肾康注射液与苯那普利对肾小球系膜基质作用的对比研究

目的 探讨肾康注射液与苯为利对人肾小球系膜细胞外基质（ＥＣＭ）不同成分的抑制作用强度。方法 采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术，观察具有降逆泄浊、益气活血功效的中药肾康注射液及苯那普利时ＥＣＭ不同成分的影响。结果 肾康注射液具有抑制ＥＣＭ成分中纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（ＣｏｌⅣ）的作用，该抑制作用具有一定的量效关系。苯那普利对ＥＣＭ中ＦＮ、ＣｏｌⅣ也有一定的抑制作用，但不     

肾茶对慢性肾功能衰竭大鼠体内毒性代谢产物的排出及肾脏组织形态学的…

肾茶８，４，２ｇ／ｋｇ连续灌胃３０ｄ，可使Ａｄｅ所致慢性肾功能衰竭大鼠血清ＭＭＳ，ＢＵＮ，Ｃｒｅ的异常升高明显降低，同时对ＣＲＦ各期贫血症状有改善作用。肾茶肾脏组织形态学研究表明，肾茶可使肾小管组织细胞病变减轻，肾小球结构破坏减少，完整肾小球数目增加。     

温阳利水、化瘀降浊中药对人胎肾小球系膜细胞及细胞外基质抑制作用的实验研究

肾小球疾病具有进行性加重的特征,各种类型的肾小球疾病发展的最终结果都表现为肾小球硬化的形成。慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）以肾小球硬化为其基本病理。而ＭＣ增殖和ＥＣＭ在肾小球内蓄积是肾小球硬化的主要特征性改变。抑制ＭＣ增殖,减少ＥＣＭ的堆积,拮抗细胞因子的不良作用,已成为防治肾小球硬化,延缓ＣＲＦ病情进展的重要环节。鉴此,本研究采用血清药理学方法,对体外培养的人肾小球ＭＣ增殖及其产生的ＥＣＭ进行了实验研究,观察了温阳利水、化瘀降浊中药（真武汤与桃核承气汤合方）对ＭＣ增殖和ＥＣＭ中纤维连结蛋白（ＦＮ）、…     

中药内服熏洗治疗手足紫绀症18例

目的：探讨补肾生血干膏治疗肾性贫血的作用机理。方法：对２６例慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）贫血患者用补肾生血干膏治疗，观察治疗前后贫血和肾功能的变化，并用红系集落（ＣＦＵ－Ｅ）体外培养法测定血清红细胞生成素（ＥＰＯ）和血清对ＣＦＵ－Ｅ生成的抑制。结果：服药１￣２疗程后患者肾功能和贫血程度均有不同程度的改善，血清ＥＰＯ浓度略有增加，而对血清ＣＦＵ－Ｅ生成抑制明显减轻。结论：该药可改善贫血程度，其机理可能是     

肾安胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠氨基酸代谢的影响

慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）是各种肾脏疾病晚期的综合症候群,其病情复杂危重,氨基酸代谢紊乱是其常见的临床特征之一。鉴此,本文以腺嘌呤ＣＲＦ大鼠为研究对象,观察了中药制剂肾安胶囊对ＣＲＦ大鼠血清１８种氨基酸的影响,以期为临床提供实验性依据。１材料与方法１．１实验动物 ＳＤ（Ｓｐｒａｇｏｅ－Ｄａｕｔｅｒ）系大鼠４８只,雌雄各半,体重 １８０～２２０ｇ,由陕西省中医研究院提供。１．２药品与试剂肾安胶囊,由冬虫夏草、玄参、大黄、川芎等药组成,河南中医学院第一附属医院肾脏病研究所研制;腺嘌呤（Ａｄｅｎｉｎｅ）：…     

补肾清利活血法对大鼠残肾细胞外基质影响的实验研究

目的：探讨补肾清利活血法延缓肾小球硬化的有效性和作用环节。方法：在５／６肾切除残肾模型大鼠的基础上，运用免疫组织化学及常规病理等方法观察补肾清利活血法对肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）蓄积及其部分调控机制的影响。结果：残肾模型大鼠术后１周开始给予补肾清利活血中药，术后５周血肌酐（ＳＣｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）、尿蛋白显著降低；病理结果示ＥＣＭ多种成分（Ⅰ和Ⅳ型胶原、层粘连蛋白）的蓄积显著减少，肾小球内细胞数     

肾特康配合腹膜透析治疗30例慢性肾功能衰竭观察

肾特康配合腹膜透析治疗３０例慢性肾功能衰竭观察叶任高，任国辉，杨永铭，李惠群，李小萍，孙建实笔者用中药肾特康胶囊配合腹膜透析（腹透）治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者，结果能改善患者营养状况和生活质量。现报告如下。临床资料６０例符合透析指征的非可逆性慢...     

温阳降浊汤含药血清对人肾小球系膜细胞增殖影响的实验研究

温阳降浊汤是依据中医理论及现代药理学研究,严格选药科学组方的,是治疗慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的常用处方,临床疗效较满意［１］。实验研究表明：本方可以降低腺嘌呤性ＣＲＦ大鼠的血清肌酐和尿素氮,纠正电解质及氨基酸代谢异常,减轻肾小球及肾间质的病理性损害［２］。为进一步探讨其延缓ＣＲＦ进展的作用机理,本实验观察了该方对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）增殖的影响。１材料与方法１．１材料１．１．１动物 ＳＤ大鼠 ２０只,体重 １８０± ２０ｇ,解放军总医院实验中心提供。１.１．２肾组织肾移植病人不配型肾脏…     

降糖通脉片与苯那普利对人肾小球系膜细胞外基质抑制作用的对比研究

目的：探讨降糖通脉片与苯那普利对人肾小球系膜细胞外基质（ＥＣＭ）不同成分的抑制作用强度。方法：采用体外培养的人肾小球系膜细胞技术和血清药理学方法，观察具有清热化瘀、滋阴补气功效的中药降糖通脉片及苯那普利对ＥＣＭ不同成分的影响。结果：降糖通脉片具有抑制成分中纤维连接蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ）和Ⅳ型胶原（Ｃｏ１Ⅳ）的作用，该抑制作用具有一定的量效关系。苯那普利对ＥＣＭ中ＦＮ，Ｃｏ１Ⅳ也有一定的抑制作用，但不及降米这脉片作用明显。结论：降糖通脉片对ＥＣＭ的抑制作用优于苯那普利。     

肾衰Ⅰ号对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血NO、NOS的影响

目的：探讨ＣＲＦ大鼠血ＮＯ、ＮＯＳ水平的变化及肾衰Ⅰ号防治ＣＲＦ的作用机制。方法：以腺漂呤灌胃（２５０ｍｇ／ｋｇ／ｄ只）造成大鼠ＣＲＦ模型,用肾衰Ⅰ号治疗并与尿毒清颗粒剂对照,检测大鼠２４ｈ尿蛋白、肾功能、血ＮＯ、ＮＯＳ等;结果：ＣＲＦ大鼠血ＮＯ、ＮＯＳ显著降低（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,肾衰Ⅰ号可显著降低ＣＲＦ大鼠２４ｈ尿蛋白,改善肾功能等,疗效接近尿毒清（Ｐ〉０．０５）,肾衰Ⅰ号升高血ＮＯ作用明显优于尿毒清（Ｐ〈０．０１）;结论：肾衰Ⅰ号可恢复ＣＲＦ大鼠血ＮＯ、ＮＯＳ至正常水平、降低蛋白尿、改善肾功能,从而防治ＣＲＦ。     

心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响

目的:研究心肌尔康对两肾一夹诱导高血压大鼠靶器官损伤的影响。方法:采用两肾一夹诱导高血压大鼠动物模型。实验分为假手术组、模型组、心肌尔康组和福辛普利组。第8周末,颈动脉插管测量血压和心功能,计算小鼠心脏指数,HE染色和/或V-G染色观察心脏、胸主动脉及肾脏病理形态学改变。结果:与假手术组比较,两肾一夹高血压模型组大鼠心脏舒缩功能明显受到损伤,心脏指数、心肌细胞横截面积、心肌纤维化、肾小球面积明显升高,胸主动脉发生明显重构。与模型组比较,心肌尔康和福辛普利能明显改善大鼠心功能,改善心血管重构和肾小球肥大。结论:心肌尔康能明显改善两肾一夹高血压大鼠心功能、心血管重构和肾小球肥大。     

和肾络颗粒对5/6肾大部切除大鼠肾脏增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察和肾络颗粒治疗5/6肾大部切除慢性肾衰竭模型大鼠肾组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨其对肾纤维化的保护作用。方法:采用5/6肾切除模型大鼠,设立正常对照组、模型组、西药福辛普利组、和肾络低剂量组、中剂量组及高剂量组。检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr),取残肾组织行HE染色,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测PCNA的变化。结果:中药组与福辛普利组BUN、SCr明显低于模型组;PCNA在术后表达较正常对照组升高,用药组表达明显低于模型组。结论:和肾络抑制PCNA在肾组织内的过度表达,延缓肾脏纤维化的进程。     

肾衰冲剂对大鼠残余肾系膜细胞重塑的影响

目的 :研究 5 / 6肾切除大鼠残余肾系膜细胞重塑时α SMA的变化 ,进一步探讨肾衰冲剂治疗“慢肾衰”的作用机制。方法 :应用免疫组化技术检测大鼠残余肾系膜细胞内α SMA的表达情况和细胞外基质 (ECM )的变化。结果 :残余肾未硬化区肾小球系膜细胞内α SMA表达明显增强 (2 45± 0 36 ) ,硬化区肾小球α SMA表达降低(0 37± 0 0 8) ,经肾衰冲剂治疗后增高的α SMA表达下调 (1 92± 0 31) ,细胞外基质fibronectin、collagen Ⅳ含量减少 ,肾小球硬化指数下降 (2 5 7± 0 35→ 1 6 3± 0 2 4)。结论 :α SMA可作为系膜细胞重塑的标志 ,肾衰冲剂能抑制其过度表达从而延缓残余肾组织硬化进程     

肾疏宁防治系膜增殖性肾炎大鼠的肾小球病理形态研究

目的观察中药肾疏宁对系膜增殖性肾炎(MsPGN)的肾小球损伤的影响。探讨肾疏宁防治肾小球硬化的作用机制。方法制作大鼠MsPGN模型。将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、肾疏宁治疗组和苯那普利治疗组,观察肾脏形态学,共观察12、16周。结果 肾疏宁能明显改善肾组织病理病变,且对损伤的肾组织有修复作用,与模型组及苯那普利组相比,有显著差异。结论肾疏宁能减轻MsPGN的肾小球病变。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠作用机制研究

目的：探讨以益气养阴活血法组方的“益肾活血方”对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型大鼠的作用机制。方法：用中药煎液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血脂、血糖;Leica Qwin P1us图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学检测肾组织TGF-81表达。结果：该方能够降低实验大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、升高ALB,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理、降低肾组织TGF-131表达,治疗组无论高、低剂量组与模型组相比,均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,但以高剂量组明显（P〈0．01）。结论：益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-131的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且与剂量相关。     

百令胶囊对大鼠肝移植后肝肾功能影响的实验研究

目的:观察百令胶囊对大鼠50%同种异体肝脏移植术后肝肾功能的影响,探讨百令胶囊对肝移植大鼠肝、肾缺血/再灌注损伤的保护机制。方法:将10只大鼠设为空白对照组,另40只大鼠随机分为模型组、百令胶囊组,采用双袖套法对2组大鼠进行同种异体交叉肝脏移植术,于百令胶囊灌胃治疗14 d后测定肝功能谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及胆红素(TBIL);肾功能中胱抑素C(Cys C)、尿素氮(BUN)及血清肌酐(Cr);血清丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)及血清内源性超氧化物歧化酶(SOD);并籍此评价百令胶囊对大鼠同种异体肝脏移植术后肝肾功能的影响。结果:百令胶囊组AST、ALT、TBIL、LDH、Cys C、BUN、Cr明显降低,血清SOD含量升高,与模型组及本组治疗前比较,P0.05,差异均有统计学意义。结论:百令胶囊可提高SOD以清除肝脏移植术自由基的产生,抑制脂质过氧化反应,减轻排异反应及肝、肾缺血/再灌注对肝肾功能的损害,促进肝肾功能恢复,对移植肝脏有一定的保护作用。     

中药综合措施对肾功能衰竭大鼠生化指标的影响

目的:通过对治疗前后5/6肾切除后肾功能不全模型大鼠各项生化指标的检测,进一步验证中药综合措施对肾功能不全的治疗疗效。方法:采用5/6肾切除肾衰模型,一次性摘除右肾并切除左肾的2/3,随机分为病理组、通脉组、结肠组、综合组及正常对照组,治疗4周后,采血检测Bun、Scr及血脂四项TCH、TG、HDL-C、LDL-C,进行组间疗效比较。结果显示:中药综合措施可改善模型大鼠的一般状态,降低血清BUN、Scr,调节脂质代谢。结论:中药综合措施可有效地延缓肾功能不全大鼠的恶化进程,优于单一药物组及西药对照组。     

解毒通络保肾胶囊对实验性糖尿病大鼠肾脏NF-κB表达的影响

目的研究解毒通络保肾胶囊对糖尿病(DM)大鼠肾组织中NF-κB表达的影响。方法以链脲菌素诱导的糖尿病大鼠为动物模型,经中药和西药分别治疗12周后,采用免疫组化半定量技术检测各组大鼠肾小球中NF-κB的表达水平。结果解毒通络保肾胶囊能明显改善糖尿病大鼠一般状态,降低尿蛋白,改善肾功能,减少肾小球中NF-κB蛋白表达。结论解毒通络保肾胶囊的肾保护作用可能与减少肾小球中激活的NF-κB表达有关。     

六味地黄加味胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性及结缔组织生长因子的影响

目的观察六味地黄加味胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C(PKC)活性及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法ip链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为5组:对照组、模型组、洛汀新组、六味地黄加味胶囊组、洛汀新与六味地黄加味胶囊合用组,药物干预12周后,透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构,免疫组织化学法检查肾皮质CTGF表达,检测相对肾质量、血糖、尿白蛋白排泄率(UPER)、血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)、内生肌酐清除率(CCr)、肾脏PKC活性等。结果DN大鼠肾脏胶原沉积明显,相对肾质量、血糖、UPER、CCr、肾脏PKC活性、肾皮质CTGF表达等显著升高,洛汀新、六味地黄加味胶囊及两药合用均可降低肾脏PKC活性和肾皮质CTGF的表达,改善DN大鼠蛋白尿、肾功能,减轻肾脏胶原沉积,两药合用能更显著降低肾脏PKC活性、肾皮质CTGF的表达,降低蛋白尿和改善肾功能作用更强。结论洛汀新、六味地黄加味胶囊及两药合用均能保护DN大鼠肾脏,且两药合用较单用洛汀新作用更强。     

白藜芦醇对肾纤维化大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达的影响

目的探讨白藜芦醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内质网应激分子伴侣氧调节蛋白150(ORP150)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94表达的影响。方法采用UUO大鼠模型,利用随机数字表将大鼠分为假手术组、模型组、依那普利组和白藜芦醇高、中、低剂量组,每组各10只;手术后2周将大鼠处死并收集血清和肾组织,检测肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;采用HE染色观察大鼠肾组织的损害程度并计算损伤参数;采用Masson染色检测大鼠肾间质胶原沉积面积值;采用TUNEL法检测大鼠肾组织中原位细胞凋亡情况;Western blotting法测定大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达水平。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清中Scr、BUN均显著降低,肾小管损伤程度明显减轻,肾间质胶原相对面积降低,肾组织中ORP150蛋白表达水平显著升高(P0.05、0.01),原位细胞凋亡指数和GRP78、GRP94蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01)。白藜芦醇高剂量组和依那普利组比较各检测指标均差异显著(P0.05)。结论白藜芦醇对UUO大鼠肾功能具有保护作用,能够减轻肾脏肾盂积水,降低肾间质胶原沉积面积,诱导内质网应激过程中的关键信号分子ORP150的表达,下调分子伴侣GRP78、GRP94的表达,减缓凋亡的发展,抑制因细胞凋亡沉积而带来的肾间质纤维化进程。