FLOT2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的 探讨flotillin 2 (FLOT2)在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法 采用荧光定量PCR和免疫组化方法检测4对结直肠癌组织及相应癌旁非肿瘤组织中FLOT2表达,并用免疫组化方法检测157例结直肠癌组织切片中FLOT2的表达。结合临床随访资料探讨FLOT2表达与临床病理因素及患者预后之间的关系。结果 FLOT2在结直肠癌组织中的表达均高于癌旁非肿瘤组织。结直肠癌患者FLOT2表达水平与Dukes分期(P=0.013)、临床分期(P=0.013)、T分期(P=0.001)、N分期(P=0.021)、M分期(P=0.016)、组织分化(P=0.016)和生存预后(P=0.025)之间具有显著相关性,与年龄(P>0.05)、性别(P>0.05)和肿瘤位置(P>0.05)无显著相关性。Kaplan-Meier分析结果显示,FLOT2高表达的患者生存时间明显低于低表达FLOT2的患者;经log-rank检验,差异有统计学意义(P=0.013)。结论 FLOT2在结直肠癌中表达上调,其差异表达与结直肠癌Dukes分期、临床分期、TNM分期、病理分级及生存预后呈显著负相关,提示FLOT2可能与结直肠癌的发生、发展相关。     

免疫球蛋白改善新生儿缺氧缺血性脑病患者意识、肌张力障碍

目的探讨静脉注射免疫球蛋白(IVIG)改善新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者意识、肌张力障碍的临床疗效及其作用机制。方法将40例HIE患儿随机分为IVIG治疗组及常规治疗组,比较两组患儿临床症状、体征消失及住院时间;并采用ELISA法检测患儿治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与常规治疗组相比,IVIG治疗组患儿意识、肌张力障碍等症状消退时间及住院时间较常规治疗组均显著缩短犤(36±11)hvs(55±20)h,(34±18)hvs(50±19)h,(252±37)hvs(280±50)h,t=2.04～3.63,P<0.05犦。IVIG治疗后患儿PBMC产生前炎症细胞因子水平明显低于治疗前犤TNF-α:(1.0±1.6)μg/Lvs(4.2±3.8)μg/L,IL-1β:(1.1±1.5)μg/Lvs(3.4±3.8)μg/L,IL-6:(0.8±1.4)μg/Lvs(3.0±3.2)μg/L,P<0.01犦,而常规治疗前后无明显差异。结论IVIG早期应用对改善HIE患儿意识、肌张力障碍具有较好疗效,可能是通过抑制PBMC产生TNF-α,IL-1β和IL-6等损伤性细胞因子发挥作用。     

血清降钙素原测定在儿科感染性疾病诊断中的应用

目的 探讨血清降钙素原(PCT) 在儿科细菌感染性疾病诊断中的应用价值.方法 采用半定量固相免疫测定法测定106例儿科感染性疾病患者血清PCT水平,并与C-反应蛋白(CRP) 及外周血白细胞(WBC)计数比较,分析各指标在细菌及病毒感染中的差异.结果 以血清PCT≥0.5 ng/ml为阳性阈值,细菌感染组PCT阳性率为81.0%,病毒感染组为18.6%,两组比较有显著性差异(P＜0.01).PCT对细菌感染诊断敏感性达80.9%,特异性为81.4%,阳性预测值86.4%、阴性预测值74.5%,敏感性明显优于CRP或WBC计数(P＜0.01).结论 血清PCT可作为细菌感染的敏感、有效诊断指标,对鉴别儿科细菌感染与病毒感染具有重要参考价值.     

血清学方法结合13C尿素呼气试验诊断儿童幽门螺杆菌感染

目前诊断ＨＰ感染的方法分为侵入性和非侵入性两大类,侵入性方法有内镜检查进行快速尿素酶试验、细菌涂片及培养、病理组织切片法;非侵入性方法有血清学与13Ｃ、14Ｃ尿素呼气试验。儿童一般不愿接受侵入性检查方法,因此本文讨论用非侵入性的血清学方法及13Ｃ-ＵＢＴ诊断儿童ＨＰ感染,现报道如下:1　材料与方法11　检测对象　为本院1997年11月至1998年10月消化专科门诊以反复中上腹或脐周痛为主诉的患儿156例,其中男69例,女87例;3～6岁39例,～10岁73例,～14岁44例,病程3月至8年。12　血清抗-ＨＰＩｇＧ检测　抽取156例患儿静脉血2ｍｌ分离血…     

急性心肌梗死和心房纤维性颤动患者CD62P、CD63与vWF检测的意义

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)和心房纤维性颤动(AF)患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63与vWF临床检测的意义。方法采用流式细胞技术和夹心酶免疫吸附试验检测AMI和AF患者CD63、CD62P和vWF的变化。结果 AMI和AF患者的CD62P分别为11．29％和8．72％、CD63分别为8．72％和2．66％，明显高于对照组(3．37％和1．32％)，AMI组的vWF为167．83％，明显高于对照组(102．71％)，AF组为117．05％，与对照组比较无显著性差异。结论急性心肌梗死和心房纤维性颤动患者CD62P和CD63的表达水平明显增高，进一步证实CD62P和CD63为血栓形成的血小板活性物质，参与血栓性疾病的促凝血作用。     

血清淀粉样A蛋白和C-反应蛋白的变化对急性冠状动脉综合征的预测

目的　观察冠心病 (CHD)不同类型患者血清淀粉样A蛋白 (SAA)和C -反应蛋白 (CRP)的变化 ,探讨急性冠状动脉综合征 (ACS)临床识别和预测的炎症指标。方法　测定 2 4例ACS患者 (包括急性心肌梗死 10例、不稳定型心绞痛 14例 )、2 8例稳定型心绞痛 (SAP)及 3 0例正常对照者的血清SAA及CRP水平。结果　ACS患者血清SAA及CRP水平显著高于正常对照组及SAP组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,而SAP组与正常对照组间差异无显著性 (P >0 0 5 )。以入院时SAA≥ 1mg/L或CRP≥ 8mg/L(正常对照组的均值加 2个标准差 )作为异常增高界限 ,对ACS临床识别的敏感性和阳性预测值均较高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。冠心病患者血清SAA水平与CRP显著相关 (r =0 9198,P <0 0 1)。结论　SAA及CRP的增高与ACS的发生有关 ,可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的标志 ,对于及时发现ACS高危人群具有一定的意义。     

雷公藤多甙对白细胞介素-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3、c-Jun基因表达的影响

目的 观察雷公藤多甙对白细胞介素(IL)-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3(MMP3)、c-Jun mRNA表达的影响.方法 选择不同浓度的雷公藤多甙作用IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364,37℃,5%CO2的环境下培养48 h,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清的MMP3和实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测分析细胞中的c-Jun mRNA表达.结果 不同浓度的雷公藤多甙(0、5、10、20 mg/L)对IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌MMP3的水平依次是198、176、140、115 μg/L,c-Jun mRNA表达分别是1.17×106、3.31×105、9.32 ×104、2.81 ×104copies/ml,即呈现明显地抑制.重要的是:c-Jun mRNA表达抑制呈现明显的剂量依赖性.结论 雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎的有效的作用机制,可能与其抑制MMP3、c-Jun基因的表达相关.     

Fas/FasL在强直性脊柱炎患者外周血T细胞亚群上的表达

目的检测强直性脊柱炎（As）患者外周血T细胞亚群上的Fas／FasL的表达水平，探讨Fas／FasL诱导的细胞凋亡在As免疫学发病机制中的作用。方法以临床确诊的60例As患者作为研究对象，同时选择30例正常对照，运用流式细胞仪（FCM）检测其外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋T细胞亚群上的Fas／FasL表达水平。结果早、晚期AS患者外周血CD3^＋CD4^＋T细胞上的FasL的表达率分别为（0．59％、0．93％），CD3^＋CD8^＋T细胞上的FasL的表达率分别为（2．93％、4．32％），与健康对照组（0．48％、1．14％）比较，其表达率差异具有统计学意义（P〈0．05）；与健康对照组外周血CD3^＋CD4’、CD3^＋CD8’T细胞上的Fas表达率（58．25％、59．91％）比较，早期AS患者外周血CD3^＋CD4^＋T细胞上的Fas的表达率（64．75％）明显升高（P〈0．05），而CD3^＋CD8^＋T细胞上的Fas的表达率（48．64％）明显降低（P〈0．05），Fas在晚期AS患者外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋T细胞上的表达率（57．63％、56．32％）无明显变化。结论Fas、FasL在外周血T细胞亚群上的表达水平与AS的病情发展阶段相关；Fas、FasL的异常表达所导致T细胞凋亡功能紊乱可能是AS发病的重要机制之一。     

血清学方法结合13C尿素呼气试验诊断儿童幽门螺杆菌感染

应用ＥＬＩＳＡ法检测１５６例反复中上腹或跻周痛儿童血清抗－幽门螺杆菌ＩｇＧ（抗－ＨＰＩｇＧ）检出率５６．４％（８８／１５６）;再对８８例抗－ＨＰＩｇＧ阳性者进行＾１３Ｃ尿素呼气试验（＾１３Ｃ－ＵＢＴ）检出率５０．１％（５２／８８）,以明确诊断儿童幽门螺杆菌（ＨＰ）活动性感染,认为血清学方法可作为初步筛选试验,根据其结果再进行＾１３Ｃ－ＵＢＴ判断ＨＰ感染状态,二种试验方法结合具无创,准确,快速,相对     

凋亡抑制蛋白XIAP和促凋亡因子Smac在胰腺癌化疗抵抗中的作用

目的探讨x-相关凋亡抑制蛋白（XIAP）和促凋亡因子Smac在胰腺癌细胞化疗抵抗中的作用，以及转染胞浆表达型Smac基因靶向下凋XIAP对化疗药物诱导的胰腺癌细胞凋亡的影响。方法应用流式细胞术检测顺铂、5-FU介导的Panc-1、BXPC-3的凋亡率及胞浆染色分析细胞XIAP表达变化，Western blot分析XIAP、Smac、Caspase-3表达水平；构建pEGFP-NI／Smac真核表达载体并转染胰腺癌Panc-1细胞，流式细胞术检测转染Smac基因前后Panc-1细胞的凋亡敏感性。结果与BXPC-3细胞相比，Panc-1对顺铂或5-FU介导的凋亡具有较强抵抗性，Western blot分析显示Panc-1细胞高表达XIAP，在化疗药物作用下化疗敏感细胞BXPC-3胞浆内XIAP水平下降明显多于Panc-1细胞，而且凋亡的BXPC-3细胞释放入胞浆内的成熟Smac蛋白水平明显高于Panc-1细胞。转染胞浆表达型Smac基因至化疗抵抗Panc-1细胞，可明显下调其XIAP表达水平，促进效应Caspase-3分子活化，显著提高顺铂、5-FU诱导的细胞凋亡率。结论胰腺癌细胞XIAP的表达水平下调与其化疗敏感性有关，XIAP是克服化疗抵抗的重要靶分子，而上调Smac活性蛋白的胞浆表达作为一种有效调节信号，通过拮抗XIAP的凋亡抑制作用协同化疗药物促进胰腺癌细胞凋亡。