内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩中的表达

目的:观察内质网分子伴侣GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达,探讨GRP94在瘢痕疙瘩发生中的作用。方法:用免疫组织化学法和免疫印迹法分别检测12例瘢痕疙瘩与12例正常皮肤组织中GRP94的表达。结果:①GRP94在瘢痕疙瘩和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、炎症细胞、血管内皮细胞以及毛囊、汗腺、皮脂腺等细胞质及少数细胞的核中表达。②表皮中GRP94的表达量在两种组织无显著性差异(P>0.05);真皮中GRP94阳性成纤维细胞数在瘢痕疙瘩组明显高于(1283.33±565.10/mm2)正常皮肤组(238.33±255.62/mm2),(P<0.05)。免疫印迹法实验结果进一步证实了GRP94的含量在瘢痕疙瘩组(0.50±0.07)高于正常皮肤组(0.15±0.03),(P<0.05)。结论:GRP94在瘢痕疙瘩成纤维细胞中高表达,提示内质网应激与瘢痕疙瘩的过度增殖有关。     

GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响

目的 观察GRP94在人增生性瘢痕组织中的表达及曲安奈德对其影响,探讨GRP94在增生性瘢痕形成中的作用.方法 以10例正常皮肤组织作为对照,采用免疫组化法和免疫印迹法检测10例增生性瘢痕组织中GRP94蛋白的表达;建立人增生性瘢痕移植于裸鼠的模型,以注射生理盐水作为对照,采用免疫组化法检测曲安奈德对GRP94表达的影响.结果 ①GRP94主要在增生性瘢痕和正常皮肤组织的角质形成细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞和炎症细胞的胞浆表达,在少数细胞的胞核中也有表达;在正常皮肤的毛囊、汗腺、皮脂腺中表达.②GRP94在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的表达:在表皮中,两者比较其差异无统计学意义(P＞0.05);在真皮中,增生性瘢痕组的GRP94阳性成纤维细胞数(731.67±148.31/mm2)高于正常皮肤组(202.00±188.43/mm2),两者比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).免疫印迹结果进一步证实,增生性瘢痕组的GRP94含量(0.43±0.25)高于正常皮肤组(0.14±0.03),两者比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).③注射曲安奈德后,增生性瘢痕组织的GRP94阳性成纤维细胞数(平均值为247.50±81.82/mm2)显著减少,与对照组(平均值为485.00±88.18/mm2)比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ①成纤维细胞中GRP94的表达增高可能是增生性瘢痕发病机制之一;②抑制成纤维细胞GRP94的表达可能是激素治疗瘢痕增生的作用机制之一.     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

异常瘢痕成纤维细胞在低血清及白介素1β作用下的细胞凋亡研究

目的 明确低血清及白介素1β（IL-1β）对瘢痕疙瘩,增生性瘢痕及正常皮肤成纤维细胞诱导细胞凋亡的作用。方法 对6例瘢痕疙瘩、6例增生性瘢痕及6例正常皮肤标本采用细胞培养、免疫组织化学及凝胶电泳方法,通过检测Bax,Bcl-2蛋白及特异性DNA梯形条带,对不同成纤维细胞在低血清中及IL-1β作用后的细胞凋亡进行了研究。结果 （1）在低血清中,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕成纤维细胞的Gax/Bcl-2蛋白表达比值没有明显改变,但增生性瘢痕成纤维细胞出现程度较轻的细胞凋亡,而瘢痕疙瘩成纤维细胞未见明显细胞凋亡;正常皮肤成纤维细胞出现细胞凋亡,且Bax/Bcl-2比值升高,表明发生细胞凋亡,（2）IL-1β作用下,三者成纤维细胞均发生凋亡,瘢痕疙瘩和增生性瘢痕凋亡比正常皮肤严重。但Bax/Bcl-2比值在瘢痕疙瘩升高,在正常皮肤降低。增生性瘢痕无明显变化。结论 不同的成纤维细胞特性存在差异。     

氧化苦参碱对病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡的影响

目的观察氧化苦参碱（oxymatrine,OM）对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡、细胞周期及细胞外信号调节激酶1（ERK1）的影响,并且与瘢痕治疗常规药物氢化可的松（hydrocortisone,HC）的作用进行比较。方法原代的瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤的成纤维细胞（KFb、HFb、NFb）采用组织块培养法培养,将氧化苦参碱（2×10-6mol/L）、氢化可的松（5.5×10-9mol/L）分别作用于KFb、HFb、NFb,用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法（MTT）检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期、ERK1的变化。结果 OM能明显抑制KFb、HFb和NFb的增殖活性（抑制率分别为12%,14%,10%）,促进KFb的凋亡（增加72%）。HC明显抑制KFb、HFb、NFb的增殖（抑制率分别为21%,21%,15%）,并促进其凋亡（分别增加184%、121%和148%）。上述改变均有统计学意义。OM、HC对三种细胞的细胞周期及ERK1表达无显著作用。结论类似氢化可的松,氧化苦参碱通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤成纤维细胞的增殖和促进瘢痕疙瘩成纤维细胞的凋亡作用而可能应用于瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的治疗。     

激素和干扰素对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长影响的研究

为了解氢化可的松和干扰素α－２ｂ对瘢痕疙瘩浸润、增生和老化各部分成纤维细胞的影响是否相同，对６例瘢痕疙瘩不同部位和６例正常皮肤成纤维细胞在培养基中加入氢化可的松（０．１ｍｇ／ｍｌ和０．５ｍｇ／ｍｌ）及干扰素α－２ｂ（１０００μ／ｍｌ）后的增殖情况作了初步研究。结果：氢化可的松浓度为０．１ｍｇ／ｍｌ时，所有细胞均被抑制；当氢化可的松浓度升至０．５ｍｇ／ｍｌ时，几乎所有的细胞均不能存活。干扰素α－２ｂ对瘢痕疙瘩各部分成纤维细胞及正常皮肤的成纤维细胞反应略有不同，瘢痕疙瘩老化部的成纤维细胞不受影响，而其它细胞均被抑制。提示瘢痕疙瘩老化部成纤维细胞对干扰素α－２ｂ的敏感性与其它成纤维细胞存在差异。     

病理性瘢痕成纤维细胞中连接蛋白43的免疫电镜观察

目的：观察连接蛋白43（Connexin43,Cx43）在病理性瘢痕成纤维细胞中的表达,探讨Cx43及其构成的缝隙连接在病理性瘢痕中的调控作用。方法：取正常皮肤2例、正常修复组织2例、增生性瘢痕5例、瘢痕疙瘩5例,用特异性抗体（Cx43）作为标记物,用胶体金标记的IgG作示踪物进行免疫电镜观察Cx43的分布与表达,并对其进行定位,同时观察不同标本成纤维细胞的超微结构变化。结果：Cx43在正常修复组织及正常皮肤成纤维细胞的胞浆及近胞膜上表达,且明显集中于粗面内质网;Cx43在增生性瘢痕成纤维细胞的表达明显减少,粗面内质网中见到少许Cx43金颗粒的聚集;瘢痕疙瘩成纤维细胞仅在胞浆中见到少许Cx43散在金颗粒。结论：成纤维细胞Cx43的表达下调可能是造成病理性瘢痕组织中成纤维细胞间缝隙连接细胞间通讯异常,从而导致病理性瘢痕发生的因素之一。     

Tenascin-C在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的基因表达研究

目的 探讨Tenascin-C基因在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法 取正常成人皮肤组织RNA，构建正义、反义Tenascin-C(Tn-C)mRNA探针，运用原位杂交技术，观测10例瘢痕疙瘩、10例增生性瘢痕和5例正常成人皮肤组织中Tn-C mRNA的表达。结果 Tn-C mRNA在正常皮肤表皮中无表达，真皮中表达稀少，局限于乳头真皮层的成纤维细胞和皮肤附属器；10例瘢痕疙瘩表皮均有表达，真皮分布较广，如成纤维细胞、血管内皮和皮肤附属器；Tn-C mRNA在3例增生性瘢痕表皮表达，7例无表达，真皮中表达与瘢痕疙瘩相同但较弱，比正常皮肤增多，但差异无显著性。结论 Tenascin-C mRNA在瘢痕疙瘩表皮和真皮中有高表达。     

CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的：了解细胞生长因子（connective tis sue growth factor，CTGF）在病理性瘢痕中的表达及意义，探讨它在病理性瘢痕发病机制中所起的作用.方法：对11例增生性瘢痕、10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色，观察CTGF在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达，以了解它们在不同组织中表达的差异性.结果：正常皮肤中CTGF的表达为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中CTGF的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P＜0.01）;CTGF在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达较增生性瘢痕为高，但两者之间没有统计学差异.结论：CTGF在增生性瘢痕的发病机制中发挥重要作用。     

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫电镜观察

目的：研究结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕组织中的表达定位，以探讨其在病理性瘢痕中的作用及与病理性瘢痕形成的关系。方法：分别留取正常皮肤2例、浅表性瘢痕3例、增生性瘢痕、增生性瘢痕边缘正常皮肤、瘢痕疙瘩及瘢痕疙瘩边缘正常皮肤各5例组织标本，用特异性抗体作为标记物，用胶体金作示踪物进行免疫电镜观察，观察标记物所在位置，以了解在不同组织中表达水平的差异性。结果：CTGF在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、瘢痕疙瘩边缘正常皮肤中的表达均明显高于正常皮肤、浅表性瘢痕及增生性瘢痕边缘正常皮肤。免疫电镜标记显示成纤维细胞细胞超微结构清晰，金颗粒呈团状、点灶状分布，特异性强，CTGF蛋白阳性标记主要位于粗面内质网，粗面内质网核糖体、胶原纤维、细胞外基质、桥粒连接、常染色质等部位也有表达。结论：CTGF与病理性瘢痕的形成有相关性，在其发病过程中可能发挥重要作用。     

GRP78和GRP94表达与结直肠癌的侵袭及预后相关

目的 探讨结直肠癌组织中GRP78、GRP94的表达与患者临床病理参数及预后的关系.方法 应用免疫组织化学技术分析124例结直肠癌组织中GRP78、GRP94表达水平.免疫印迹法检测其蛋白表达水平验证免疫组化结果.将免疫组化检测结果与患者的临床病理特征及生存时间进行单因素及多因素回归统计学分析.结果 GRP78、GRP94阳性表达均定位于细胞质及少部分包膜,而临近的正常肠组织中少见阳性表达.免疫印迹法检测蛋白表达水平与免疫组化结果一致.单因素分析GRP78和GRP94蛋白表达在分化程度、分期、淋巴结转移及远处转移状态间差异有统计学意义.生存分析显示GRP78、GRP94蛋白高表达患者生存时间较低表达患者明显缩短,差异有统计学意义(P =0.025和P=0.010).多因素分析显示GRP94表达是结直肠癌的独立预后指标.结论 结直肠癌组织中GRP78、GRP94过表达可能与结直肠癌的发生、生长、侵袭、转移及预后相关,可认为是肿瘤进展和预后的客观指标.     

内质网分子伴侣GRP78在乳腺癌中的表达及其预后意义

目的 探讨乳腺癌中GRP78的表达及其与乳腺癌临床、病理特征的相关性及其预后意义.方法 采用免疫组化Envision法检测了172例乳腺癌石蜡标本中GRP78的表达并对其表达与乳腺癌患者的月经状况、肿瘤大小、淋巴结转移状况、病理类型、组织学分级、激素受体状况、Her-2、Ki-67表达状况等临床、病理特征的相关性以及与预后的关系进行统计分析.结果 在172例手术切除的乳腺癌标本中,GRP78普遍阳性表达于肿瘤细胞,其中71例(41.28％)为强表达,101例(58.72％)为弱表达.GRP78的表达与乳腺癌患者的月经状况、淋巴结转移状况、病理类型、组织学分级、激素受体状况、Ki-67表达状况等临床、病理特征无相关性(P＞0.05);其在T3、Her-2阳性乳腺癌患者中的表达显著高于在T1、T2和Her-2阴性患者中的表达(P＜0.05).生存分析结果表明,GRP78强表达患者的无病生存时间和总生存时间较弱表达患者差,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox回归分析表明,GRP78的表达状况是乳腺癌患者无病生存时间的独立预后因素(P＜0.05),但不是总生存时间的独立预后因素(P＞0.05).结论 GRP78普遍阳性表达于乳腺癌,其表达增强,预示患者预后不良,GRP78的表达状况对判断乳腺癌患者的预后具有一定的参考价值.     

MicroRNA-148b influences high glucose-induced endoplasmic reticulum stress in rat mesangial cell by targeting AMPKα1

Objective To observe the expression of microRNA-148b (miR-148b) induced by high glucose in rat mesangial cells, and to explore its effect on its target gene AMP-activated protein kinase α1 (AMPKα1) and extracellular matrix excretion. Methods Rat mesangial cells were divided into 3 groups: normal glucose (NG, 5.5 mmol/L glucose) group, hypertonic (MA, 5.5 mmol/L glucose+ 19.5 mmol/L mannitol) group and high-glucose (HG, 25.0 mmol/L glucose) group. MiR-148b expression was detected by real time PCR. Then miR-148b inhibitor was transfected to rat mesangial cells. Their protein expressions of AMPKα1, glucose regulated protein 78 (GRP78), C/EBP homologous protein (CHOP), fibronectin (FN) and collagen Ⅳ were detected by Western blotting. The expression of AMPKα1 mRNA was detected by real time PCR. The expression of collagen Ⅳ was also detected by immunofluorescence. Results Compared with NG group, HG group showed up-regulated miR-148b expression, down-regulated AMPKα1 mRNA and protein expressions, and up-regulated CHOP, GRP78, collagen Ⅳ and FN expressions (all P＜0.05). HG-induced mesangial cells with miR-148b inhibitor had up-regulated AMPKα1 mRNA and protein expressions, and down-regulated CHOP, GRP78, collagen Ⅳ, FN expressions as compared with HG-induced cells without miR-148b inhibitor (all P＜0.05). Conclusions HG can up-regulate miR-148b expression and down-regulate AMPKα1 expression in rat mesangial cells, then activate endoplasmic reticulum stress to induce extracellular matrix excretion. MiR-148b inhibitor up-regulates AMPKα1 expression, inhibits endoplasmic reticulum stress and reduces extracellular matrix excretion.     

阿托伐他汀调控PERK/eIF2α/CHOP通路减轻造影剂诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡

目的研究造影剂肾病大鼠肾脏中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网调节激酶(PERK)、真核起始因子2α(eIF2α)及C/EBP同源蛋白质(CHOP)的表达情况,探讨内质网应激在造影剂肾病发病中的作用及阿托伐他汀的干预作用。 方法60只大鼠随机分为4组：对照组、模型组和高、低剂量阿托伐他汀组(80 mg,40 mg),每组15只。分别于注射造影剂后24、48、72 h留取血清;检测各组大鼠的血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr);TUNEL法及Western印迹法测casepase-3的表达检测肾小管上皮细胞凋亡;免疫组化和Western印迹法检测各组大鼠肾组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达。 结果与对照组相比,模型组大鼠BUN、Scr显著升高,细胞凋亡严重,GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达均显著升高(P< 0.05);与模型组相比,高、低剂量阿托伐他汀组,BUN、Scr显著下降,凋亡指数降低,GRP78、p-eIF2α、p-PERK及CHOP的表达显著下调,但仍高于对照组,差异均达到统计学意义(P<0.05);高、低剂量阿托伐他汀组之间上述各指标差异均不显著。 结论PERK/eIF2α/CHOP通路介导的内质网应激可能参与大鼠造影剂肾病的发生发展;阿托伐他汀在造影剂诱导的肾脏损伤中发挥保护作用,这可能与其调节PERK/eIF2α/CHOP通路,从而减轻内质网应激有关。     

葡萄糖调节蛋白78kD和热休克蛋白20在左半及右半结肠癌差异表达的初步研究

目的分析左半结肠癌与右半结肠癌肿瘤组织中差异蛋白表达情况。方法收集人左半结肠癌和右半结肠癌组织标本各7例．提取组织蛋白并进行二维凝胶电泳、质谱分析及生物信息学分离．鉴定二者中差异表达蛋白质。应用免疫组织化学sP法检测葡萄糖调节蛋白78kD（GRP78）和热休克蛋白20（HSP20）在50例左半和50例右半结肠癌组织中的表达情况。结果筛选并成功鉴定出左半和右半结肠癌中16种差异表达蛋白质：与右半结肠癌比较,左半结肠癌10种蛋白表达上调,6种蛋白表达下调,其中GRP78在左半结肠癌中表达上调,HSP20在左半结肠癌中表达下调。免疫组织化学检测示．GRP78在左半和右半结肠癌组织的阳性表达率分别为78％（39／50）和56％（28／50）,差异有统计学意义（P〈0．05）;HSP20在左半和右半结肠癌的阳性表达率分别为34％（17／50）和72％（36／50）,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。GRP78表达与肿瘤分化程度、浸润层次、TNM分期、有无淋巴结转移以及有无肝转移有关（P〈0．05）,而HSP20的表达与肿瘤大体形态、TNM分期以及有无淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论左半结肠癌和右半结肠癌的蛋白质组存在蒡异．这些可能是左半与右半结肠癌生物学行为存在差异的原因。     

The protective effect of hydroxytyrosol on contrast - induced nephropathy and endoplasmic reticulum stress

Objective To investigate the expression of glucose-regulated protein 78(GRP78) and cysteine aspartic acid protease 12(Caspase - 12) and evaluate the endoplasmic reticulum stress (ERS) in rats with contrast - induced nephropathy (CIN), and observe the protective effects of hydroxytyrosol on CIN rats. Methods Eighty-four Wistar rats, (220±20) g, were randomly divided into control group, CIN group, hydroxytyrosol treated group (group C+H). At 12th, 24th, 48th, 72th day after the rats model were established, BUN and Scr were detected. ELISA were used to detect the expression of methane dicarboxylic aldehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px). HE staining were used to evaluate the pathological change of kidney. TUNEL were used to detect the apoptosis of tubular cells. Real-time PCR were used to detect the expression of GRP78 mRNA and Caspase-12 mRNA in tubular cells. Immunohistochemistry and Western blotting were used to detect the expression of GRP78 and Caspase - 12 protein in tubular cells. Results BUN, Scr, the mRNA and protein expression of GRP78, Caspase-12 in hydroxytyrosol treated group were higher than that in control group(P＜0.05), but were significantly lower than that in CIN group (P＜0.05). Pathological changes and the apoptosis of tubular cells in CIN group were more serious than that in hydroxytyrosol treated group (P＜0.05). Conclusions Endoplasmic reticulum stress may be associated with contrast-induced nephropathy. Hydroxytyrosol can protect kidney from contrast medium via reducing the endoplasmic reticulum stress.     

Glucose‐regulated protein 78 expression in urothelial carcinoma of the upper urinary tract

OBJECTIVE

To examine glucose‐regulated protein 78 (GRP78; a major molecular chaperone at the endoplasmic reticulum, strongly expressed in several tumours) expression in urothelial carcinoma (UC) of the upper urinary tract (UUT) and to evaluate the diagnostic and progressive importance of GRP78 expression in UC‐UUT.

PATIENTS AND METHODS

We investigated GRP78 expression (using immunohistochemistry) in 126 UC‐UUTs to assess its relevance to progression. GRP78 overexpression was recognised in 23 (18.3%) of tumour samples.

RESULTS

There was no association between GRP78 overexpression and clinicopathological findings, except for an association with low grade in invasive tumours. GRP78 overexpression significantly improved the disease‐free survival rate in all patients (according to univariate and multivariate analyses), but did not alter the overall survival rate.

CONCLUSION

The detection of GRP78 overexpression would appear to provide valuable information for the prognosis of UC‐UUT.     

MBD1 RNA干扰对胰腺癌细胞VIMENTIN、GRP78表达影响的实验研究

目的：观察下调甲基化CpG结合域蛋白1（MBD1）表达后对胰腺癌细胞甲基化相关基因VIMENTIN、GRP78表达的影响,探讨MBD1介导的甲基化调控网络在胰腺癌发生、发展中的重要作用。方法：人工设计合成针对MBD1基因的小分子干扰RNA,构建MBD1-siRNA重组质粒,脂质体法转染人胰腺癌细胞株BxPC-3,RT-PCR和Western印迹法检测转染前后MBD1、VIMENTIN和GRP78 mRNA与蛋白表达的变化。结果：MBD1-siRNA重组质粒成功转染胰腺癌细胞系BxPC-3,并筛选得到稳定表达的细胞株。转染后胰腺癌BxPC-3细胞株MBD1、VIMENTIN和GRP78的mRNA与蛋白表达水平均明显降低。结论：MBD1下调可使胰腺癌细胞VIMENTIN和GRP78表达下降：MBD1可能通过调控甲基化相关基因的表达,在胰腺癌的发生、发展过程中起重要的作用。     

乙型肝炎病毒包膜蛋白诱导肝癌细胞系内质网应激的研究

目的探讨乙型肝炎病毒前-S缺失和野生型外膜大蛋白（LHBs）诱导内质网应激反应。 方法运用脂质体转染技术将pcDNA3.1-S、pcDNA3.1-L、pcDNA3.1-L△30和pcDNA3.1-L△182等真核表达质粒转染至Huh7细胞,并应用qRT-PCR和Western blot方法检测转染细胞前-S1、前-S2、HBsAg和GRP78的mRNA和蛋白表达水平。 结果转染HBV包膜蛋白各组的HBsAg蛋白相对表达量（分别为0.92、0.83、0.91、1.75、2.53和2.06）高于空白对照（0.00）和pcDNA3.1（+）转染组（0.00）（F = 247.38、P = 0.000）;转染HBV包膜蛋白各组的GRP78的蛋白相对表达量（分别为1.4、1.47、1.55、1.75、1.8和1.9）高于空白对照（1.18）和pcDNA3.1(+)转染组（1.23）（F = 11.623、P = 0.000）;且GRP78蛋白相对表达量与前-S1、前-S2抗原和HBsAg表达量呈正相关（相关系数r分别为0.884、0.728和0.816）。 结论前-S缺失型/野生型LHBs及HBsAg均能诱导Huh7细胞发生内质网应激反应,提示其可能参与肝癌发生。