β-胡萝卜素对染尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的探讨β-胡萝卜素(β-Carrot,β-C)抗石英尘细胞毒作用及其机理.方法采用体外细胞培养法,观察不同浓度β-C溶液对染石英尘的肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)膜脂质过氧化及胞内抗氧化酶活性的影响.结果在染有石英尘的AM中加入β-C,可以明显减少活性氧,丙二醛(malonadehyde,MDA)的生成,而过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘酞过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutse,SOD)的活性和细胞活力却明显高于石英组,且有一定的剂量-反应关系.结论β-C 可以抑制石英尘诱发的AM的脂质过氧化反应,具有保护AM的作用.     

宁夏枸杞王对染尘肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响

目的 探讨宁夏枸杞王(lycium barbarum l,LBL）抗石英粉尘的细胞毒作用及其机理。方法 采用体外细胞培养法，用不同浓度LBL处理染石英尘的肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM）后，测定肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛（malonadehyde,MDA），AM内超氧化物歧化酶（superoxide dismutse,SOD）活性。结果 LBL能显著抑制AM膜丙二醛（MDA）生成量，以10mg/L LBL作用最显著，且能提高AM内超氧化物歧化酶（SOD）活性。结论 LBL具有抗石英尘对AM脂质过氧化作用。     

锌和硒对镉诱导的大鼠体内脂质过氧化的拮抗研究

研究了镉中毒引起的大鼠体内脂质过氧化反应及口服锌和硒对此反应的拮抗作用。结果表明，１．镉中毒后使体内脂质过氧化反应增强，丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高，过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性显著降低。表明镉致组织损伤的重要原因是脂质过氧化反应增强，自由基生成增多。２．口服锌水和硒水抑制组血清、肝和肾中ＭＤＡ含量显著低于镉中毒组，而ＣＡＴ和ＧＳＨ－ｐｘ活性显著升高。表明锌、硒对镉引起的脂质过氧化有明显的拮抗作用，可提高抗氧化系统酶的活性，有效地清除自由基，从而保护了细胞膜结构及其功能免受损伤。     

体外循环犬红细胞的脂质过氧化损伤及维生素E的保护作用

通过犬体外循环模型，以血浆和红细胞膜过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ）作为机体及红细胞膜过氧化损伤的指标，同时测定红细胞变形能力（ＩＦ）、血浆游离血红蛋白（ＰＦ－Ｈｂ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）和红细胞钠钾－ＡＴＰ酶及钙镁－ＡＴＰ酶。观察到体外循环对红细胞具有明显的损伤作用，ＩＦ及ＰＦ－Ｈｂ升高，分别与Ｐ－ＬＰＯ和Ｅｍ－ＬＰＯ呈直线正相关。维生素Ｅ可明显减轻脂质过氧化反应，对红细胞具有确切的保护作用。文章简要讨论了氧自由基对红细胞损伤的机制及维生素Ｅ保护作用的途径。     

老年脑梗死患者部分氧化和抗氧化指标检测及其临床意义

目的 探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与老年脑梗死的关系及其临床意义。方法 检测了106例老年急性脑梗死患者治疗前后和100例健康老年人的血浆一氧化氮（P－NO）、维生素C（P－VC）、维生素E（P－VE）、β－胡萝卜素（P－β－C）和过氧化脂质（P－LPO）含量及红细胞过氧化脂质（E－LPO）含量并作分析比较。结果 与对照组比较，患者组治疗前P－NO、P－LPO、E－LPO含量均升高（均P＜0.01），P－VC、P－VE、P－β－C均降低（均P＜0.01)。与治疗前比较，患者组治疗后P－NO、P－LPO、E－LPO含量均降低（P＜0.01-0.05)，P－VC、P-VE、P－β－C含量均升高（P＜0.01-0.05)，但与对照组比较情况则同治疗前类似。结论 老年脑梗死患者体内NO代谢异常，一系列自由基连锁反应病理性加剧，氧化抗氧化平衡失调，氧化和脂质过氧化损伤加剧。     

β—胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞产生NO和NOS活性的影响

目的 研究β－胡萝卜素拮抗三氧化二镍的细胞毒作用及机理。方法 采用体外细胞培养法测定在β－胡萝卜素25，50，100μmol/L））作用下，体外染镍肺泡巨噬细胞（alveolar macrophage,AM）的存活率及活力。同时观察细胞内一氧化氮（nitric oxide,NO）和活性氧的产生，以及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力的变化。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的β－胡萝卜后可提高该细胞的存活率和活力，可减少NO和活性氧的产生，降低NOS和活性，其中以100μmol/L的β－胡萝卜素最为明显。结论 镍可致细胞脂质过氧化，β－胡萝卜素具有拮抗镍对肺泡巨噬细胞的细胞毒作用，可 与抗氧化功能有关。     

寿春胶囊降脂及抗脂质过氧化反应的实验研究

寿春胶囊对高脂血症模型大鼠的脂质代谢及其脂质过氧化反应影响的实验表明，寿春胶囊能明显降低高脂大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）的含量，升高血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）的水平及ＨＤＬ－ｃ／ＴＣ的比值，降低动脉硬化指数（ＡＩ）值；抑制血清和肝中过氧化脂质（ＬＰＯ）的生成，增强血液中超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）的活力，提示寿春胶囊具有降低血脂、预防动脉粥样硬化的作用。     

丙酮氰醇对离体红细胞膜的毒性效应

目的：观察丙酮氰醇对离体红细胞膜的急性损害作用。方法：将完整的红细胞和分离的红细胞膜分别与不同浓度丙酮氰醇，温育不同时间。结果：发现两者膜的脂质过氧化（ＴＢＡＲＳ）水平增高，钠钾ＡＴＰ酶的活性降低，荧光偏振度升高（即膜流动性降低），和对照组比较都具有显著性差别，并存在剂量反应关系和时间反应关系。胆固醇（Ｃ）／磷脂（ＰＬ）的比值和对照组比较有显著性差别。相关分析表明：膜的脂质过氧化水平（ＴＢＡＲＳ）和钠钾ＡＴＰ酶的活性有明显的负相关，膜的脂质过氧化水平与荧光偏振度有明显的相关，荧光偏振度和钠钾ＡＴＰ酶有明显的相关。荧光偏振度（Ｐ）与胆固醇／磷酯的比值没有相关。结论：红细胞膜可能是丙酮氰醇作用的一个重要的靶器官，膜的脂质过氧化可能是造成细胞膜结构和功能改变的一个重要原因。     

甘露醇和低温对兔骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用

通过兔后肢缺血模型，观察了甘露醇和低温对骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用。结果：甘露醇和低温可以不同程度地降低再灌流后患肢静脉回流血中细胞内酶（ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＡＳＴ）的活性和脂质过氧化反应终末代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量，减轻骨骼肌细胞超微结构的破坏。两者单独应用效果不明显（Ｐ＞０．０５），联合应用效果非常明显（Ｐ＜０．０１）。提示自由基介导的脂质过氧化反应参与骨骼肌缺血再灌流损伤，甘露醇和低温对其具有协同保护作用。     

脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究

自由基对生物膜的损害最为广泛和严重。自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质（LPO），其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化，是自由基致使组织细胞损伤的重要指标。LPO产生降解产物丙二醛（MDA），MDA的含量可反映过氧化的程度。而超氧化物歧化酶（SOD）是超氧自由基的特异性清除酶，它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤，稳定溶酶体膜，从而对细胞起保护作用。SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低。脊髓损伤（SCI）后，MDA明显升高，SOD显著降低，提示损伤局部脂质过氧化反应增强，也正是自由基增加的结果。自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用，并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂，减少MDA的生成，提高SOD活性，以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应，将是重要和有效治疗手段。     

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na 、Ca 浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na －K －ATP酶和Ca（2 ）－Mg（2 ）－ATP酶活性明显低于正常组，Na 和Ca（2 ）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2 ）浓度而参与老年人高血压的形成。     

精神分裂症患者自由基损伤在精神病理中的意义

目的 探讨精神分裂症患者自由基和抗氧化功能变化在精神病理中的意义。方法 检测４６例精神分裂症患者与５０名对照者血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）、过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）、维生素Ｅ（Ｐ－ＶＥ）、β－胡萝卜素（Ｐ－β－ＣＡＲ）及红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｅ－ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化酶（Ｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量或活性。同时用阳性与阴性症状量表评定精神分裂症症状。结     

冬虫夏草营养液抗衰老作用的实验研究

采用动物体外试验的方法，研究了冬虫夏草营养液抗衰老的作用。结果显示：冬虫夏草营养液在试管内有明显抑制大鼠肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）生成的作用，并呈剂量－反应关系。小鼠体内试验可见冬虫夏草营养液明显抑制肝ＬＰＯ生成，并使红细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活力增高。实验结果提示发酵培育冬虫夏草营养液具有抗衰老作用。     

低铅染毒大鼠体内脂质过氧化及抗氧化水平改变

目的：观察低剂量铅染毒后大鼠体内脂质过氧化水平改变,为铅的毒作用机制研究提供依据。方法：以醋酸铅为受试物,雄性Wistar大鼠为受试对象,分别观察其脏器脂质过氧化水平改变。结果：低铅染毒后,大鼠各脏器超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px）及过氧化脂质（LPO）均有不同程度改变（P＜0.05,P＜0.01）,而巯基（－SH）含量仅肝脏变化较明显。结论：较低剂量的铅即可引起体内脂质过氧化水平的改变,而这种变化可能是铅的毒作用途径之一。     

冠心病患者血清过氧化脂质含量与β_2──微球蛋白测定的意义

对３０例冠心病患者检测血清丙二醛（ＭＤＭ）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨＰＸ）和β_２－微球蛋白（β_２－ｍ），并以３２例健康成年人作对照组。冠心病患者血清ＭＤＡ明显高于对照组（ｐ＜０．０１），血清ＳｅＧＳＨＰＸ明显低于对照组（ｐ＜０．０ｌ），血清β_２－ｍ明显高于对照组（ｐ＜０．０１）。反映了肾小球滤过率随血清ＭＤＡ含量升高而下降的相关变化。提示，冠心病患者脂质过氧化是早期肾功能损害的一个因素。     

甘草查尔酮抗脂质过氧化及自由基的实验研究

应用比色法测定脂质过氧化物研究甘草查尔酮（Ｌｉｃｏｃｈａｌｃｏｎｅ，ＬＣ）的抗脂质过氧化作用。并用电子自旋捕集技术检测其对超氧阴离子自由基及羟自由基（ＯＨ－）的清除作用。实验表明，ＬＣ５０～２００ｍｇ／Ｌ时，可明显抑制家兔脑组织在温育下引起的丙二醛升高（Ｐ＜０．０１），ＬＣ２００ｍｇ／Ｌ对Ｆｅｎ－ｔｏｎ反应生成的ＯＨ－清除率达６８．３％，而对黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统生成的清除率仅为１１．４％。结果表明，ＬＣ具有明显的抗脂质过氧化作用，其作用机制可能是对ＯＨ－的直接清除作用所致。     

α—生育酚和维生素C抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的：观察体外补充α－生育酚和维生素C后氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的变化,研究α－生育酚和维生素C对晶状体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶状体分为正常培养组（对照组）,氧化损伤组（Feton模型组）和α－生育酚组、维生素C组,体外培养24h后观察各组晶状体的混浊情况,检测各组晶状体的总抗氧化能力（T－AOC）水平,可溶性蛋白（slo-Prot)含量,抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛（MDA）的含量。结果：氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组、α－生育酚组和维生素C组分别为8％、25％和17％;和对照组相比,氧化损伤组T－AOC水平、sol-Prot含量、SOD、CAT和GSH－px活性明显降低,MDA含量明显升高,α－生育酚组和维生素C组上述指标均有不同程度改善。结论：α－生育酚和维生素C可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,减少白内障的发生。     

放疗对癌症患者体内抗氧化剂含量的影响

本文对３０例癌症患者放疗前、首次放疗和继续放疗后血清中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）、β－胡萝卜素（β－Ｃａｒ）、维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）进行了测定。结果表明，癌症患者放疗后血中ＬＰＯ含量明显高于放疗前（Ｐ＜０．０１），β－Ｃａｒ和Ｖ＿Ｅ含量减少（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高（Ｐ＜０．０５）。继续接受放疗后，ＬＰＯ含量随放射剂量增加而增多（Ｐ＜０．０１），Ｖ＿Ｅ含量明显减少（Ｐ＜０．０５），β－Ｃａｒ含量减少，但差异不显著，ＳＯＤ随放射剂量增加而递减（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性由增高转为降低（Ｐ＜０．０１），表明随辐射剂量增加，抗氧化剂含量下降，脂质过氧化作用增强，这为抗氧化剂作为临床抗辐射药物提供了依据。     

β－胡萝卜素抗氧化作用的实验研究

本文观察了口服不同浓度β－胡萝卜素液２１周后，对小鼠血和肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明实验组小鼠的ＬＰＯ水平下降而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升。     

β－胡萝卜素抗氧化作用的实验研究

本文观察了口服不同浓度β－胡萝卜素液２１周后，对小鼠血和肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明实验组小鼠的ＬＰＯ水平下降而ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升。