克班宁透皮贴剂对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用

目的：考察克班宁制备成透皮贴剂后对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、克班宁贴剂低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余大鼠右后足趾皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂（CFA）造模,给药组于腹部脱毛区域给予克班宁透皮贴剂,MTX组腹腔注射给予甲氨蝶呤,正常组、模型组给予空白透皮贴剂,隔天给药1次,连续给药20 d。观察各组大鼠体质量、关节肿胀度、关节炎指数和免疫器官指数的变化,检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）水平,苏木素伊红（HE）染色观察大鼠踝关节病理变化情况。结果：与正常组相比,模型组体质量增长较慢,关节炎指数明显升高,右后肢关节严重肿胀,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高（P<0.01）,踝关节可见严重滑膜炎症、软骨侵蚀及骨破坏。与模型组相比,各给药组大鼠体质量增加较快,关节肿胀度降低（P<0.01）、关节炎指数降低（P<0.01）,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低（P<0.01）,踝关节炎细胞浸润减轻,软骨破坏减弱。结论：克班宁透皮贴剂能明显改善佐剂性关节炎大鼠关节炎症和病理损伤,降低血清中炎症因子水平,说明克班宁透皮贴剂对佐剂性关节炎具有一定的治疗作用。     

TNF受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的观察肿瘤坏死因子(TNF)受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响。方法注射弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎模型,在关节局部注射TNF受体封闭肽,观察对大鼠关节肿胀度、关节组织病理改变及腹腔巨噬细胞表达IL-1β mRNA和TNF-α mRNA(RT-PCR)的影响。结果建立了与人类类风湿性关节炎极其相似的大鼠佐剂性关节炎模型;TNF受体封闭肽治疗10 d后,大鼠踝关节肿胀完全受到抑制;关节组织内炎症细胞浸润减少,炎性病理损伤明显减轻;大鼠腹腔巨噬细胞表达的TNF-α mRNA和IL-1β mRNA明显减低。结论TNF受体封闭肽通过抑制佐剂性关节炎TNF-α和IL-1的产生,而发挥抗炎作用,明显减轻关节的病理性损伤,有效抑制关节炎的临床进程。     

TNF受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF)受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响。方法　注射弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎模型 ,在关节局部注射TNF受体封闭肽 ,观察对大鼠关节肿胀度、关节组织病理改变及腹腔巨噬细胞表达IL 1βmRNA和TNF αmRNA(RT PCR)的影响。 结果　建立了与人类类风湿性关节炎极其相似的大鼠佐剂性关节炎模型 ;TNF受体封闭肽治疗 10d后 ,大鼠踝关节肿胀完全受到抑制 ;关节组织内炎症细胞浸润减少 ,炎性病理损伤明显减轻 ;大鼠腹腔巨噬细胞表达的TNF αmRNA和IL 1βmRNA明显减低。 结论　TNF受体封闭肽通过抑制佐剂性关节炎TNF α和IL 1的产生 ,而发挥抗炎作用 ,明显减轻关节的病理性损伤 ,有效抑制关节炎的临床进程。     

甲氨喋呤对佐剂性关节炎大鼠滑膜髓样分化因子MyD88表达的影响

目的探讨甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中髓样分化因子(myeloid differentiation primary response protein,MyD88)的表达的影响及抑制滑膜炎症的可能机制。方法清洁级SD大鼠30只,随机分为正常组(10只)和完全弗氏佐剂造造模组(20只),造模成功后随机分成2组,模型组和甲氨蝶呤组,每组10只。分别干预4周后,取膝关节滑膜,HE染色观察大鼠滑膜病理改变,免疫组化观察MyD88在滑膜中的定位,Western Blot法检大鼠滑膜中MyD88的表达,EILISA法检测炎性因子IL-1β的表达。结果模型组大鼠膝关节滑膜组织病理改变明显且炎性因子IL-1β的表达较正常组明显升高(P0.001),而经甲氨蝶呤治疗后,大鼠滑膜组织病理改变减轻、炎性因子IL-1β的表达降低(P0.001)。模型组大鼠关节滑膜中MyD88表达升高,与正常组相比具有统计学意义(P0.001),经甲氨蝶呤治疗后MyD88的表达降低,与模型组比较有统计学意义(P0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜中MyD88的表达明显升高,而甲氨蝶呤可以抑制MyD88的表达从而降低关节滑膜炎症因子IL-1β的表达,改善滑膜增生及炎性因子浸润等病理进程。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜的NF-κB、bcl-2表达的影响

目的:观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜的病理形态和滑膜细胞的NF-κB、bcl-2表达的影响.方法:42只♂性Wistar大鼠随机分为5组,空白组(8只)、模型对照组(8只)、青蒿琥酯工组(8只,40 mg·kg-1)、青蒿琥酯Ⅱ组(8只,20 mg·kg-1)、青蒿琥酯加甲氨蝶呤组(10只,青蒿琥酯20 mg·kg-1、甲氨蝶呤每3 d 0.5 mg·kg-1).采用大鼠右后足跖皮内注射完全性福氏佐剂0.1 mL,致炎形成佐剂性关节炎(AA)模型,于造模12 d后开始给药.给药12 d后处死动物,组织切片HE染色观察大鼠踝关节滑膜的组织形态学变化,免疫组化ABC法检测滑膜组织中核转录因子NF-κB、凋亡相关蛋白bcl-2的蛋白表达水平.结果:青蒿琥酯能明显减轻滑膜细胞的增生,减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润.青蒿琥酯Ⅰ组、青蒿琥酯Ⅱ组及青蒿琥酯加甲氨蝶呤组关节滑膜细胞的bcl-2和NF-κB表达明显低于模型组,差异有显著性(P＜0.05).结论:青蒿琥酯可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,降低滑膜细胞的bcl-2和NF-κB的蛋白表达.     

三叶青藤正丁醇部位对DBA/1小鼠胶原性关节炎的作用及机制

目的：观察三叶青藤正丁醇部位（nbuIR）对胶原性关节炎小鼠关节病变及血清炎症因子的抑制作用。方法：用DBA/1小鼠建立胶原性关节炎（CIA）动物模型,将造模成功小鼠随机分为模型对照组、甲氨蝶呤组、nbuIR低、中、高剂量组,另设正常对照组。灌胃给药,给药期间每周进行一次关节炎指数评分。干预结束后,ELISA法检测各组小鼠血清IL-23和IL-17水平,H-E染色观察各组小鼠踝关节组织病理学改变。结果：与模型对照组比较,nbuIR高剂量组血清IL-23和IL-17水平明显降低（P<0.01）,滑膜细胞增生与炎症细胞浸润程度明显减轻。结论：nbuIR能改善CIA小鼠局部关节肿胀,下调血清IL-23和IL-17水平,减少滑膜炎症程度,其机制可能与调节IL-23/IL-17轴有关。     

脐带间充质干细胞治疗CIA大鼠的疗效观察

目的：观察间充质干细胞（MSC）治疗胶原诱导关节炎（CIA）大鼠的效果。方法：Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,给予MSC尾静脉输注治疗,设MSC治疗组、甲氨蝶呤为阳性对照组、模型组与空白组,实验过程中每3天进行关节评分,实验结束后ELISA法测定各组大鼠血清中白介素-17（IL-17）、NF-κB 配位体受体活化剂(RANKL)、可溶性蛋白骨保护素(OPG)和转化生长因子-β（TGF-β）水平,HE染色法观察关节破坏情况。结果：MSC与甲氨蝶呤作用相似,均能够有效缓解胶原诱导的关节肿胀;与模型组相比,MSC能够显著降低RANKL、TGF-β的水平,升高OPG的水平（P<0.05）,而对IL-17影响不显著;组织学检验结果提示,MSC对CIA大鼠关节具有保护作用。结论：MSC能够提高通过抑制RANKL、TGF-β分泌,提高OPG水平,发挥对关节的保护作用,减轻CIA的关节肿胀程度,其治疗效果与甲氨蝶呤相似。     

重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮细胞生长因子(vascular endo-thelial cell growth factor,VEGF)的表达及其作用。方法:采用弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,CFA)诱导的佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthri-tis,AA)大鼠模型,用足容积法测量关节肿胀度;免疫组织化学法检测血管内皮细胞生长因子的表达及其对微血管密度的影响。结果:弗氏完全佐剂致炎后d 10,佐剂性关节炎大鼠出现继发性炎症,皮下注射给予不同剂量的重组人内抑素(1.25、2.5、5 mg.kg-1),连续7 d,对照组于d 10给予氨甲喋呤(Methotrexate,MTX,1.0 mg.kg-1)。重组人内抑素各剂量组能明显抑制AA大鼠的继发性足肿胀,重组人内抑素各剂量组可不同程度减少AA大鼠关节滑膜组织高表达的VEGF,还可使滑膜组织的微血管密度减少。结论:重组人内抑素可显著抑制AA大鼠滑膜组织VEGF的表达及微血管密度,该作用可能与抑制血管翳的生成及减少滑膜细胞表面VEGF的表达有关。     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型，关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤，关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达，同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P＜0.05)，大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05)，OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P＜0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。     

雷公藤多甙对佐剂性关节炎大鼠关节软骨的保护作用

目的：探讨雷公藤多甙（TWH）治疗类风湿关节炎（RA）的可能作用机制。方法：以佐剂性关节炎（AA）大鼠模型为研究对象（AA组），与经雷公藤多甙治疗后（TWH组）及正常对照组比较，每组12只。图像分析法检测关节软骨面积，免疫组织化学染色（SP）检测关节软骨中核因子KB受体激活剂（RANK）及核因子KB受体激活剂配体（RANKL）的表达。结果：与正常对照组大鼠相比，AA组大鼠滑膜增生，关节软骨破坏，软骨面积减少（P〈0．05），软骨组织RANK及RANKL的表达增加（P〈0．05）；TWH组经过雷公藤多甙治疗后，与AA组相比，滑膜增生及关节软骨破坏减轻，软骨面积增加（P〈0．05），软骨组织中RANK和RANKL表达量降低（P〈0．05）。结论：雷公藤多甙可通过抑制滑膜增生及软骨组织表达RANK和RANKL而抑制AA大鼠软骨破坏。     

甲氨蝶呤对炎性细胞因子及丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的：探讨甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）对类风湿关节炎（RA）发病起重要作用的炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的作用及其可能的机制.方法：用Ⅱ型胶原建立类风湿关节炎（CIA）动物模型,以MTX（0.2 mg/kg/W）进行处理,6周后处死大鼠,取血清进行IL-1β和TNF-α检测;分离大鼠膝关节取关节滑膜细胞（FLS）进行培养、鉴定,检测脂多糖（LPS）诱导的FLS培养上清中IL-1β和TNF-α的含量,并观察MTX对FLS分泌IL-1β和TNF-α的影响;在FLS的培养中加入不同剂量的MTX,用Westen Blot方法检测FLS中ERK蛋白及磷酸化蛋白的表达.结果：关节炎指数评分、关节肿胀度测定及关节病理显示造模成功,分离关节滑膜细胞经流式细胞仪检测FLS的血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达为85.5％.造模后,CIA大鼠血清IL-1β和TNF-α明显增加,与空白对照组比较有统计学差异（P＜0.05）,MTX能有效减少CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量（P＜0.05）,但未能恢复至正常水平.MTX能抑制LPS诱导的CIA大鼠关节FLS分泌IL-1β和TNF-α.Western Blot检测显示,不同浓度的MTX对CIA大鼠FLS中ERK蛋白的表达与模型对照组相比无统计学差异（P＞0.05）.CIA大鼠FLS中p-ERK蛋白的表达明显高于空白对照组（P＜0.01）,MTX干预后,低剂量组对p-ERK蛋白表达无明显影响,而中、高剂量组可降低p-ERK蛋白的表达（P＜0.05）.结论：MTX既有免疫抑制作用,同时还通过抑制炎性细胞因子IL-1β和TNF-α而具有抗炎作用,其机制可能部分与其抑制MAPK信号通路中的ERK蛋白磷酸化有关.     

青风藤醇提物与青藤碱治疗胶原诱导关节炎大鼠药效的比较研究

目的:以胶原诱导关节炎大鼠为研究对象,比较青风藤醇提物与青藤碱单体对类风湿性关节炎的疗效。方法:乙醇回流法提取青风藤干燥藤茎中包括青藤碱在内的成分,治疗Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,以青藤碱治疗组为阳性对照组,并设立模型组与对照组,进行关节评分/体重记录,以及实验结束后各组大鼠血清中白介素-17、NF-κB配位体受体活化剂以及可溶性蛋白骨保护素水平测定。结果:青藤碱与青风藤醇提物均能有效缓解胶原诱导的关节肿胀,与模型组相比显著降低关节评分(P<0.05);与模型组相比,青风藤醇提物能够显著降低白介素-17的水平(P<0.05),然而青藤碱组白介素-17与模型组相比无显著差异(P>0.05);青风藤醇提物与青藤碱均能有效提高骨保护素水平(P<0.05);与模型组相比,青藤碱不能有效降低血清中NF-κB配位体受体活化剂水平(P>0.05),然而青风藤醇提物却能显著抑制NF-κB配位体受体活化剂的分泌(P<0.05)。结论:青藤碱能够提高骨保护素水平,而青风藤对NF-κB配位体受体活化剂、白介素-17分泌的抑制作用优于青藤碱,提示青风藤醇提物中可能存在其他青藤碱类似物,亦能发挥抗炎抗骨破坏的作用。     

锝[~(99)Tc]亚甲基二膦酸盐注射液联合甲氨蝶呤、来氟米特治疗类风湿关节炎的临床观察

目的:观察锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液联合甲氨蝶呤、来氟米特治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效和安全性。方法:将76例RA患者按随机数字表法均分为对照组和观察组。对照组患者给予甲氨蝶呤10 mg,口服,1次/周+来氟米特20 mg,口服,1次/d;观察组患者在对照组治疗的基础上给予锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐,A剂(水剂)和B剂(粉剂)各3支混合,充分振摇,使冻干物溶解,室温静置5 min,制得锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液,将其加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,连用10 d,每间隔20 d重复1个周期,共3个周期。两组患者疗程均为12周。观察两组患者临床疗效,治疗前后晨僵时间、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(CCP)、类风湿关节炎疾病活动性评分(DAS28),治疗后RA活动分期及不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者各指标均显著低于同组治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者缓解期、轻度活动期例数显著高于对照组,中度活动期、重度活动期例数显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液联合甲氨蝶呤、来氟米特治疗RA较甲氨蝶呤联合来氟米特疗效更显著,且安全性较好。     

小剂量环磷酰胺在类风湿关节炎的临床应用

目的：探讨小剂量环磷酰胺治疗类风湿关节炎（RA）的可行性、有效性及安全性。方法：40例患者分为小剂量环磷酰胺组与甲氨蝶呤组,评价药物疗效及不良反应。结果：小剂量环磷酰胺治疗组患者耐受良好,临床指标有所改善,关节压痛数、肿胀数、晨僵时间、ESR和CRP明显降低P〈0．05．差异有显著性。治疗前后肝肾功能、血、尿常规比较均未见明显异常改变。结论：小剂量环磷酰胺治疗类风湿关节炎是一种简单、有效、安全的治疗方案。     

甲氨蝶呤联合益肾蠲痹丸治疗老年类风湿关节炎的临床观察

目的研究甲氨蝶呤联合益肾蠲痹丸治疗老年性类风湿关节炎的疗效和安全性。方法将90例活动性老年起病类风湿关节炎（EORA）患者90例随机分成2组,治疗组45例,口服甲氨蝶呤10mg,每周1次,益肾蠲痹丸1袋（每袋8g）,每天3次。对照组45例,口服甲氨蝶呤10mg,每周1次。疗程均为24周。结果治疗组在12、24周时有效率分别为82．2％、91．1％,对照组为71．1％、80．0％,2组疗效比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组在晨僵、关节肿胀数、关节压痛数、双手平均握力、ESR、RF等指标方面的改善明显优于对照组（P〈0．05）,且不良反应发生率较对照组少（P〈0．05）。结论甲氨蝶呤联合益肾蠲痹丸治疗老年性类风湿关节炎为有效、安全方案。     

来氟米特对大鼠佐剂性关节炎的时间治疗学初步观察

目的 探讨来氟米特（LEF）不同给药时间对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果和对炎性细胞因子的影响.方法 建立大鼠佐剂性关节炎模型,于9时和21时两个昼夜不同时间应用LEF 18 d,对比观察佐剂性关节炎模型炎症评分及外周血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和褪黑素（MLT）水平的变化.结果 LEF两个时间用药组关节炎指数和关节肿胀均明显下降,与用药前和模型组相比具有统计学差异（P＜0.05）,在关节肿胀抑制率方面显示LEF21时给药优于9时给药的趋势,但无统计学差异（P＞0.05）.不同时间应用LEF均可显著下调外周血TNF-α、IL-1β、MIF、MLT表达（P＜0.05）;LEF21时组IL-1β水平明显低于LEF9时组（P＜0.05）,其他细胞因子在两个时间用药组之间无明显差别（P＞0.05）.结论 LEF不同时间给药对大鼠佐剂性关节炎及其炎性细胞因子的影响可能存在差异,有待进一步研究.     

阴道超声介入治疗输卵管妊娠的临床观察

目的：探讨阴道超声介入治疗输卵管妊娠的疗效与安全性。方法：将我院确诊为输卵管妊娠的69例患者随机分为两组,对照组（肌内注射MTX）33例,试验组（阴道超声介入下经阴道侧穹窿孕囊内注射MTX）36例。结果：对照组治愈率69．70％,试验组治愈率91．67％。对照组血B—HCG下降至正常所需时间较试验组长,两组比较差异有显著性（P〈0．01）;试验组治疗1周后B超提示包块明显缩小与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）;试验组住院天数明显少于对照组。两组比较差异有高度显著性（P〈0．01）;试验组不良反应发生率（白细胞减少、消化道反应）较对照组低,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：在阴道超声介入下经阴道侧穹窿孕囊内注射MTX较肌内注射MTX治疗输卵管妊娠疗效更显著。     

余甘子提取物对尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎的作用研究

目的:研究余甘子不同提取部位提取物对大鼠急性痛风性关节炎的作用。方法:实验分为空白对照、模型、秋水仙碱和余甘子醇提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水相部位组,采用尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,测定大鼠关节肿胀度、观察大鼠步态、测定关节组织前列腺素E(2PGE2)和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,考察余甘子不同部位提取物对痛风性关节炎的作用。结果:与模型组比较,余甘子醇提物、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水相部位的踝关节肿胀度显著降低(P<0.05);各提取物组步态评分显著降低(P<0.05);醇提物、乙酸乙酯部位、石油醚部位、正丁醇部位的PGE2含量显著降低(P<0.01或P<0.05);正丁醇部位、乙酸乙酯部位、石油醚部位组大鼠血清的TNF-α含量显著降低(P<0.05)。结论:余甘子提取物正丁醇和乙酸乙酯部位对大鼠痛风性关节炎有明显的抗炎镇痛作用,其作用机制是通过抑制局部组织和血清炎症介质(PGE2和TNF-α)的释放而减轻炎症反应。     

肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中TNF-α、TGF-β1 和 VEGF 表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对佐剂性关节炎大鼠滑膜中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β1（TGF—β1）血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,Ⅱ-Ⅴ组建立佐剂性关节炎大鼠（AA）模型,于造模后第12天开始Ⅲ组给予甲氨喋呤灌胃治疗,Ⅳ-V组给予益赛普皮下注射治疗。第28天取膝关节滑膜,常规HE染色,计算滑膜病理积分,免疫组织化学染色检测TNF-α、TGF-β1和VEGF在膝关节滑膜的表达。结果正常对照组大鼠滑膜组织均有少量TNF-α、TGF-β1和VEGF的表达,Ⅱ～Ⅴ组较Ⅰ组均明显增高（P〈0．05）。Ⅳ、Ⅴ组滑膜组织TNF—α表达较Ⅱ组明显减低（P〈0．05）,而Ⅲ组与Ⅱ组无统计学意义（P〉0．05）。Ⅲ～Ⅴ组滑膜组织TGF—β1、VEGF的表达均明显低于Ⅱ组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论可溶性重组人肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白可明显降低AA大鼠滑膜组织TNF-α、TGF—β1和VEGF表达,对AA大鼠的关节炎症有明显的治疗作用,可能抑制局部组织血管新生。     

雷公藤多苷对rmMIF诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖及RANKL／OPG表达的影响

目的观察雷公藤多苷（tripterygiumglycoside,TG）对重组鼠巨噬细胞移动抑制因子（recombinantmousemacrophagemigrationinhibitoryfactor,rmMIF）诱导大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast—likesynoviocytes,FLS）的增殖及其细胞核因子-KB受体活化因子配体（receptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand,RANKL）、骨保护素（osteo—protegerin,OPG）表达的干预作用。方法采用大鼠FLS细胞株RSC-364,常规方法复苏、培养、传代,实验用3～5代FLS。分为4组：空白对照组加入200μlDMEM培养液,另3组分别加入200肛1含rmMIF（200ng／m1）（MIF组）、rm—MIF（200ng／m1）＋TG（20μg／m1）（MIF＋TG组）、rmMIF（200ng／m1）＋MTX（0．5μg／m1）（MIF＋MTX组）的DMEM培养液。置37℃、5％CO2孵箱培养48h。MTT法检测FLS的增殖活性;免疫组化法检测滑膜细胞OPG／RANKL的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测FLS上清液OPG、RANKL表达。结果MIF组增殖活性高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组增殖活性低于空白对照组和MIF组（P〈0．01）。MIF＋TG组和MIF＋MTX组细胞OPG标记指数均高于空白对照组和MIF组,MIF＋TG组OPG标记指数高于MIF＋MTX组（P〈0．01,P〈0．05）。MIF组细胞RANKL标记指数高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组RANKL标记指数均低于MIF组（P〈0．05,P〈0．01）。MIF组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均高于空白对照组,MIF＋MTX组上清液RANKL浓度低于空白对照组（P〈0．05,P〈0．01）;MIF＋TG组和MIF＋MTX组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均低于MIF组（P〈0．01）。结论rmMIF可促进体外培养大鼠FLS增殖,上调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG值;TG抑制rmMIF诱导的大鼠FLS增殖、降低rmMIF诱导大鼠FLS分泌RANKL、下调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG比值,可能是其治疗类风湿关节炎的骨免疫学机制之一。