阿立哌唑对PTSD大鼠焦虑样行为及额叶皮质BDNF表达的影响

目的探讨腹腔注射阿立哌唑(ARP)对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为及额叶脑源性神经影响因子(BDNF)表达的影响。方法选取48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=12)和模型组(n=36),模型组大鼠通过单程长时应激(SPS)建立PTSD大鼠模型,根据腹腔注射药物的不同将PTSD大鼠分为vehicle、ARP14d和ARP21d组;通过旷场实验和高架十字迷宫实验检测各组大鼠焦虑样行为;行为学检测后处死动物并取材,利用免疫荧光染色、Western blot和Real-time PCR检测各组大鼠额叶BDNF蛋白及mRNA表达。结果与vehicle组比较,ARP21d组大鼠在旷场中心停留的时间、旷场中心区域运动的距离、在高架十字迷宫开放臂停留时间及进入开放臂次数明显升高(P0.05)。与对照组比较,vehicle组大鼠额叶BDNF表达水平显著降低(P0.05),而ARP14d和ARP21d组大鼠额叶BDNF表达水平显著高于vehicle组(P0.05)。结论腹腔注射阿立哌唑可以改善PTSD大鼠焦虑样行为,可能与额叶BDNF表达水平升高相关。     

次声作用后血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化

目的：测定8 Hz、130 dB次声不同时间暴露后大鼠血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、SOD、MDA水平的变化。方法：用8 Hz、130 dB的次声连续作用大鼠1、7、14、21和28 d，每天2 h，测定大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平。结果：在暴露期间，7、14 d时大鼠血浆NO含量显著最低（P＜0.01），1 d、21 d和28 d时正常（P＞0.05）；大鼠血浆ET-1含量均明显升高（P＜0.01），7 d时升高最多，14 d时升高最少；大鼠血浆SOD活性明显降低（P＜0.01）；大鼠血浆MDA水平明显升高（P＜0.01）。结论：次声可引起大鼠血浆NO、ET-1、SOD、MDA水平的变化，发生的改变与次声暴露时间有关。     

吗氯贝胺早期干预对创伤后应激障碍大鼠行为及前额皮质pCREB水平的影响

目的探讨吗氯贝胺(Moclobemide,Moc)早期干预对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠行为及内侧前额皮质pCREB水平的影响。方法采用单一连续刺激(single prolonged stress,SPS)建立大鼠PTSD模型。取成年健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为N+sham组(正常对照组),SPS+sham组(SPS刺激后腹腔注射与抑制剂等体积的生理盐水),SPS+Moc组(SPS刺激后腹腔注射吗氯贝胺),N+Moc组(正常大鼠腹腔注射吗氯贝胺)。吗氯贝胺按8mg/kg腹腔注射给药,每日一次,连续14d。采用旷场试验和高架十字迷宫检测大鼠行为表现,并于行为学实验完成后处死大鼠,取前额内侧皮质,采用Western blot检测pCREB的表达水平。结果SPS引起大鼠进入中央区次数减少和总的运动距离缩短,给予Moc后大鼠进入中央区次数增多和总的运动距离增加。SPS引起大鼠进入开臂次数的百分比和开臂停留时间百分比均显著降低,给予Moc后大鼠进入开臂次数的百分比和开臂停留时间百分比明显升高。SPS引起大鼠内侧前额皮质pCREB的表达水平降低,Moc干预后pCREB的表达量增加。结论吗氯贝胺对PTSD大鼠行为改善的作用,可能是与上调前额内侧皮质pCREB水平相关。     

不同低氧水平暴露对大鼠空间学习记忆、探究能力的影响

目的:观察不同低氧水平暴露对大鼠空间学习记忆、自主探究行为和焦虑情绪的影响。方法:将80只健康雄性SD大鼠随机分为11%和15%氧浓度组,每组均包括对照组(C11、C15)、4 h组(4H11、4H15)、8 h组(8H11、8H15)和12 h组(12H11、12H15),每组10只。C11和C15组大鼠在常氧条件下饲养7 d,其余各组大鼠接受低氧暴露,持续7 d,结束后分别检测大鼠的空间学习记忆、自主探究行为和焦虑情绪的行为学表现。结果:(1)低氧对大鼠空间学习记忆的影响,与C15相比,8H15大鼠第1 d逃避潜伏期显著延长(P0.05),其第1 d与第2 d、第1 d与第3 d逃避潜伏期的差值显著增加(P0.05)。(2)低氧对大鼠自主探究行为和焦虑情绪的影响,与C15相比,4H15大鼠在总运动距离、跨格数、站立次数和进入开放区域次数方面明显减少(P0.05),12H15大鼠在跨格数、进入开放区域次数和开放区域时间方面均显著降低(P0.05,P0.01)。结论:11%和15%氧浓度每天分别暴露8 h、4 h、12 h均会减少大鼠的自主探究行为,增加焦虑情绪。     

次声激活小胶质细胞抑制成年大鼠海马神经干细胞增殖

目的:探讨次声对成年大鼠海马齿状回颗粒细胞下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖抑制作用的细胞学机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠置于次声压力舱,连续暴露于16 Hz、130 dB次声7 d(2h/d)后,给与小胶质细胞抑制剂米诺环素(50 mg/kg,药物组,n=16)或等体积生理盐水(对照组,n=16),同时设立不经次声作用的正常对照组(n=16);分别于1、3、7和14 d处死大鼠,利用免疫组织化学法以Iba1、OX42标记小胶质细胞,BrdU标记增殖的神经干细胞。结果:小胶质细胞在SGZ区分布较为密集;与正常对照组相比,次声暴露后3 d时OX42免疫反应性明显增强、SGZ区BrdU阳性细胞数目减少最为明显(P0.01);米诺环素可显著改善次声暴露后BrdU阳性细胞数目的减少(P0.01)。结论:小胶质细胞活化参与次声抑制成年大鼠海马SGZ区神经干细胞的增殖。     

自主跑轮运动对慢性不可预见性轻度应激大鼠抑郁样行为及神经内分泌因子近日节律的影响

目的:探讨8周自主跑轮运动对慢性不可预见性轻度应激(CUMS)大鼠抑郁样行为及外周神经内分泌因子生物节律表达的影响,从时间生物学方面探讨运动抗抑郁、促进脑康复的作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为对照(control)组、模型(model)组及模型运动(model+exercise)组。采用CUMS方式建立抑郁模型,模型运动组前5周自愿跑轮,从第6周开始,附加21 d慢性复合应激,模型组于同一时点造模21 d。采用糖水偏好实验、旷场行为及高架十字迷宫系统观测大鼠焦虑情绪的行为学变化。行为学检测结束后第2天,连续24 h分6个时点(ZT1、ZT5、ZT9、ZT13、ZT17、ZT21)处死动物取血,每个时点处死5只大鼠,放射免疫法测定上述6个时点血清促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,ELISA检测6个相同时点血清皮质酮(CORT)、褪黑素(MT)及血管活性肠肽(VIP)的含量,采用单一余弦法拟合曲线比较慢性应激大鼠各指标的节律周期、振幅、峰相位、中值的变化特点以及运动对其的影响。结果:与对照组相比,21 d的CUMS使模型组大鼠体重增加量明显减少(P0.01),糖水消耗量明显降低(P0.01);旷场实验中爬格数、直立次数及中央格停留时间均显著下降,而粪粒数明显增多(P0.01);高架十字迷宫中开放臂停留时间的百分比和开放臂进入次数的百分比明显降低(P0.01)。运动对CUMS诱导的大鼠抑郁样行为有明显的改善作用。血浆近日节律输出肽及相关激素方面,慢性应激至抑郁样行为充分表达后,模型组大鼠血浆ACTH、CORT的相位与对照组完全相反,表现为时相的大幅度提前、含量波动幅度减小、昼夜分泌节律紊乱;MT的24 h分泌节律完全丧失且整体水平下降,表达量显著低于对照组;VIP虽仍存在24 h节律,但振幅明显低于对照组,峰相位也延迟6 h,表达量显著高于对照组。8周跑轮运动能显著改善应激大鼠的抑郁样行为及激素分泌量的异常,使血浆ACTH、MT、CORT和VIP的近日节律恢复正常。结论:运动可拮抗CUMS致大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与其在一定程度上能够调整外周神经内分泌激素的昼夜节律性和改变激素的分泌量有关。     

小鼠海马NONO基因沉默对焦虑样行为的影响

目的:探索小鼠海马区不含POU结构的八聚核苷酸结合蛋白（NONO）基因沉默后突触相关基因的表达及行为学变化。方法:构建并包装表达NONO基因靶向shRNA的重组慢病毒（LV-NONO）,海马区显微注射重组慢病毒干扰NONO基因的表达，实验小鼠分为对照组（control）,对照病毒组（LV-Con）和NONO慢病毒干扰组（LV-NONO）。慢病毒感染5 d检测海马NONO的表达，14 d检测海马γ-氨基丁酸A型受体α2亚基(GABA_A2)和桥尾蛋白（gephyrin）的表达，旷场实验和O迷宫实验检测实验小鼠的行为学变化。结果:LV-NONO组小鼠海马区NONO、GABA_A2和gephyrin的表达显著低于对照组小鼠。旷场实验和O迷宫实验结果显示，LV-NONO组小鼠进入开放臂的次数和中央区（开放臂）停留时间显著低于对照组小鼠。结论:海马区注射NONO干扰病毒抑制NONO基因的表达可以下调GABA_A2和gephyrin的表达，进而增强小鼠焦虑样行为。     

不同参数次声对心肌细胞钙离子的影响

目的：观察不同参数次声对大鼠心肌 细胞钙离子浓度的影响。方法：用8 Hz的90、130 dB次声分别作用于大 鼠1、7、14、21和28 d，每日2 h，观察大鼠心肌细胞钙离子浓度的变化。结果:与对照组比较，次声作用组大鼠心肌细胞钙离子浓度随时间延长及声压级水平升高 而逐渐增加（P<0.01）。结论：次声可引起大鼠心肌细胞钙离子浓 度的变化，其变化与次声暴露参数有关。     

下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响

目的研究下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱对焦虑性抑郁模型大鼠海马结构的影响,探讨焦虑性抑郁的潜在发病机制。方法将大鼠随机分为空白组、溶媒组、焦虑组、抑郁组和焦虑性抑郁组,每组12只。采用慢性束缚应激联合皮质酮注射方法建立焦虑性抑郁大鼠模型,连续21 d;造模后采用高架十字迷宫(EPM)、旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)评价大鼠焦虑和抑郁样行为;HE染色检测大鼠HPA轴各组织及海马病理变化;ELISA检测大鼠血浆中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量;Western blot检测大鼠海马糖皮质激素受体(GR)蛋白表达。结果焦虑性抑郁组大鼠进入开臂的时间、次数及自主活动次数均与焦虑组相当,不动时间显著增加,与对照组及抑郁组比较有显著差异(P0.01或P0.05);HPA轴各组织均出现不同程度损伤,海马神经元肿胀,呈空泡状;同时,血浆中CRH、ACTH和CORT含量显著增加(P0.01或P0.05),海马GR表达显著下降。结论焦虑性抑郁模型组大鼠具有显著的焦虑及抑郁样行为,其发病机制可能与机体HPA轴紊乱及其引发的脑内海马损伤密切相关。     

创伤性应激障碍样大鼠海马GABA受体表达的变化

目的:使用单次延长刺激(SPS)模型,考察创伤后应激障碍对大鼠海马CA1和CA3亚区GABA受体蛋白表达的变化。方法:大鼠分为未造模组、SPS造模后1天和14天组。采用旷场测试中的中央区停留时间和高架十字测试中的开臂/(开臂+闭臂)指数来评价SPS模型诱发的创伤后应激障碍样行为,即焦虑和过度觉醒状态;并使用蛋白印迹检测大鼠海马CA1和CA3亚区的GABA_A和GABA_B受体的表达量。结果:和其他两组相比,SPS造模后14天组在旷场测试时中央区停留时间及高架十字测试时的开臂/(开臂+闭臂)指数均显著降低(P0.05),同时在CA1和CA3区的GABA_A和GABA_B受体蛋白表达水平均降低(P0.05)。结论:海马CA1区和CA3亚区的GABA_A和GABA_B受体蛋白表达异常可能参与了SPS模型诱发的大鼠创伤后应激障碍样行为。     

运动疲劳导致大鼠焦虑并伴有海马CA1区θ节律活动增强

目的:研究运动疲劳对大鼠焦虑情绪的影响,观测海马CA1区场电位θ节律震荡的变化,揭示运动疲劳引发不良情绪效应的可能神经电生理机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control)和运动疲劳组(exercise training,ET),采用反复7 d力竭跑台训练方式建立疲劳模型。行为学实验采用高架十字迷宫观察大鼠焦虑行为的改变。随后,利用在体电生理记录方法,比较两组大鼠海马局部场电位θ节律活动的差异。结果:高架十字迷宫检测发现,ET组大鼠进入高架十字迷宫开放臂次数较对照组大鼠明显减少(P<0.05),并且在其中停留的时间也显著性缩短(P<0.01);同时,在闭合臂的活动时间大幅延长(P<0.01)。在体海马CA1区θ节律电信号记录显示,ET组大鼠功率峰值显著高于对照组大鼠(P<0.05),而功率峰值对应的θ节律频率值不存在组间差异(P>0.05)。结论:运动疲劳后大鼠探索行为减少,焦虑样行为增多,并伴有海马CA1区θ节律活动增强。这种焦虑情绪与θ节律震荡活动的改变相关,提示θ节律场电位信号活动的增强,可能是运动疲劳导致焦虑等不良情绪产生的电生理机制之一。     

不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞存活的作用

目的:研究不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(节细胞)存活的作用。方法:54只成年SD大鼠接受右侧视神经眶内切断术及节细胞荧光金(Fluoro Gold,FG)逆行性标记后,随机分为9组,对照组(含2、7、14 d组)及不同穴位、频率和伤后存活时间组合的电针组(含假穴4/20 Hz电针7 d组、百会穴4/20 Hz电针7 d组、睛明穴2 Hz电针7 d组、睛明穴4/20 Hz电针2、7、14 d组),每组6只动物。结果:(1)睛明穴4/20 Hz电针7 d组存活节细胞平均密度显著高于对照、假穴和百会穴组(P<0.01),而假穴和百会穴组与对照组间无显著性差异;(2)睛明穴2 Hz与睛明穴4/20 Hz电针7 d组节细胞密度虽无显著性差异,但均显著高于对照7 d组(P<0.01);(3)分别以4/20 Hz电针刺激睛明穴2、7、14 d,与对照组相同时间点相比,仅在伤后7 d出现节细胞密度的显著增高(P<0.01)。结论:以4/20 Hz与2 Hz两种不同频率的电针刺激睛明穴,均能在成年大鼠视神经切断后7 d延缓节细胞的死亡。就本研究所观察的不同穴位和频率而言,电针的神经保护作用取决于针刺穴位而非电针频率。     

慢性应激模型大鼠体重、摄食变化与粪便代谢物的相关性研究

目的:探讨慢性应激导致大鼠体重增长缓慢、摄食量下降与粪便代谢物变化的相关性。方法:48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组和慢性束缚应激组。慢性束缚应激组大鼠每天给予束缚应激3 h,连续21 d;正常组大鼠正常饲养21 d,不予应激。观测2组大鼠旷场实验和高架十字迷宫实验行为学指标变化及糖水偏好率、血清D-木糖含量和小肠炭末推进率,采用~1H-NMR代谢组学技术检测大鼠粪样代谢物,Pearson相关分析探究应激大鼠体重、摄食量变化与上述观测指标的关系。结果:与正常组大鼠比较,慢性束缚应激组大鼠体重增长缓慢,摄食量显著下降(P0.01),5 min内在旷场内总移动距离和中央区移动距离均显著减少(P0.01),内高架十字迷宫实验中5 min内在开放臂停留时间显著缩短(P0.01)。束缚应激21 d大鼠血清D-木糖含量和糖水偏好率均较正常大鼠显著下降(P0.05)。小肠炭末推进率在两组间比较差异无统计学显著性(P0.05)。粪样代谢组学检测获得乙酸盐、丁酸盐、葡萄糖、丙酸盐、谷氨酸盐、核糖、庚二酸盐、乳酸盐、丙氨酸和戊酸盐10种差异代谢物,且慢性束缚应激组大鼠粪样中含量显著高于正常组大鼠(P0.05)。Pearson相关分析提示应激21 d大鼠摄食量与差异代谢物乙酸盐和庚二酸盐呈显著负相关(P0.05),体重变化与上述指标均无显著相关性。结论:慢性束缚应激大鼠粪便小分子代谢产物乙酸盐和庚二酸盐与其摄食量存在一定相关性,但具体代谢通路有待进一步研究。     

次声对雄性大鼠精子质量和睾丸组织抗氧化系统的影响

目的： 观察次声作用对大鼠精子质量的影响,初步探讨次声对雄性生殖系统的作用机制。方法: 成年雄性SD大鼠分别经8Hz、90dB或130dB的次声作用l、7、14、2l d（2 h/d）,取副睾检测其精子计数、畸形率和活动率,取同侧睾丸检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平。结果: 8Hz、90dB和130dB次声作用组随次声作用时间延长,精子质量下降,MDA水平升高,GSH-Px下降。在同一时点上,130　dB次声作用组的各项指标与90dB组相比,变化更为显著。结论: 次声对睾丸的生物学效应与其作用参数有关,抗氧化系统失衡可能是该效应的发生机制。     

慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为和前扣带回TRPC3和TRPC6通道的表达上调

目的:探讨慢性炎性痛诱致小鼠焦虑样行为情况下前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)TRPC 3/6通道的表达改变。方法:采用小鼠痛行为检测方法、旷场行为检测方法和免疫印迹实验(Western Blot)。结果:小鼠后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型。痛行为检测结果显示足底皮下注射CFA可以诱致小鼠产生长时程的机械性和热痛觉过敏现象。旷场实验可见CFA致炎致痛后的小鼠较正常小鼠在旷场中央区活动距离明显降低,停留时间明显减少,提示慢性炎性痛小鼠表现为显著的焦虑样行为。进一步采用Western Blot实验发现炎性痛焦虑样小鼠前扣带回脑区的TRPC3和TRPC6通道蛋白表达水平较对照组动物显著上调。结论:CFA引发的慢性炎性痛模型中,小鼠产生焦虑样情绪,TRPC3和TRPC6通道蛋白在ACC部位的蛋白表达水平明显升高。提示这些焦虑样痛情绪的发生与疼痛痛觉通路中ACC脑区的TRPC3及TRPC6表达密切相关。     

可卡因戒断对小鼠焦虑样行为以及海马神经再生的影响

目的　观察重复给予可卡因并戒断后对小鼠焦虑样行为以及小鼠海马区齿状回区（dentate 　gyrus,DG）神经再生（neurogenesis）的影响。 方法　将19只昆明小鼠随机分为两组,生理盐水组9只,可卡因组10只,腹腔注射生理盐水或可卡因(20 mg·kg-1·d-1),连续注射14 d,戒断48 h,通过旷场实验（OFT）、高架十字迷宫（EPM）观察小鼠焦虑样行为学变化。免疫荧光实验时,生理盐水组和可卡因组分别5只,给药方法同行为学实验,最后一次注射生理盐水或可卡因同时,腹腔注射BrdU（20 mg/kg per 12 hr）,连续注射48 h。最后一次注射BrdU 24 h后,通过BrdU/Dcx双标的免疫荧光技术观察小鼠海马神经再生情况。 结果　可卡因组旷场实验中央停留时间(center-time）明显少于生理盐水组（P<0.01）。可卡因组高架十字迷宫开臂进入次数（open arm-entries）和开臂停留时间（open arm -time）明显少于生理盐水组（P<0.01）。免疫荧光实验显示可卡因组小鼠海马DG区BrdU+/Dcx+细胞明显少于生理盐水组（P<0.01）。 结论　可卡因反复给药并戒断后,能诱导焦虑样行为的产生以及降低海马DG区神经再生,而海马区神经再生降低可能参与了焦虑样行为的发生。     

海马内注射Aβ1-42寡聚体影响大鼠焦虑、抑郁行为及突触可塑性

目的:探讨淀粉样β蛋白(Aβ)对大鼠焦虑和抑郁行为的影响及其可能的突触机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(n=10)和Aβ1-42注射组(n=10)。通过联合采用高架十字迷宫、强迫游泳及电生理实验技术,以动物在迷宫开臂和闭臂中停留时间百分比、在强迫游泳中的不动时间以及在体海马场兴奋性突触后电位(fEPSP)的幅度作为主要观察指标,系统研究了海马内注射Aβ1-42寡聚体对大鼠焦虑、抑郁行为及海马突触可塑性的影响。结果:(1)Aβ1-42组大鼠在高架十字迷宫开臂中所停留的时间百分比明显大于正常组(P0.01),在闭臂中停留的时间百分比则明显小于对照组(P0.01);(2)Aβ1-42组大鼠在强迫游泳测试中"不动"时间较对照组明显增加(P0.01),"游泳"时间则明显减少(P0.05);(3)高频刺激(HFS)后Aβ1-42组大鼠的海马LTP受到明显压抑,HFS后即刻以及HFS后30 min和60 min时fEPSP平均幅度均明显下降(P0.05或P0.01)。结论:海马内注射Aβ可导致大鼠行为脱抑制、引起抑郁样行为并伤害突触可塑性,提示海马LTP的异常不仅影响学习记忆功能,可能也与焦虑和抑郁等精神行为异常的发生有关。     

有机磷农药毒死蜱低剂量新生期暴露对大鼠远期心理行为的影响及其机制

目的:探讨新生鼠短期暴露低剂量毒死蜱(chlorpyrifos,CPF)对海马星型胶质细胞和远期神经行为的影响。方法:制作出生后11-14d Sprague-Dawley大鼠低剂量CPF暴露模型。在出生后15d、20d、30d、60d,观察有无急性有机磷农药中毒症状、体重增长情况、脑组织外观、脑系数和脑含水量;免疫组织化学方法检测海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达。青春期和成年期用情绪水平量表检测其整体情绪水平;高架十字迷宫实验评估焦虑水平。结果:低剂量CPF暴露后未见急性有机磷农药中毒症状,体重增长、脑组织外观、脑系数、脑含水量均未见异常;但海马GFAP的表达上调(P0.05);十字迷宫实验中在开放臂停留的时间比率减少(P0.01),并降低整体情绪水平(P0.01)。结论:在生命早期无近期中毒症状和脑外观改变的低剂量CPF暴露后,能使海马的细胞生物平衡紊乱持续到青春期,并降低青春期和成年期整体情绪水平,焦虑情绪增加。     

依达拉奉对次声性脑损害的保护

为了观察16Hz、130dB次声对SD大鼠记忆功能的影响及依达拉奉对其脑损害的防治作用。依达拉奉干预组在次声作用前3d开始连续给药(3mg/kg)直至次声作用7d后停止。次声作用7d后,测Y型电迷宫评定大鼠记忆功能,用单链DNA(single-stranded DNA,ssDNA)免疫标记法检测海马内ssDNA阳性细胞(凋亡细胞)数,并通过透射电镜观察脑超微结构。结果发现次声作用后大鼠学习记忆功能下降、海马ssDNA阳性细胞数明显增多(与正常对照组相比,P<0.05);电镜下可见神经细胞出现较严重缺血、缺氧性改变,并可见不同时期凋亡细胞。依达拉奉干预组大鼠学习记忆成绩与空白对照组相比无差异;海马ssD-NA阳性细胞数较次声对照组明显减少,但仍较正常对照组多,差异均有统计学意义;电镜下细胞变性改变程度较轻。由此得到结论16Hz、130dB次声可引发大鼠的脑损伤、细胞凋亡、记忆功能受损,依达拉奉可明显减轻次声引发的这些损害。     

复方刺蒺藜苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马CNTF表达的影响

目的：观察刺蒺藜苷对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马CNTF表达的影响.方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、复方刺蒺藜苷组、氟西汀组,采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型.通过敞箱实验观察抑郁模型大鼠行为学改变并运用免疫组化和原位杂交方法探讨复方刺蒺藜苷对抑郁模型大鼠海马神经元细胞CNTF、CNTFmRNA表达的影响.结果：慢性应激抑郁大鼠敞箱实验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间有减少,中央格停留时间、粪便粒数均有增加.刺蒺藜苷和氟西汀可改善大鼠行为学变化.与模型组相比,复方刺蒺藜苷组大鼠海马神经元CNTF免疫反应阳性颗粒数目增多,神经元平均灰度值降低.结论：刺蒺藜苷能明显改善抑郁动物的各项行为学指标,增加海马CNTF、CNTF mRNA的表达具有抗抑郁作用.