分化好的胃肠胰神经内分泌瘤G3的诊治新进展

神经内分泌肿瘤属于少见肿瘤,发病率低,异质性强,可发生于全身多个器官。在中国,胃肠胰是神经内分泌肿瘤发病率最高的部位,自2017年世界卫生组织（World Health Organization,WHO）消化系统肿瘤病理学分类关于胃肠胰神经内分泌肿瘤提出分化好的神经内分泌瘤G3（neuroendocrine tumor G3,NET G3）的概念后,分化好的NET G3的相关研究日益增多。对分化好的胃肠胰NET G3的诊治新进展进行综述。     

肝移植病人的营养支持分析

目的：探讨制定合理有效的营养支持方法，以提高肝移植病人的手术耐受力和促进术后的恢复。方法：对3例肝移植病人手术前后的营养状况和营养支持方法进行回顾性分析。根据术前各自代谢特点，选择合理的营养支持方式。在术后早期1～3d采用全肠外营养（TPN），并辅以人血白蛋白以维持血浆白蛋白水平；在术后3～4d开始肠内营养（EN）结合肠外营养（PN），并逐渐过渡为完全经口饮食。结果：3例病人随访10个月，一般情况良好。结论：术前选择合理的营养支持方法，可提高手术耐受力。术后视肝功能恢复程度，进行肠外营养（PN），适当控制营养供给量，当肝功能恢复后，应尽早开始EN，可辅以PN，并尽快过渡到完全经口饮食。     

加贝酯对金黄地鼠胆囊及Oddi括约肌收缩的影响

加贝酯(Gabexate Mesilate)是一种非肽类蛋白水解酶抑制剂,临床上广泛应用于治疗各种胰腺炎,但它对胆囊及Oddi括约肌的收缩有无抑制作用,能否用于胆囊炎、胆石症发作时的治疗,目前尚不清楚.我们通过离体实验,观察了加贝酯对金黄地鼠胆囊及Oddi括约肌收缩的影响.     

抑制肝癌细胞β-catenin表达能降低缺氧诱导的侵袭转移潜能

目的 研究β-catenin表达对缺氧环境中肝癌细胞侵袭转移潜能的影响.方法 利用100 μmol/L氯化钴处理高转移性MHCC97肝癌细胞模拟体外缺氧;将红色荧光标记的上述细胞(MHCC97-R)行肝脏原位种植并肝动脉结扎,构建体内缺氧模型.在此基础上,以RNAi技术敲除上述细胞内β-catenin基因,观察其对缺氧环境中肝癌细胞侵袭、转移能力的影响.结果 缺氧抑制MHCC97肝癌细胞增殖及MHCC97-R移植瘤生长,但增加其体外侵袭及体内转移.敲除β-catenin不能进一步加强缺氧对细胞增殖的抑制效应,但可明显减少由缺氧诱导的侵袭、转移.结论 缺氧环境中,肝癌细胞增强的侵袭转移潜能与β-catenin功能相关.     

血清癌抗原19-9水平对胰腺癌可切除性判断的临床意义

目的 探讨血清癌抗原19-9 (CA19-9)水平在胰腺癌可切除性判断中的应用价值.方法 采用放射免疫法检测胰腺癌患者血清CA19-9的表达,通过接受者操作特征(ROC)曲线分析确定最佳分界点,通过ROC曲线下面积分析血清CA19-9水平对胰腺癌可切除性判断的临床应用价值.结果 可切除性胰腺癌患者CA19-9的水平为(313.6±515.5)kU/L,明显低于不可切除患者的(852.1±865.1)kU/L(P=0.00).根据接受者操作特性曲线,血清CA19-9对胰腺癌可切除性判断的最佳分界点为312.1 kU/L,其灵敏度为56.6％,特异度为73.3％,ROC曲线下面积0.67.结论 血清CA19-9水平可作为辅助性手段应用于胰腺癌可切除性的判断.     

50例胰头导管腺癌淋巴转移特点的研究

目的 探索胰腺头部淋巴回流途径和肿瘤淋巴结转移的特点,为胰头癌手术淋巴结清扫范围的确定提供理论依据.方法 应用手术显微镜法寻找50例胰头导管腺癌手术切除标本中的淋巴结.分析各组淋巴结的转移发生率和相互关系.结果 50例区域性胰十二指肠切除术标本中共找到淋巴结1916枚,平均38.3枚/例.发现35例共210枚淋巴结转移.第13、14、17和8组淋巴结转移频率较高,钩突部肿瘤更易发生14组淋巴结转移.第三站淋巴结中16组阳性率最高(12%),均为16b1亚组.结论 胰头癌淋巴结转移发生率高,在根治性切除时施行区域淋巴结清扫是必要的.尤应注意肠系膜上动、静脉周围的淋巴结清扫,腹主动脉周围淋巴结清扫重点应在腹主动脉、下腔静脉和左肾静脉构成的三角形区域内.     

胰腺癌多药耐药细胞株BxPC-3/ADM的建立及耐药机制的初步探讨

目的 构建胰腺癌多药耐药细胞株BxPC-3/ADM,通过动态监测诱导耐药过程,探讨其耐药的可能机制.方法 逐步增加阿霉素浓度对BxPC-3细胞进行诱导,在不同的阿霉素诱导浓度,MTT法检测细胞对多种化疗药物的耐药指数,RT-PCR和Western印迹法检测细胞MDR1和MRP mRNA和蛋白的表达.结果 成功构建多药耐药细胞株BxPC-3/ADM;在0.05 μg/ml至8 μg/ml阿霉素诱导浓度,细胞对5-Fu、MMC和Gem的耐药指数无明显增加;在16 μg/ml浓度3种化疗药物的耐药指数有较明显上升,同时伴有MDR1 mRNA表达的明显增加;至32 μg/ml 5-Fu和Gem的耐药指数未再有继续上升,而MMC的耐药指数则继续上升,同时MDR1 mRNA表达未再增加,而MRP mRNA表达则明显增加.Western印迹实验显示MDR1和MRP蛋白表达变化与mRNA表达变化趋势一致.结论 MDR1基因在诱导早期的耐药中起主导作用,在后期则和MRP基因协同发挥作用.     

MDR1 siRNA对胰腺癌细胞株BxPC-3耐药性影响的实验研究

目的：观察阻断多药耐药基因1（MDR1）表达后胰腺癌细胞对化疗药物敏感性的变化,探索提高胰腺癌化疗疗效的新方法。方法：采用RNA干扰技术．构建MDR1 siRNA重组质粒．脂质体介导转染人胰腺癌细胞株BxPC-3,并筛选稳定转染细胞克隆,RT-PCR和Western印迹法检测MDR1 mRNA和蛋白的表达变化。将细胞接种于裸鼠,观察移植瘤对化疗药物吉西他滨敏感性的变化。结果：转染MDR1 siRNA质粒后胰腺癌细胞株BxPC-3 MDR1 mRNA与蛋白表达水平明显降低。体内实验结果显示,将转染前后的细胞接种于裸鼠,转染组移植瘤对化疗药物吉西他滨更为敏感（P〈0．05）。结论：通过RNA干扰技术,可在转录和翻译水平降低MDR1在胰腺癌细胞株BxPC-3中的表达,并能提高细胞对化疗药物的敏感性。     

MBD1甲基化调控胰腺癌BxPC-3细胞株mdr1转录及其表达的研究

目的 观察MBD1通过对mdr1转录区域结合位点甲基化影响,在转录水平间接调控胰腺癌mdr1基因表达.方法 应用RNA干扰技术对人胰腺癌细胞株BxPC-3中MBD1基因进行抑制;应用定量荧光聚合酶链式反应(FQ-PCR)技术、MSP(甲基化专用聚合酶链式反应)方法分别检测转染前后细胞株中的mdr1 mRNA的表达差异和转录区域结合位点甲基化变化.结果 成功构建并转染MBDI siRNAs至人原位胰腺腺癌细胞BxPC-3(BxPC-3)细胞中,证实MBDI mRNA水平明显下调(下调幅度为93.19%).MBD1下调后,mdr1 DNA转录区域(-110GC和-50GC)甲基化分别上调(上调幅度分别为181.98%和409.57%);mdr1 mRNA表达明显下调(下调幅度为97.79%).结论 MBD1可通过对mdr1转录区域结合位点甲基化的影响,在转录水平间接调控胰腺癌mdr1基因表达.     

MBD1甲基化调控胰腺癌BxPC-3细胞株mdr1转录及其表达的研究

目的 观察MBD1通过对mdr1转录区域结合位点甲基化影响,在转录水平间接调控胰腺癌mdr1基因表达.方法 应用RNA干扰技术对人胰腺癌细胞株BxPC-3中MBD1基因进行抑制;应用定量荧光聚合酶链式反应(FQ-PCR)技术、MSP(甲基化专用聚合酶链式反应)方法分别检测转染前后细胞株中的mdr1 mRNA的表达差异和转录区域结合位点甲基化变化.结果 成功构建并转染MBDI siRNAs至人原位胰腺腺癌细胞BxPC-3(BxPC-3)细胞中,证实MBDI mRNA水平明显下调(下调幅度为93.19%).MBD1下调后,mdr1 DNA转录区域(-110GC和-50GC)甲基化分别上调(上调幅度分别为181.98%和409.57%);mdr1 mRNA表达明显下调(下调幅度为97.79%).结论 MBD1可通过对mdr1转录区域结合位点甲基化的影响,在转录水平间接调控胰腺癌mdr1基因表达.