人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠LPO和SOD的影响

目的：观察人参二醇组皂甙（PDS）对游泳训练大鼠超氧化物歧化酶（SOD）与脂质过氧化物（LPO）水平的影响,方法：TBA比色法和邻苯二酚－氯化硝基四氮唑蓝法,结果：PDS可降低肝,肾,心与骨骼肌组织中的LPO水平,提高红细胞与肺组织中SOD活性,并且这些作用优于甲基睾酮对照组,结论：PDS可通过减少自由基防治运动性疲劳和损伤。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度,以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用.结果发现,人参皂甙能提高SOD、CAT活性(P<0.05),明显降低静脉血中LPO含量(P<0.05),缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度.提示:人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预防作用.     

自由基对海马神经元的损害及人参皂甙保护作用的免疫组化研究

目的：探讨自由基对海马神经元胆囊收缩素（ Ｃ Ｃ Ｋ）的损害及人参皂甙的抗损害作用。方法：对１８ ｄ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠胚胎海马神经元进行培养。培养第４ 天随机分为正常组、自由基组和人参皂甙组。采用免疫组化结合图像分析检测其灰度值,进行统计学分析及处理。结果：自由基作用２４ ｈ,自由基组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量明显低于正常组（ Ｐ ＜００１）,而人参皂甙组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量接近正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论：自由基可降低海马神经元 Ｃ Ｃ Ｋ 含量,人参皂甙可增加 Ｃ Ｃ Ｋ 含量。说明自由基具有影响 Ｃ Ｃ Ｋ 等多肽合成,人参皂甙具有较强的抗氧化作用。     

大豆皂甙对胰岛素下的平滑肌细胞脂质过氧化反应的影响

目的 :观察大豆皂甙对高浓度胰岛素下兔血管平滑肌细胞脂质过氧化反应的影响。方法 :采用兔主动脉平滑肌细胞培养 ,细胞随机分为正常对照组、胰岛素组及不同浓度大豆皂甙组 ,加药后继续培养 72 h,计数后测定细胞内过氧化脂质 (LPO)及超氧化物歧化酶 (SOD)含量。结果 :单纯高浓度胰岛素升高细胞内 LPO水平 ,降低细胞内 SOD活力 ,大豆皂甙与胰岛素共同孵育后 ,升高SOD活力 ;大豆皂甙低于 2 0 mg/L时抑制 LPO的产生 ,高于或等于 50 mg/L时促进 LPO的合成。结论 :高浓度胰岛素通过升高平滑肌细胞内 LPO促进动脉粥样硬化的形成 ,一定浓度的大豆皂甙抑制胰岛素所致脂质过氧化反应 ,对动脉粥样硬化具有防治作用     

外源DNA对活体超氧物歧化酶和过氧化脂质水平的影响及其抗衰老作用

由于 LPO 水平随增龄而升高,天然抗氧化剂 SOD 活性等随增龄而下降,LPO 与 SOD 水平已被用作研究衰老的常用指标。本文采用 SOD/LPO比值作为反映人和实验动物体内自由基反应(过氧化系统)与抗氧化两系统问关系的指标,观测了不同年龄组健康成人及不同月龄组正常大鼠红细胞 SOD/LPO 值的变化和补充外源 DNA 对这一指标的影响。结果表明:老龄组人和大鼠红细胞 LPO 水平较青年组明显升高,SOD 活性则较青年组降低,SOD/LPO值显著下降;老龄组人及大鼠补充 DNA 制剂后,SOD/LPO 值明显回升;表明外源 DNA 在动物体内能提高红细胞的 SOD/LPO 值,提示 DNA 抗衰老的作用机制之一可能是它的抗氧化作用。DNA 在国外是热门抗衰老制剂,它对老龄者体内核酸、蛋白质等代谢的影响值得深入研究。     

人参皂甙Rb1对抗运动性骨骼肌疲劳的实验研究

目的为了降低自由基的强氧化性导致的运动性骨骼肌疲劳。方法本文主要运用文献资料法、实验法和数理统计法,对运动性疲劳模型大鼠骨骼肌超氧化物岐化酶(SOD)活性以及骨骼肌丙二醛(MDA)的含量进行检测。结果与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效的降低MDA含量,提高SOD活性;人参皂甙Rb1有效提高机体的抗氧化酶(SOD)活性水平、达到抗运动性疲劳的机制可能有两种,一是能够直接参与机体清除自由基离子的能力,二是通过减少氧化还原反应的底物浓度,进而影响酶活性来实现。结论人参皂甙Rb1具有对抗大强度运动时所产生的自由基,减缓运动性骨骼肌疲劳的作用。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后血SOD、NO、TNF-α的影响

目的:观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后血中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗作用的机制。方法:将实验大鼠随机分为假手术1、2组;模型1、2组;七叶皂甙1、2组,采用胶原酶诱导大鼠形成脑出血模型,术后2h七叶皂甙1、2组腹腔注射β-七叶皂甙钠(2.8mg/kg),另4组注射生理盐水,分别在3、7d后取血,测定血SOD、NO、TNF-α含量。结果:与假手术组比较,模型组血SOD、NO、TNF含量明显下降和升高(P<0.01),与模型组比较,七叶皂甙组血SOD、NO、TNF含量明显升高和下降(P<0.01)。结论:β-七叶皂甙钠对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基抑制NO和TNF毒性作用有关。     

8羟基脱氧鸟苷在2型糖尿病大鼠肾脏的表达及Probucol的影响

目的:观察8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)在2型糖尿病(Diabetes mellitus,DM)模型大鼠肾脏的表达及普罗布考(Probucol)对它的影响.方法:将大鼠分为正常对照组(Normol rats,C)、DM组(Diabetic rats,D)、普罗布考治疗组(Diabetic rats treated with probucol,N),比较各组大鼠肾组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性,和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,同时观察血糖、血胰岛素、肾功能和肾脏形态变化.结果:与正常组比较,DM组血液中MDA含量明显上升(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),8-OHdO增多(P<0.05),肾功能和肾脏形态受损,而普罗布考治疗组的上述表达较DM组明显改善.结论:8-OHdG在DM肾病(Diabeticnephropathy,DN)中的表达明显增加,而普罗布考可以通过抑制氧化应激反应对2型DM模型大鼠肾脏产生保护作用.     

人参皂甙对阿魏酸钠急性酒精中毒小鼠保护作用的影响

目的探讨人参皂甙(GS)对阿魏酸钠(SF)急性酒精中毒小鼠保护作用的影响。方法小鼠分别灌胃SF100 mg/kg、SF100 mg/kg GS50 mg/kg、SF100 mg/kg GS 100 mg/kg、SF100 mg/kg GS150 mg/kg,连续给药12 d。末次给药后30 min均灌胃7.11 g/kg乙醇。记录小鼠翻正反射消失和恢复时间;处死动物,取肝测组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乙醇脱氢酶(ADH)的活性。结果和模型组比较, SF能明显延长小鼠翻正反射消失时间,并提高ADH活性;联合用药大、小剂量组MDA含量均低于模型组。结论SF对急性酒精中毒小鼠有较好的保护作用,GS与SF联合用药不能有效增强SF的保护作用。     

人参皂甙对肾衰大鼠蓝斑nNOS表达变化的影响

目的 探讨人参皂甙(GS)对急性肾衰(ARF)大鼠蓝斑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达变化的影响.方法 选用健康雄性SD大鼠64只,随机分为4组:ARF+生理盐水(NS)组、ARF+ GS组、NS+ NS组和NS+GS组,每组16只.采用甘油致急性肾衰动物模型,利用整体实验观察ARF大鼠口服GS(12.5 mg/mL)48 h后血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)和肾皮质匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的变化;利用免疫组化方法观察蓝斑nNOS免疫反应活性的变化.结果 ARF+ NS组血清BUN和Cre水平显著升高(P＜0.05),肾小管坏死程度严重,肾皮质匀浆SOD水平显著降低(P＜0.05);与ARF+ NS组相比,ARF+ GS纽血清BUN和Cre水平显著下降(P＜0.05),肾小管坏死程度明显减轻,肾皮质匀浆SOD水平显著升高(76.60±1.77 vs 43.57±2.09) U/mgprot(P＜0.05).免疫组化实验显示:与NS+ NS组相比,ARF+ NS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(24.3±3.77 vs 41.5±3.32)及染色强度平均光密度(0.26±0.07 vs 0.50±0.09)显著降低(P＜0.05);与ARF+ NS组相比,ARF+ GS组蓝斑nNOS免疫反应阳性神经元数目(53.8±4.86 vs 24.3±3.77)显著增多,染色强度平均光密度(0.45±0.07 vs 0.26±0.07)显著增强(P＜0.05),且高于NS+ NS组(P＜0.05).结论 口服GS使ARF大鼠的肾功能显著改善,增强肾组织抗氧化损伤的能力,具有肾保护作用.同时使ARF大鼠蓝斑一氧化氮能神经元活性增强.     

大豆皂甙和人参茎叶皂甙的抗糖尿病动脉粥样硬化作用

本实验分别经胃给糖尿病（ＤＭ）大鼠大豆皂甙（ＳＳ）１０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）和人参茎叶皂甙（ＧＳ）１５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）共２０周。观察ＳＳ和ＧＳ对主动脉的形态学作用及血糖、血清胰岛素、血脂、脂质过氧化物、超氧化物歧化酶、血小板聚集率和ＴｘＡ２／ＰＧＩ２的作用。结果表明ＳＳ和ＧＳ通过降低血糖、脂质过氧化物，血小板聚集率，ＴｘＡ／ＰＧＩ２和提高胰岛素水平及提高超氧化物歧化酶含量，对实验性ＤＭ动脉粥样硬化的发生和发展起有效的防治作用。本文还对其作用机理进行了初步探讨。     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

链脲佐菌素糖尿病模型动物血糖及体征动态变化的研究

目的 探讨链脲佐菌素(streptozotocin)糖尿病模型动物血糖和体征动态变化的特点.方法 链脲佐菌素1次或多次腹腔注射,分别建立大鼠和小鼠糖尿病模型;检测血糖变化,以进食量(g)/体质量(g),饮水量(ml)/体质量(g)计算进食量系数和饮水量系数.结果 雄性大鼠链脲佐菌素60 mg/kg糖尿病成模率为65.0%,血糖在注射后15 d达到高峰,15～25 d保持在较高水平,25d后出现明显的下降.小鼠链脲佐菌素200 mg/kg分5次建立糖尿病成模率为90.0%,血糖的动态变化与大鼠类似,但血糖下降不明显.在这两个糖尿病模型中,动物的饮水量系数变化与血糖水平变化的相关性最高,相关系数r＞0.97.结论 链脲佐菌素糖尿病模型动物的血糖水平在造模开始后的15～25 d维持在较高水平,可作为观察降血糖药物疗效的适宜时段.饮水量系数是反映血糖的水平变化的适宜指标.     

桑叶提取液对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的研究桑叶提取液对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响。方法 大鼠左下腹腔一次性注射链尿佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠模型,治疗组用桑叶提取液灌胃 4周,测定血糖、LPO、SOD水平。结果桑叶提取液组血糖明显下降,LPO水平降低,同时SOD水平升高,与对照组比较,具有显著性差异(P<0. 05)。结论桑叶提取液具有减轻糖尿病大鼠脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

绞股蓝总甙对大鼠实验性高脂血症的影响

本文观察了绞股蓝总甙（ｇｙｐｅｎｏｓｉｄｅ，Ｇｙｐ）对大鼠高脂血症（ｈｙｐｅｒｌｉｐｉｄｅｍｉａ，ＨＰＬ）的影响。结果显示：Ｇｙｐ（１５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ）显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（ＴＣ），甘油三酯（ＴＧ）水平，提高高密度脂蛋白（ＨＤＬ）浓度；使肝脏，主动脉壁ＴＣ含量下降。实验还发现Ｇｙｐ能降低ＨＰＬ大鼠血和肝脏过氧化脂质（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）水平，提高超氧化物歧化酶（ｓｕ－ｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性。提示：Ｇｙｐ具有降脂保肝，预防动脉硬化形成的作用，此作用可能与Ｇｙｐ减少过氧化脂质对肝细胞和动脉内皮细胞的损害有关。     

阿托品抗脂质过氧化作用及对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

用阻断四血管方法造成大鼠急性脑缺血再灌注损伤，缺血３０ｍｉｎ，再灌１ｈ，阿托品１ｍｇ／ｋｇ和２ｍｇ／ｋｇ静脉注射可阻止脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，阻止脑组织和外周血中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性降低及过氧化脂质的升高（ＬＰＯ），抑制脑水肿形成，促进脑电活动的恢复，阿托品２ｍｇ／ｋｇ静脉注射也可以阻止外周血中ＳＯＤ活性降低，结果提示：阿托品对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

曲美他嗪对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用及机制探讨

目的 探讨Caveolin-3 (Clnn-3)对1型糖尿病大鼠心肌损伤的影响.方法 26只雄性SD大鼠随机分为对照(NC组、糖尿病(DM)组、糖尿病+曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ) (DM+TMZ)、糖尿病+异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO) (DM+ISO)组、糖尿病+异丙肾上腺素+曲美他嗪(DM+ISO+TMZ)组.糖尿病组65 mg/kg链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱发1型糖尿病,异丙肾上腺素组在成模第4天进行4 mg/kg ISO腹腔注射以加重心肌损伤,曲美他嗪组TMZ 40 mg/(kg,d)7 d灌胃观察其对1型糖尿病心肌损伤的疗效.比较各组大鼠血清、心肌组织生化指标的变化,采用Western blot检测心肌Cln-3蛋白总含量.结果 NC组、DM组、DM+TMZ组各项指标差异无统计学意义;DM+ISO组、DM+ISO+TMZ组与DM组比较,LDH、CK、MDA差异有显著统计学意义(P＜0.01),SOD差异有统计学意义(P＜0.01～0.05),与NC组相比,DM组和DM+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达差异无统计学意义;与DM组比较,DM +ISO组、DM+ISO+TMZ组心肌组织Cln-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P＜0.05),DM+ISO组与DM+ISO+TMZ组差异无统计学意义.结论 曲美他嗪可以保护心肌损伤的糖尿病大鼠.     

Effects of triterpenic acid from Prunella vulgaris L. on glycemia and pancreas in rat model of streptozotozin diabetes

Background The effects of triterpenic acid from Prunella vulgaris L.(TAP) on diabetes and its mechanism are uncertain.The aim of this study was to investigate the effects of TAP on antihyperglycemic,an...     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.     

石斛合剂对衰老糖尿病大鼠血清GLP-1水平的影响

目的:观察石斛合剂对衰老糖尿病大鼠血清胰高血糖样肽-1(GLP-1)水平的影响,探讨其治疗衰老糖尿病的可能机制.方法:采用D-半乳糖致衰老,继而加高脂高糖及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠衰老糖尿病模型,后测定大鼠血清中SOD、MDA、GLP-1浓度.结果:石斛合剂各治疗组与衰老及衰老糖尿病模型组相比,大鼠血清中MDA浓度明显降低(P＜0.05),而SOD和GLP-1水平都有显著升高(P＜0.05～0.01).结论:石斛合剂可显著升高衰老及衰老糖尿病模型大鼠SOD水平,降低MDA水平,促进GLP-1分泌.其作用机制可能是与其通过促进GLP-1分泌进而促进胰岛细胞增殖有关.