值(0.94±0.12)、Pc感染率(73.33%)、肺印片中每100个油镜视野肺孢子虫包囊均数(15.39±10.46)均明显低于PCP模型对照组(P<0.05或P<0.01),而与复方新诺明预防对照组无显著性差异(P>0.05)。结论大蒜素对实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)有一定的预防和保护作用,预防效果与复方新诺明接近。     

小鼠卡氏肺孢子虫肺炎的实验研究

目的 :开展卡氏肺孢子虫的病原学、病理学、免疫学、分子生物学以及药物治疗的研究。方法 :给昆明小鼠腹股沟皮下注射醋酸可的松 1～ 2 mg/只 ,每周 2次 ,诱发小鼠卡氏肺孢子虫肺炎模型。结果 :用药 5周肺印片即可检出卡氏肺孢子虫包囊 ,8周后大部分小鼠可检出 ,总检出率为 68.75 %。姬氏染色肺印片可查见成熟包囊、未成熟包囊 ,形态典型 ,是显示肺印片中包囊的可靠方法。GMS染色是显示肺组织石蜡切片中包囊的可靠方法。结论 :小鼠是建立卡氏肺孢子虫动物模型的理想动物 ,并具有简便、经济等优点     

巢式PCR法检测大鼠卡氏肺孢子虫的敏感性

目的探讨mtLSU-巢式PCR法检测大鼠卡氏肺孢子虫的敏感性以及应用于早期检测的可行性。方法大鼠随机分为7组（6组实验组,1组对照组）,每组10只,采用地塞米松免疫抑制法诱导实验组大鼠感染肺孢子虫：自第三周开始每周剖杀一组实验鼠,收集第三周至第八周实验组大鼠肺组织（LT）和支气管肺泡灌洗液（BAL）标本。同时采用镜检法和mtLSU-巢式PCR法对大鼠肺组织和肺泡灌洗液标本进行检测。结果采用GMS染色镜检法于第五周开始检出肺孢子虫包囊,第六、七周包囊数最多。而采用mtLSU-巢式PCR法对实验感染大鼠LT和BAL进行检测。卡氏肺孢子虫DNA阳性率分别为第三周100％（10／10）、100％（10／10）;第四周100％（10／10）、80％（8／10）;第五周100％（10／10）、50％（5／10）;第六周90％（9／10）、100％（10／10）;第七周100％（10／10）、80％（8／10）;第八周100％（8／8）、87．5％（7／8）。结论mtLSU-巢式PCR法可在无症状的实验大鼠中检出卡氏肺孢子虫并且比镜检法早两周,其敏感性明显高于镜检法。     

卡氏肺孢子虫肺炎病原学检查的实验研究

目的：比较卡氏肺孢子虫的染色效果。方法：给SD大鼠皮下注射地塞米松。制作肺泡灌洗液的涂片和肺组织印片，采用姬氏染液、甲苯胺蓝和六亚甲基四胺银进行染色，油镜观察。结果：姬氏染液染色后，肺孢子虫包囊结构清晰可辨。结论：姬氏染色法可作为卡氏肺孢子虫的常规诊断方法。     

mtLSU-巢式PCR检测实验大鼠卡氏肺孢子虫的实验研究

目的 对mt1SU-巢式PCR方法 检测大鼠卡氏肺孢子虫的应用价值以及基因序列进行评价.方法 采用地塞米松免疫抑制法诱导大鼠感染肺孢子虫;实验组10只,对照组1只;诱导至第7周时收集实验组及对照组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)标本,采用 mtLSU-巢式PCR方法 对人源与鼠源肺抱子虫共有的基因进行扩增和序列...     

大剂量表面活性物质和地塞米松联用对大鼠百草枯中毒急性肺损伤的治疗作用

目的:评估表面活性物质单独或联合地塞米松气管内给药对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法:成年雄性SD大鼠50只,腹腔内注射百草枯(35mg/kg)建立ALI模型,随机分5组,不同剂量表面活性物质气管内给药治疗:Ⅰ组:50mg/kg,Ⅱ组:100mg/kg,Ⅲ组:50mg/kg,Ⅳ组:100mg/kg,Ⅲ组和Ⅳ组:分别同时联合应用地塞米松(0.5mg/kg);Ⅴ组为对照组:等体积无菌生理盐水。检测各组不同给药时间血氧饱和度、测肺容积及支气管肺泡灌洗液中炎症细胞、总蛋白含量。结果:与对照组相比,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组血氧饱和度显著提高(P<0.05),Ⅳ组肺容量显著增加(P<0.05),支气管灌洗液中炎症细胞总细胞数、巨噬细胞数和中性粒细胞明显降低(P<0.05),Ⅱ组和Ⅳ组中蛋白含量减少70%(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ组总细胞数和中性粒细胞、巨噬细胞数明显减少(P<0.05),蛋白含量进一步减少(P<0.05)。结论:大剂量表面活性物质与地塞米松联用治疗大鼠ALI,能提高气体交换,减轻肺的炎症反应,疗效明显优于单独应用表面活性物质或小剂量表面活性物质与地塞米松联用。     

机会致病原虫动物模型在实验教学中的应用

目的探讨机会性致病原虫在实验教学中的应用效果。方法选择卡氏肺孢子虫为机会致病原虫的代表虫种,Wistar大鼠为实验动物。实验课中给实验动物口服免疫抑制剂,学生按时观察实验动物的生理状态变化,并称体重后记录。至第3周取卡氏肺孢子虫肺组织匀浆,经右胸注入部分对照组和实验组大鼠体内。第6周解剖大鼠观察肺部病理变化,并取肺组织制片检查病原体。结果实验组大鼠口服免疫抑制剂醋酸地塞米松,5周后一般状态较差,有明显的脱毛,咳喘等现象;体重由原来的160～180g下降至120～140g;肺组织印片查到卡氏肺孢子虫。对照组大鼠在实验过程中体重逐渐增加,由原来的160～180g增至190～210g;一般情况良好,肺印片镜检未发现卡氏肺孢子虫。学生在实验报告中记录了观察和检查结果,对机会性致病原虫的致病特点有深刻认识。结论有效的实验操作是保证教学质量和培养创造性思维的关键。     

地塞米松对哮喘小鼠Th17细胞因子IL-17表达的影响

目的 初步探讨地塞米松对哮喘小鼠肺组织中Th17细胞因子IL-17的影响及其机制.方法 采用卵清蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型,Balb/c小鼠30只随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组各10只.采用EUSA检测小鼠肺泡灌洗液、IL-17水平;HE染色评价各组小鼠气道炎症程度;RT-PCR检测肺组织IL-17、RORγtmRNA表达水平.免疫组织化学方法检测肺组织RoRγt脚蛋白表达水平.结果 哮喘组小鼠肺组织RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均高于对照组(P<0.01),地塞米松治疗组RORγt、IL-17mRNA和蛋白水平均低于哮喘组(P<0.05).结论 地塞米松可抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,阻止Th17的分化,从而减少IL-17的分泌,减轻哮喘气道炎症反应.     

肺孢子菌繁殖方式的进一步研究

 目的 研究大鼠源肺孢子菌的增殖方式。 方法 从10只肺孢子菌肺炎（PCP）大鼠模型肺脏灌洗液中分离肺孢子菌,用四胺银染色法确定感染情况。用扫描电镜观察灌洗液中肺孢子菌的增殖情况;用透射电镜观察大鼠肺组织内肺孢子菌的增殖情况。结果 PCP大鼠造模成功,GMS染色下肺孢子菌阳性。扫描电镜下观察到肺孢子菌滋养体的二分裂增殖及接合生殖。透射电镜下观察到肺孢子菌滋养体的二分裂增殖、接合生殖与外出芽生殖,同时观察到包囊的内出芽生殖。结论 肺孢子菌有性生殖、无性增殖方式同时存在。在本研究中无性增殖方式包括滋养体的二分裂增殖、外出芽生殖及包囊的内出芽生殖;有性生殖方式为滋养体的接合生殖。     

淫羊藿苷对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响

目的 观察淫羊藿苷对哮喘大鼠的治疗作用及其对哮喘大鼠肾上腺皮质功能的影响。方法 健康雄性挪威棕色大鼠40只,被随机分为4组：正常对照组,哮喘模型组,淫羊藿苷组,地塞米松对照组,每组10只。采用卵蛋白致敏及雾化吸入激发方法制备哮喘大鼠模型,观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数的变化,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肺组织病理变化;采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮水平;采用肾上腺质量指数评价各组大鼠肾上腺皮质情况,同时分离肾上腺细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与正常对照组比较,哮喘模型组大鼠肺组织呈现明显的炎性反应,肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数明显升高（P<0.05）,血清中皮质酮水平、肾上腺质量指数均降低（P<0.05）,肾上腺细胞的凋亡率升高（P<0.05）。淫羊藿苷和地塞米松均能够明显减轻模型大鼠肺组织的炎性反应,降低肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数（P<0.05）;与哮喘模型组大鼠比较,淫羊藿苷能升高哮喘大鼠血清中皮质酮水平,提高肾上腺质量指数和降低肾上腺细胞的凋亡率（P<0.05）。结论 淫羊藿苷防治哮喘的机制可能与提高哮喘大鼠的肾上腺皮质功能有关。     

中性粒细胞在大鼠急性重症胰腺炎肺损伤中的作用机制

目的:探讨急性重症胰腺炎(ASP)合并急性肺损伤时肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)凋亡和坏死的发生规律及可能涉及的作用机制.方法:选取雄性SD大鼠48只,分为ASP实验组(24只)、对照组(24只).实验组大鼠穿刺胰胆管并注入35g/L牛磺胆酸钠制作ASP大鼠模型,分别在制模后3,6,12 h剖杀,于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMN,用流式细胞仪测定PMN凋亡、坏死比例,同时测定乳酸脱氢酶(LDH)含量、肺通透指数.结果:ASP组大鼠肺灌洗液中PMN存活细胞比例增加(P＜0.01),凋亡延迟.同时,肺灌洗液LDH明显升高(P＜0.01),肺通透指数显著增加(P＜0.01).结论:ASP合并急性肺损伤时,PMN凋亡延迟,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与急性肺损伤密切相关.