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十二指肠部溃疡(DU)属中医"胃脘痛"、"吐酸"范畴,是临床的一个常见病,多发病.对其辨证分型的研究有助于临床对本病的诊断及治疗.现将中医传统分型与现代研究概述如下. 相似文献
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巨噬细胞移动抑制因子经Rho途径促进人肺成纤维细胞III型胶原合成 总被引:1,自引:1,他引:0
目的: 观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法: 不同浓度的rMIF (25-100 μg/L)分别作用于MRC-5细胞48 h, RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting检测III型胶原蛋白合成; 100 μg/L rMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632, RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting法检测III型胶原蛋白表达。结果: 刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地诱导III型胶原mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)表达。Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100μg/L诱导的III型胶原mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。结论: MIF可能通过Rho途径刺激人肺成纤维细胞III型胶原合成,从而在哮喘气道重塑的发病机制中发挥重要作用。 相似文献
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目的 探讨去氨加压素治疗结核咯血的疗效.方法咯血病人240例,在抗结核治疗基础上,予醋酸加压素12 μg或垂体后叶素12U加入生理盐水500 ml中静脉滴注,3-7日为一疗程,观察两组的疗效及副作用.结果 两组患者治疗咯血的显效率分别为67.5%和55%,差异有统计学意义(P〈0.05);总有效率分别为89.17%和86.67%,差异无统计学意义(P〉0.05);加压素组血压升高、心悸、胸闷副作用显著少于垂体后叶素组(P〈0.05).结论 去氨加压素可用于治疗结核咯血,其副作用较垂体后叶素少. 相似文献
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目的 观察重症支气管哮喘应用无创正压通气治疗的效果.方法 选取我院收治的72例重症支气管哮喘患者的临床资料为研究对象,按照不同治疗方法将其分成对照组与观察组各36例,对照组应用常规药物治疗,观察组应用常规药物+无创正压通气治疗,对比观察两组患者治疗后的临床效果.结果 两组患者治疗后的SaO2、PaO2、pH均增大,PaCO2均降低,对比差异明显,均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后24h的呼吸频率与心率均降低,对比差异明显,有统计学意义(P<0.05);对照组的总有效率86.1%,观察组为97.2%,对比差异明显,有统计学意义(P<0.05).结论 应用无创正压通气治疗重症支气管哮喘,临床效果满意,值得推广. 相似文献
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慢性哮喘小鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子的表达及地塞米松对其的调节 总被引:2,自引:0,他引:2
[ 摘要] 目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在慢性哮喘小鼠肺组织的表达, 探讨MIF在气道重塑中的作用及地塞米松对其的影响。方法 24只 C57/BL6 小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组), 每组 8只; 卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类;HE 染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况; 免疫组化观察肺中 MIF的表达及定位; RT-PCR测定各组小鼠MIF mRNA的表达变化。结果 B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞(Eos)和淋巴细胞与A组相比明显增高,C组明显低于B组(均P <0.01);HE 染色提示B组与A组相比出现Eos浸润增多、气道壁增厚等改变,C组上述改变较B组为轻(P < 0.01); 免疫组化显示 MIF 在B组小鼠气道上皮细胞、上皮下黏膜、炎症细胞中皆有表达而在A组中表达较弱, C组表达量较B组低(均P < 0.01) ; RT-PCR 检测发现MIF在B组表达较A组高, 而C组表达量低于B组 (均P < 0.01) 。结论 哮喘小鼠肺中MIF 表达增高,与气道重塑有关; 地塞米松可下调 MIF表达,延缓气道重塑进程。 相似文献
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目的探讨去氨加压素治疗结核咯血的疗效。方法咯血病人240例,在抗结核治疗基础上,予醋酸加压素12μg或垂体后叶素12U加入生理盐水500 ml中静脉滴注,3~7日为一疗程,观察两组的疗效及副作用。结果两组患者治疗咯血的显效率分别为67.5%和55%,差异有统计学意义(P0.05);总有效率分别为89.17%和86.67%,差异无统计学意义(P0.05);加压素组血压升高、心悸、胸闷副作用显著少于垂体后叶素组(P0.05)。结论去氨加压素可用于治疗结核咯血,其副作用较垂体后叶素少。 相似文献
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目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞48 h,RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting检测III型胶原蛋白合成;100μg/L rMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632,RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting法检测III型胶原蛋白表达。结果:刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地诱导III型胶原mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)表达。Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100μg/L诱导的III型胶原mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。结论:MIF可能通过Rho途径刺激人肺成纤维细胞III型胶原合成,从而在哮喘气道重塑的发病机制中发挥重要作用。 相似文献