游泳运动对大鼠脂肪肝预防作用的研究

本文采用实验研究方法，通过建立大鼠脂肪肝模型，研究了有氧运动对脂肪肝的预防作用效果。探讨其可能机理。实验中选取2个月龄雄性SD大鼠30只，随机分为对照组、单纯高脂饮食组、高脂饮食＋运动组等三组。5周后对各组大鼠进行SOD、MDA指标的检测，并做病理组织学观察。实验结果表明，高脂饮食组大鼠肝脏MDA升高、SOD活性较对照组活性降低。HE组MDA值低于H组，SOD值明显高于H组。病理学检查肝脏脂肪变性不明显。     

复方中药对非酒精性脂肪肝病大鼠TNFα、MDA及SOD含量的影响

目的探讨复方中药对药物与高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠TNFα、MDA及SOD含量的影响。方法 Wister大鼠48只,雌雄各半,以高脂饮食及药物喂养,实验6周后,各组用相应药物灌胃治疗。4周后各组大鼠全部处死,测量大鼠TNFα、MDA及SOD。结果统计发现,各用药组均能不同程度的改善MDA及SOD含量,其中复方中药组明显优于西药对照组(P0.05),TNFα改善不明显。结论复方中药可一定程度的改善实验性非酒精性脂肪肝大鼠MDA及SOD、TNFα水平,为中药复方制剂临床治疗非酒精性脂肪肝提供了实验依据。     

金力源胶囊对大鼠脂肪肝的预防作用

目的:观察金力源胶囊对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用。方法:雄性Wistar大鼠60只按体重随机分为普通饲料组、高脂模型组,金力源胶囊高、中、低剂量组和力平之对照组。于实验后第12周测定大鼠肝脏Ch,Tg,MDA,SOD,GPX,并观察肝脏组织病理学变化。结果:与高脂模型组相比,金力源各组大鼠肝脏Ch,高、中剂量组MDA和高剂量组Tg显著降低(P<0.05);各组SOD显著升高(P<0.05);低剂量组MDA,中、低剂量组Tg降低,各组GPX活力增高,但无统计学差异(P>0.05)。结论:金力源胶囊可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,恢复肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成。     

绿茶提取物对高脂血症大鼠的降脂和抗氧化作用

[目的]观察绿茶提取物对高脂血症大鼠的降脂和抗氧化作用。[方法]选取36只SD大鼠,随机分为正常对照组、高脂模型组、绿茶组。实验10周末取血,测定血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDI-c)丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。[结果]高脂模型组大鼠血清T- CHO、TG、MDA比对照组明显升高,SOD、HDL-c下降;绿茶组大鼠血清T-CHO、TG、MDA与高脂模型组比较明显降低,SOD活性增加,差异有显著性(P<0-01)[结论]绿茶提取物可降低实验动物高脂饮食引起的高脂血症和脂质过氧化反应,增加SOD活性,因而具有抗氧化作用。     

肝康IV号对脂肪肝大鼠肝组织SOD、MDA含量的影响

目的探讨肝康IV号抗脂肪肝发生脂质过氧化损伤效果,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法64只Wistar大鼠随机分为6组,采用高脂饮食和白酒复合因数复制大鼠脂肪肝模型,同时分别用肝康IV号低、中、高剂量和东宝肝泰进行干预,模型组和正常对照组用生理盐水灌胃,于第8周末处死动物取血查肝功能,取肝脏制备10%的肝匀浆查超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果肝康IV号治疗组可显著降低血清AST和ALT,提高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA的水平,明显优于东宝肝泰治疗组和模型组(P<0.05)。结论肝康IV号可以提高肝脏抗脂质过氧化损伤的能力,阻止脂肪肝的发展。     

FATP4在大鼠非酒精性脂肪肝中的表达及相关性

目的 探讨FATP4(fatty acid transport protein4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用.方法 Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组(C组)和高脂饮食组(F组),又各分2、4、8和12周组(其中每组各8只):HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化:免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中FATP4表达变化.结果 高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随时间延长,逐渐增加:随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞FATP4蛋白表达亦明显增强.结论 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞FATP4表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关.     

B族维生素和谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽对大鼠脂肪肝的保护作用。方法雄性Wist-ar大鼠随机分为：正常对照组（NC）、模型对照组（TC）、复合维生素B组（T-VB）、谷胱甘肽组（T-glu）、复合维生素B和GSH联合组（T-glu＋B）。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服Co VB或（和）GSH。NC和TC组灌服生理盐水,28天后测定肝组织SOD活性和MDA含量。结果与NC组相比,TC组的大鼠肝组织MDA含量升高,SOD活性降低;与TC组相比,各实验组大鼠肝组织SOD活性明显升高,MDA含量降低。结论Co VB、GSH可通过抗氧化损伤作用保护大鼠脂肪肝。     

白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治研究

目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。     

补硒对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的 观察补硒对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏抗氧化能力的影响,探讨其治疗脂肪肝的机制.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,即正常组,模型组和补硒组,每组8只.补硒组在高脂饮食8周后给予亚硒酸钠灌胃干预,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,13周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的活性.结果 13周末时,与正常组相比,模型组大鼠炎症活动度计分明显升高,肝组织TC、TG、MDA升高,而SOD、GSH-PX、TrxR降低.与模型组相比,补硒组肝脏脂肪变性程度明显改善,肝组织TC、TG、MDA明显降低,SOD、GSH-PX、TrxR则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 补硒能通过对抗氧化应激和脂质过氧化损伤,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎.     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏形态学改变的影响

目的 观察脂肝泰胶囊对大鼠高脂血症性脂肪肝肝脏形态学改变的影响,为临床治疗高脂血症性脂肪肝提供实验依据。方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,各组大鼠肝脏取材,常规HE染色,光镜观察。结果 模型组肝细胞索结构不清,多数肝细胞内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡,呈现中至重度脂肪变性;脂肝泰胶囊治疗组大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,细胞内无明显脂滴空泡。结论 脂肝泰胶囊能有效地防治高脂血症性脂肪肝。     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

大豆异黄酮对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响

目的研究大豆异黄酮(SI)对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力及MDA含量的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组,分别接受基础饲料,高脂饲料及高脂饲料分别添加大豆异黄酮30mg/kg,90mg/kg和270mg/kg处理,实验6周。结果与正常对照组比较,高脂血症大鼠脑组织SOD活力,肝脑组织GSH-Px活力都有明显降低(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量则升高;而添加SI的高脂血症大鼠体内SOD,GSH-Px活力有不同程度升高(P<0.05～P<0.01),而以低中剂量的SI作用显著(P<0.01),肝脑组织中的MDA含量降低。结论适宜剂量的SI对高脂血症大鼠体内SOD、GSH-Px活力有明显升高作用,而对MDA含量有明显降低作用。     

利拉鲁肽对缺氧/复氧条件下乳鼠心肌细胞PI3K途径信号通路的作用

目的 探讨利拉鲁肽对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法 成功培养乳鼠心肌细胞作为实验对象,分为5组:正常对照组(A组),单纯H/R组(B组),利拉鲁肽+ H/R组(C组),H/R+利拉鲁肽+LY294002组(D组), H/R+ LY294002组(E组),n=8,对5组分别检测细胞上清液 乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,以流式细胞仪双染法检测各组心肌细胞凋亡率以及凋亡酶半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性。结果 与A组比较,B组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性明显增高(P<0.01),SOD活性则降低(P<0.01);而与B组比较,C组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性则降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);与C组比较,给予磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002的D组LDH、MDA、细胞凋亡率、Caspase-3活性有所增加(P<0.01), SOD活性降低(P<0.01);E组上述指标的变化与B组相比没有统计学意义(P>0.05)。结论 H/R对心肌细胞造成了损伤,而利拉鲁肽直接作用于心肌细胞,可能通过抗氧化应激损伤、抑制细胞凋亡等机制对心肌细胞产生一定程度的保护作用,而PI3K途径可能与利拉鲁肽的抗凋亡及抗氧化应激作用机制有关。     

库普弗细胞介导乳化异氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,并且证明这一作用由库普弗（Kupffer）细胞介导。方法 将SD大鼠32只,制成肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分为脂肪乳剂对照组（C组）、库普弗细胞阻断对照组（KC组）、乳化异氟醚预处理组（IP组）和库普弗细胞阻断后乳化异氟醚预处理组（IK组）,每组8只,观察肝脏缺血30rain再灌注2h后血清中丙氨酸转氨酶（AIJT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、肝细胞匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织病理学改变。结果 与C组相比,IP组肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量显著降低,肝细胞匀浆MDA含量减少,SOD含量增加,肝组织病理学损害明显减轻;而KC组和IK组与C组相比肝脏缺血再灌注后血清ALT和AST含量,肝细胞匀浆MDA、SOD含量,肝组织病理学损害均无明显变化。结论 乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,并且这一作用由库普弗细胞介导。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

长期心理应激对大鼠体内锌铜含量、SOD活性及MDA含量的影响

①目的了解长期心理应激对大鼠体内微量元素锌和铜含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。②方法将26只成年雄性大鼠随机分为2组：心理应激组（n=16）和正常对照组（n=10），对心理应激组动物施以8周的心理应激刺激，正常对照组不给予心理应激刺激，检测各组大鼠血清及组织中的锌铜水平、SOD活性及MDA的含量。③结果心理应激组大鼠血清及心、肝、肺、肾等主要脏器的锌水平显著低于正常对照组（t=2．187～2．862，P〈0．05、0．01），血清、肝、肺铜的水平显著低于正常对照组（t=2．110～2．814，P〈0．05、0．01）；心理应激组血清及主要脏器SOD的活性显著低于正常对照组（t=2．126～2．885，P〈0．05、0．01），而MDA的含量则显著高于正常对照组（t=2．257～3．129，P〈0．05、0．01）。④结论长期心理应激可显著地增强机体脂质过氧化反应，使体内自由基的生成增多，而机体清除自由基的能力则显著下降。     

氧化应激指标在白内障患者体液中的改变及与年龄的关系

目的：探讨白内障患者血清及房水中氧化应激指标的改变及与年龄的相关性。方法：纳入2012年1月~2014年1月我院收治的白内障患者,列为观察组。另纳入健康体检者并列为对照组。结果：共纳入观察组42例,对照组15例。观察组血清SOD水平显著低于对照组;观察组血清MDA水平显著高于对照组。观察组房水SOD水平显著低于对照组;观察组房水MDA水平显著高于对照组。Pearson相关性分析显示,观察组患者年龄与血清SOD及房水SOD呈现显著性负相关;观察组年龄与血清MDA及房水MDA呈现显著正相关。结论：白内障患者血清及房水中氧化应激指标升高且与年龄呈现相关性。     

必需磷脂防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的：复制大鼠酒精及ccl4致大鼠肝纤维化模型,观察必需磷脂对其的防治作用。方法：健康雄性wist—ar大鼠60只,随机分为6组,实验持续4周。A组（空白对照组）：生理盐水灌胃,每天1ml／100g体重。B组（模型组）：白酒灌胃,每天1ml／100g体重,同时cct4腹腔内每次注射0．025mg／100g体重,每周2次。C、D、E组（必需磷脂小、中、大剂量组）：在B组基础上预先灌胃必需磷脂相应剂量。F组（阳性对照组）：在B组基础上凯西莱预先腹腔注射。第4周末取血检测ALT、AST、SOD、MDA、GSH—Px等项目。实验结束处死动物,取肝组织行病理检验。结果：酒精及四氯化碳可引起大鼠肝功能损害、脂质过氧化加重,组织学出现肝纤维化表现。给予必需磷脂可明显减轻这些改变。结论：必需磷脂对大鼠酒精及四氯化碳致肝纤维化有明显防治作用。     

慢性轻中度碘过量对碘缺乏大鼠及非碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的动态观察慢性轻中度碘过量对碘缺乏及非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺氧化损伤和抗氧化能力的影响.方法4周龄Wistar大鼠饲以低碘饲料3个月,复制出低碘甲状腺肿模型后随机分为3组：低碘对照组（IDC）、补碘Ⅰ组（IS Ⅰ）和补碘Ⅱ组（ISⅡ）.各组分别饲以双蒸水、含碘100μg/L和330μg/L的碘酸钾水.另有4周龄Wistar大鼠饲以普通饲料3个月,随机分为3组：正常对照组（NC）、高碘Ⅰ组（IE Ⅰ）和高碘Ⅱ组（IEⅡ）.各组分别饲以双蒸水、含碘300μg/L和660μg/L的碘酸钾水.在给予处理因素的1、2、4、8、24周时处死大鼠.采用生化方法测定大鼠甲状腺内谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的活力,以及丙二醛（MDA）及过氧化氢（H2O2）的含量.结果与IDC组比较,ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺内MDA及H2O2含量在1、2、4、8及24周时均明显下降（P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001）;补碘后IS Ⅰ组和ISⅡ组甲状腺GSH-PX活力均呈现明显下降趋势,分别在4周和2周后明显低于同期IDC组（P＜0.001或P＜0.05）,GSH-PX在4周和24周还低于同期NC组（P＜0.001、P＜0.01或P＜0.05）.ISⅠ组和ISⅡ组甲状腺SOD活力也呈现逐渐下降趋势,在8周后明显低于同期IDC组（P＜0.001或P＜0.05）.与NC组相比,24周时IE Ⅰ组和IEⅡ组甲状腺内GSH-PX活力明显下降（P＜0.01）.结论碘缺乏Wistar大鼠补充100μg/L和330μg/L浓度碘后甲状腺氧化损伤程度减轻,但同时存在甲状腺抗氧化防御能力下降.非碘缺乏Wistar大鼠长期补充300μg/L和660μg/L浓度碘同样使甲状腺抗氧化防御能力降低,甲状腺面临氧化损伤的威胁.