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1.
2.
十二指肠部溃疡(DU)属中医"胃脘痛"、"吐酸"范畴,是临床的一个常见病,多发病.对其辨证分型的研究有助于临床对本病的诊断及治疗.现将中医传统分型与现代研究概述如下.  相似文献   
3.
4.
目的: 观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法: 不同浓度的rMIF (25-100 μg/L)分别作用于MRC-5细胞48 h, RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting检测III型胶原蛋白合成; 100 μg/L rMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632, RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting法检测III型胶原蛋白表达。结果: 刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地诱导III型胶原mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)表达。Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100μg/L诱导的III型胶原mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。结论: MIF可能通过Rho途径刺激人肺成纤维细胞III型胶原合成,从而在哮喘气道重塑的发病机制中发挥重要作用。  相似文献   
5.
目的 探讨去氨加压素治疗结核咯血的疗效.方法咯血病人240例,在抗结核治疗基础上,予醋酸加压素12 μg或垂体后叶素12U加入生理盐水500 ml中静脉滴注,3-7日为一疗程,观察两组的疗效及副作用.结果 两组患者治疗咯血的显效率分别为67.5%和55%,差异有统计学意义(P〈0.05);总有效率分别为89.17%和86.67%,差异无统计学意义(P〉0.05);加压素组血压升高、心悸、胸闷副作用显著少于垂体后叶素组(P〈0.05).结论 去氨加压素可用于治疗结核咯血,其副作用较垂体后叶素少.  相似文献   
6.
7.
目的 观察重症支气管哮喘应用无创正压通气治疗的效果.方法 选取我院收治的72例重症支气管哮喘患者的临床资料为研究对象,按照不同治疗方法将其分成对照组与观察组各36例,对照组应用常规药物治疗,观察组应用常规药物+无创正压通气治疗,对比观察两组患者治疗后的临床效果.结果 两组患者治疗后的SaO2、PaO2、pH均增大,PaCO2均降低,对比差异明显,均有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后24h的呼吸频率与心率均降低,对比差异明显,有统计学意义(P<0.05);对照组的总有效率86.1%,观察组为97.2%,对比差异明显,有统计学意义(P<0.05).结论 应用无创正压通气治疗重症支气管哮喘,临床效果满意,值得推广.  相似文献   
8.
[ 摘要] 目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在慢性哮喘小鼠肺组织的表达, 探讨MIF在气道重塑中的作用及地塞米松对其的影响。方法 24只 C57/BL6 小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松组(C组), 每组 8只; 卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类;HE 染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况; 免疫组化观察肺中 MIF的表达及定位; RT-PCR测定各组小鼠MIF mRNA的表达变化。结果 B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞(Eos)和淋巴细胞与A组相比明显增高,C组明显低于B组(均P <0.01);HE 染色提示B组与A组相比出现Eos浸润增多、气道壁增厚等改变,C组上述改变较B组为轻(P < 0.01); 免疫组化显示 MIF 在B组小鼠气道上皮细胞、上皮下黏膜、炎症细胞中皆有表达而在A组中表达较弱, C组表达量较B组低(均P < 0.01) ; RT-PCR 检测发现MIF在B组表达较A组高, 而C组表达量低于B组 (均P < 0.01) 。结论 哮喘小鼠肺中MIF 表达增高,与气道重塑有关; 地塞米松可下调 MIF表达,延缓气道重塑进程。  相似文献   
9.
目的探讨去氨加压素治疗结核咯血的疗效。方法咯血病人240例,在抗结核治疗基础上,予醋酸加压素12μg或垂体后叶素12U加入生理盐水500 ml中静脉滴注,3~7日为一疗程,观察两组的疗效及副作用。结果两组患者治疗咯血的显效率分别为67.5%和55%,差异有统计学意义(P0.05);总有效率分别为89.17%和86.67%,差异无统计学意义(P0.05);加压素组血压升高、心悸、胸闷副作用显著少于垂体后叶素组(P0.05)。结论去氨加压素可用于治疗结核咯血,其副作用较垂体后叶素少。  相似文献   
10.
目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25-100μg/L)分别作用于MRC-5细胞48 h,RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting检测III型胶原蛋白合成;100μg/L rMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632,RT-PCR法检测III型胶原mRNA表达,Western blotting法检测III型胶原蛋白表达。结果:刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地诱导III型胶原mRNA(P<0.01)和蛋白(P<0.01)表达。Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100μg/L诱导的III型胶原mRNA和蛋白表达(均P<0.01)。结论:MIF可能通过Rho途径刺激人肺成纤维细胞III型胶原合成,从而在哮喘气道重塑的发病机制中发挥重要作用。  相似文献   
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