重型病毒性肝炎患者PBMCs中TNF—α,IL—1α和IL—4…

本实验应用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测了８例急重肝，１３例亚急重肝和１６例慢重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α，ＩＬ－１α和ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达水平对其意义进行了探讨。结果表明，急重肝和亚急重肝患者ＰＢＭＣｓＴＮＦ－α和ＩＬ－αｍＲＮＡ的表达水平较正常人明显增高，且与内毒素血症和病情轻重相关，而慢重肝仅ＴＮＦ－αｍＲＮＡ略增高，提示ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α在急重肝和亚急重肝的发病机理中可能起重要的作用，而在慢     

IL-4对治疗前后亚急性重型病毒性肝炎患者PBMCs TNF-α和IL-1αmRNA表达的影响

目的　了解白介素（ＩＬ）４ 对重型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ） 中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达的影响。方法　ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达水平采用半定量逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 进行检测。结果　ＩＬ４ 均以剂量依赖的方式抑制治疗前、后亚急性重型肝炎患者ＰＢＭＣｓ ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达,在发病初期,ＩＬ４ 于１ ０００Ｕｍｌ 时接近最大抑制效应;而恢复期患者,ＩＬ４ 于１００Ｕｍｌ 时即接近最大抑制效应,剂量－ 反应曲线明显左移。如以１００Ｕｍｌ 的ＩＬ４ 处理ＰＢＭＣｓ,恢复期亚急性重型肝炎患者ＰＢＭＣｓ ＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ的抑制率接近５０％ 。另外还发现,在发病初期,ＩＬ４ 对内毒素血症和ＨＢｅＡｇ 阳性患者ＰＢＭＣｓＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ表达的抑制作用低于阴性的患者。结论　ＩＬ４ 对发病初期患者ＰＢＭＣＴＮＦα和ＩＬ１αｍＲＮＡ 表达的抑制作用明显低于恢复期患者,其原因可能与内毒素血症和病毒血症有关     

亚急性重型肝炎患者TNF-α和IL-1表达及IL-4对其的调控

目的：分析ＩＬ－４对亚急性重型肝炎（亚重肝）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣＳ）ＴＮＦ－α和ＩＬ－１的调控作用,评价ＩＬ－４在亚重肝治疗中的潜在价值。方法：应用细胞生物学、免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ等方面测定ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１的表达。结果：亚重肝患者ＰＢＭＣＳ ＴＮＦ－α、ＩＬ－１表达水平均较正常人显著增高血糖素含量和虽然ＩＬ－４ ＭＲＮＡ及蛋白质的表达与正常人比较一差异无但ＩＬ－４ ＭＲ     

病毒性肝炎患者血清sICAM-1、IL-6及TNF-α水平检测分析

应用酶联免疫吸附法检测了４３名对照组和１２９例各类病毒性肝炎患者血清ｓＩＣＡＭ－１、ＩＬ－６及ＴＮＦ－α水平含量。结果表明：急、慢性肝炎和肝硬化患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,慢性重型肝炎组明显高于中度和轻度肝炎组（Ｐ〈０．０１）,各类肝炎患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平与ＡＬＴ、ＴＢｉｌ均呈明显正相关;各类肝炎及肝硬化患者血清ＩＬ－６和ＴＮＦ－α水平也较对照组显著升高（Ｐ〈０     

抗细菌核心糖脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放TNF－α和IL－6及其mRNA表达的影响

用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ（ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４）对ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞（ｈＰＢＭＣ）释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６及其ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１、ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能分别降低细胞ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可能通过与ＬＰＳ的结合而中和ＬＰＳ，从而降低或阻碍了效应细胞炎性细胞因子ｍＲＮＡ的表达，达到降低相应细胞因子的作用。     

不同病期支气管哮喘血清及PBMC条件培养液IL-8、TNF-α变化

目的：探讨ＩＬ－８、ＴＮＦ－α在儿童支气管哮喘发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测３５例发作期、１８例稳定期哮喘患儿血清及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）条件培养液中ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平。结果：哮喘发作期血清ＩＬ－８及ＴＮＦ－α明显增高,随病情缓解逐渐降低,达到或接受对照组水平。与对照组比较,哮喘发作期、稳定期ＰＢＭＣ条件培养液ＩＬ－８、ＴＮＦ－α水平显著增高;无论发作期抑或     

TNF—α诱导分泌型IL—1和膜型IL—1生成的实验研究

本实验应用丙酸杆菌和内毒素引起的肝坏死模型研究了肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），分泌型白细胞介素１（ｓＩＬ－１）和膜型白细胞介素１（ｍＩＬ－１）在肝坏死形成中的相互作用。其结果：①枯否细胞培养上清液中的ＴＮＦα、ｓＩＬ－１和枯否细胞的ｍＩＬ－１活性较对照组明显增高。ＴＮＦα首先增高，随之为ｍＩＬ－１，最后为ｓＩＬ－１。②ＴＮＦα可以诱导ｓＩＬ－１和ｍＩＬ－１生成。③未发现ＩＬ－１诱导ＴＮＦα生成的作用     

亚急性重型病毒性肝炎患者和正常人PBMCs对IL—4？…

观察不同浓度白细胞介素对亚急性重型病毒性肝炎患者和正常人外周血单个核细胞中肿瘤坏死因子－０６３３和ＩＬ－１α表达的抑制情况，以比较两者ＰＢＭＣｓ对ＩＬ－４的应答性。方法 应用Ｌ９２９细胞毒试验，免疫组织化学法和半定量逆转录－多聚酶链反应检测ＴＮＦ－α和ＩＬ－１α表达水平。     

人疱疹病毒6型诱导单核细胞产生IL-10

目的探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）感染的免疫发病机理。方法用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）等细胞因子的产生。结果ＨＨＶ－６诱导单核细胞表达和产生ＩＬ－１０，细胞因子ｍＲＮＡ动力学研究发现ＴＮＦ－α（肿瘤坏死因子）、ＩＬ－１β及ＩＬ－６随ＩＬ－１０ｍＲＮＡ积累而减少，用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０，ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达和因子产生明显增加，表明ＨＨＶ－６诱导的内源性ＩＬ－１０在转录水平能抑制单核细胞因子产生。结论ＩＬ－１０具有抑制Ｉ类辅助性Ｔ细胞（Ｔｈ１）反应、下调单核巨噬细胞功能等多种生物作用，推测ＨＨＶ－６诱导产生的内源性ＩＬ－１０与该病毒长期潜伏感染及其参予的免疫功能紊乱有关。     

α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响

目的：研究α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对ＬＰＳ诱导星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子的影响。探讨α－ＭＳＨ的抗炎作用机制。方法：分别用ＬＰＳ或α－ＭＳＨ＋ＬＰＳ处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ,以ＭＴＴ显色法检测ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α,采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外培养的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ显著增高;若同时给予ＬＰＳ和α－ＭＳＨ,可明显降低ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的产生以及ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结论：Ｒ昧α－ＭＳＨ抑制星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子与其抑制中枢神     

新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子的变化及临床意义

目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿细胞因子ＩＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６的变化及其与ＨＩＥ严重程度的关系和临床意义。方法：用ＥＬＩＳＡ方法测定了５０例ＨＩＥ患儿血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外培养产生的细胞因子ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β和ＩＬ－６的水平。结果：ＨＩＥ患儿血浆及ＰＢＭＣ体外培养产生的ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β水平均显著高于对照组；而且重度ＨＩＥ患儿急性期血浆及ＰＢＭＣ体外培养产生的ＴＮＦ－α、ＩＬ－β和ＩＬ－６水平均显著高于对照组和轻度ＨＩＥ组，其恢复期血浆ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β则显著降低，但血浆ＩＬ－６水平仍明显高于对照组。结论：ＨＩＥ患儿血浆及激活的ＰＢＭＣ产生的ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β水平与ＨＩＥ的严重程度有关，ＩＬ－６的产生可能与脑损伤后的修复机制有关，测定这些细胞因子对病情的监测具有一定意义。     

细胞因子移植排斥反应

急性器官移植排斥反应时，多种细胞因子血清水平呈现升高现象，但需要与感染及ＣＭＶ等因素引起的细胞因子变化鉴别。移植物局部以ＩＬ－１，ＴＮＦ及Ｍ－ＣＳＦ升高为明显，ＩＬ－２，ＩＬ－３，ＩＬ－４，ＩＬ－６，Ｇ－ＣＳＦ或ＧＭ－ＣＳＦ未见升高。实体器官排斥时ＩＬ－４ｍＲＮＡ，ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达可升高。而炎性因子ＩＬ－１βｍＲＮＡ，ＩＬ－６ｍＲＮＡ及ＴＮＦａｍＲＮＡ表达不升高。某些细胞因子     

静注免疫球蛋白对新生儿单个核细胞IL-2、IL-4 mRNA表达的调节

目的探讨静注免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）抑制体外脐血Ｂ细胞免疫球蛋白释放的机制。方法运用ＲＴ－ＰＣＲ法观察ＩＶＩＧ对体外新生儿单个核细胞（ＣＢＭＣ）分泌的ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－４ｍＲＮＡ表达的影响。结果佛波醇乙酯结合钙离子导入剂（ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ）激活ＣＢＭＣ，很容易检测到ＩＬ－２ｍＲ－ＮＡ的表达，但不能检测出ＩＬ－４ｍＲＮＡ的表达。将ＰＨＡ刺激后的ＣＢＭＣ与ｒＩＬ－２一起孵育，再用ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ刺激，ＣＢＭＣ始表达ＩＬ－４ｍＲＮＡ。在活化后的ＣＢＭＣ接受ＰＭＡ＋ＩＯＮＯ再刺激的同时加入ＩＶＩＧ（５ｍｇ／ｍｌ）。发现ＩＶＩＧ抑制了上述两种细胞因子ｍＲＮＡ的表达。结论ＩＶＩＧ对ＩＬ－２，ＩＬ－４两种细胞因子产生的抑制可能源于转录到分泌至胞外整个阶段任一时相上的抑制     

血液透析患者IL－1β、IL－6及IL－8基因表达的研究

利用ＭｅｓｓａｎｇｅＡｍｐｌｉｆｌｃａｔｉｏｎＰｈｅｎｏｔｙｐｉｎｇ（ＭＡＰＰｉｎｇ）系统半定量测定了血液透析患者外周血淋巴细胞白介素１β（ＩＬ－１β）、白介素６（ＩＬ－６）和白介素８（ＩＬ－８）ｍＲＮＡ表达水平，结果发现，血液透析开始１ｈ患者ＩＬ－β、ＩＬ－６和ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达增强，其中ＩＬ－８ｍＲＮＡ的变化最明显。ＭＡＰＰｉｎｇ系统检测细胞因子基因表达具有敏感、可靠和快速的优点。     

动脉粥样硬化患者血清TNF—α,IL—6和IL—8的变化及其相关性 …

用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ测定了４５例动脉粥样硬化患者血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平，同时用酶法测定其血含量，动脉粥样硬化患者血清ＴＮＦ－α，ＩＬ－６和ＩＬ－８水平均明显高于正常对照（Ｐ〈０．０１），且ＴＮＦ－α水平与ＩＬ－６和ＩＬ－８呈正相关，ＴＮＦ－α和ＩＬ－６与血清胆固醇和低密度脂蛋白均呈正相关。     

抗细菌核心糖脂域McAb对LPS体外诱导细胞释放TNF…

用细胞因子活性检测，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ方法，在体外研究了抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ和ＬＰＳ诱导人外周血单核细胞释放ＴＮＦ－α和ＩＬ－６及其ｍＲＮＡ表达水平的影响。结果表明，ＥＬ１，ＥＬ３和３Ｈ４在体外有抑制ＬＰＳ诱导细胞释放ＴＮＦ－α的作用；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ结果证实，这３株ＭｃＡｂ能分别降低细胞ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的水平；提示抗细菌核心糖脂域ＭｃＡｂ可能通过与ＬＰＳ的结     

IL—1ra对佐剂性关节炎大鼠腹腔Mφ细胞因子诱生的抑制作用

研究了ＩＬ－１ｒａ对ＡＡ大鼠腹腔Ｍφ诱生细胞因子的调节机制进行了初步探讨。结果表明ＩＬ－１ｒａ能阻断ＩＬ－１刺激的亚适剂量ＰＨＡ诱导的胸腺细胞增殖，ＩＬ－１ｒａ能显著抑制正常及ＡＡ大鼠腹腔ＭφＩＬ－１，６，８，ＴＮＦ的产生，呈剂量依赖关系，ＩＬ－１ｒａ能显著下调腹腔ＭφＩＬ－８ ｍＲＮＡ表达。提示ＩＬ－１ｒａ是一种良好的抗炎制剂。     

成年大鼠星形细胞经LPS、前炎症因子和免疫调节因子刺激后β-趋化因子的分泌

目的研究在中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性疾病中,作为构成血脑屏障结构的组成部分之一,可引起白细胞浸润的星形细胞分泌趋化因子的影响因素。方法通过星形细胞体外培养,经不同细胞因子刺激,用原位杂交检测成年大鼠星形细胞β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。结果ＩＦＮ－γ可引起ＭＣＰ－１,ＲＡＮＴＥＳ,ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＴＮＦ－α可引起ＲＡＮＴＥＳ和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＬＰＳ可引起ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０下调由ＬＰＳ引起的ＭＣＰ－１和ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＴＮＦ－α引起的ＭＣＰ－１和ＲＡＮＴＥＳ的ｍＲＮＡ表达。ＩＬ－１０还可下调由ＴＮＦ－α引起的ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。结论成年大鼠体外试验中的星形细胞可由ＬＰＳ和前炎症因子刺激,产生β－家系趋化因子ｍＲＮＡ的表达。而调节因子如ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α和ＬＰＳ引起的β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。     

系统性红斑狼疮病人外周血中TNF和IL—1的检测

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和白细胞介素１（ＩＬ－１）是一对介导炎性反应的主要细胞因子，用细胞生物法，ＥＬＩ０Ａ法和３Ｈ－ＴｄＲ渗入法对２０例系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者的外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清和血清进行了ＴＮＦ和ＩＬ－１水平的检测。结果表明：ＳＬＥ病人的ＰＢＭＣ在体外对有丝分裂原的刺激不敏感。其上清液中的ＴＮＰ的活性和上清液及血清中ＴＮＦ－α蛋白含量的水平与疾病的活动性及是否合并感染均无相关性。ＳＬＥ病人ＩＬ－１的生物活性和健康人无明显差异。活动期病人ＩＬ－１的分泌水平低于恢复期患者，ＩＬ－１分泌能力的降低和病情活动有关。     

经TNFα和TNFβ介导IL－1协同IL－2诱导产生LAK细胞

经ＴＮＦα和ＴＮＦβ介导ＩＬ－１协同ＩＬ－２诱导产生ＬＡＫ细胞［英］／ＬａｚｅｎｂｙＡＷ…／／Ｇｙｔｏｋｉｎｅ，－１９９２，４．－４７９～４８７ＩＬ－１能协同ＩＬ－２刺激人ＰＢＬ生成ＬＡＫ细胞，推测其机制是通过增加ＴＮＦ的产生和ＴＮＦ受体的表达。本实...