"木贼贯众煎"治疗38例小儿肾病综合征临床观察

小儿肾病综合征,是儿科泌尿系统的常见疾病,发病机制目前尚不清楚,近年研究结果提示与免疫机制有关.现代医学应用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂治疗,可使单纯性肾病缓解病情,但复发率高.肾炎型肾病对激素治疗反应性较差,目前多采用联合用药治疗,但疗效不满意.长期应用激素的患儿免疫功能低下,常因反复感染致肾病复发或加重,其中尤以上呼吸道感染居多.业师吴康衡教授潜心研究小儿肾病四十余载,据中医辨证论治原则,此属外感风热湿毒,经临床反复实践筛选优化组合成"木贼贯众煎"清热利湿、解毒化瘀,临床观察疗效确切,现将38例肾病患儿临床资料分析报告如下.     

理气复胃口服液治疗气滞食积型功能性消化不良临床研究

目的:观察理气复胃口服液对气滞食积型功能性消化不良(FD)的f临床疗效及安全性.方法:采用双盲双模拟法,将60例气滞食积型FD患者随机分为治疗组和对照组各30例,分别采用理气复胃口服液和莫沙比利治疗,疗程4周.观察治疗后临床症状积分值、核素胃排空率和安全性指标的变化.结果:治疗组总有效率96.7%,对照组为96.3%,两组比较差异无统计学意义.治疗组治疗后核素胃排空率明显升高(P＜0.05).两组治疗后血、尿及粪常规,肝肾功能,心电图检查均无异常.结论:理气复胃口服液能明显改善气滞食积型FD患者的临床症状,提高核素胃排空率,安全有效,疗效与莫沙比利相当.     

副肿瘤综合征误诊1例分析

副肿瘤综合征在临床上较为少见,容易误诊.现将我科收治的误诊病例1例报道如下.     

中医内科脾胃系病证系统教学法的应用

提出脾胃系病证的系统教学法,将具体疾病的教学与该系病证的整体特点及一般规律结合起来进行讲授,对其它系统病证的学习可达触类旁通之效.     

复原益肾汤对类风湿关节炎大鼠白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响

目的：观察复原益肾汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠滑膜组织病理改变及相关细胞因子表达的作用,探讨复原益肾汤治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的潜在机制。方法：以Ⅱ胶原诱导大鼠RA模型,设正常组、模型组、甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）组、复原益肾汤高中低剂量组,测算大鼠足肿胀率;酶联免疫吸附试验法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）水平;免疫组化法检测软骨和滑膜基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）水平;光镜观察大鼠足关节滑膜组织病理学变化。结果：复原益肾汤高剂量组及MTX组的RA大鼠关节炎症积分较模型组有显著降低（F=156.671,P=0.000）;中药高、中剂量组及MTX组血清中TNF-α、IL-17均有显著降低（TNF-α：F=20.233,P=0.000;IL-17：F=205.412,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（TNF-α：P=0.952;IL-17：P=0.142）;中药高剂量组和MTX组中软骨层及滑膜层MMP-3较模型组有显著降低（F=14.867,P=0.000）,中药高剂量组与MTX组之间无统计学差异（P=0.08）。结论：复原益肾汤可改善关节炎大鼠的病理损伤,其作用机制与抑制TNF-α、IL-17、MMP-3等炎症介质的表达密切相关,为复原益肾汤治疗类风湿关节炎提供了科学依据。     

清热利湿中药对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的探讨清热利湿中药利肾口服液防治肾小球疾病的机制。方法常规方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞并加入白细胞介素-1(IL-1)及中药利肾口服液,采用3H-TdR掺入法检测系膜细胞增殖情况。结果利肾口服液可显著抑制体外培养的肾小球系膜细胞,并对IL-1刺激肾小球系膜细胞的增殖有显著的抑制作用,并呈一定的量效关系。结论利肾口服液防治肾小球疾病的机制与免疫调节、直接抑制和拮抗IL-1刺激肾小球系膜细胞的增殖等有关。     

复元胶囊对气虚血瘀证大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的研究复元胶囊对气虚血瘀证大鼠内皮细胞功能的影响。方法将16月龄SD大鼠随机分为复元胶囊组、阳性对照组(芪参胶囊纽)、模型组、空白对照组。采用疲劳、饥饿、寒冷方法复制大鼠气虚血瘀证模型。灌胃给药4周后测定大鼠内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F_(1a)(6-keto-PGF_(1a))、一氧化氮(NO)含量。结果模型组NO、6-keto-PGF_(1a)明显低于空白对照组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组NO、6-keto- PGF_(1a)明显升高(P<0.05),且高于芪参胶囊组(P<0.05)。模型组ET明显高于空白组(P<0.05)。与模型组比较,复元胶囊组ET明显降低(P<0.05),且低于芪参胶囊组(P<0.05)。结论复元胶囊有调节气虚血瘀证大鼠内皮功能紊乱的作用。     

复方大黄散对类风湿关节炎PI3K/Akt信号通路及VEGF的作用

目的观察复方大黄散对类风湿关节炎患者的疗效及对血清磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/Akt、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响并探讨其机制。方法采用随机分组法将确诊类风湿关节炎的60例初治患者分为对照组和观察组各30例,对照组单用甲氨蝶呤口服,观察组给予甲氨蝶呤口服联合复方大黄散外敷治疗,疗程1个月。以视觉模拟评分(VAS)评估患者关节疼痛情况,并比较治疗前后DAS28评分及安全性指标;采用魏氏法检测血沉(ESR);使用免疫比浊法检测类风湿因子(RF)和C反应蛋白(CRP)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测抗环瓜氨酸(CCP)抗体、PI3K、Akt、VEGF。结果治疗后,两组患者的关节肿胀数、关节压痛数、VAS评分、DAS28评分均有下降,观察组下降更显著(P0.05)。治疗后观察组的ESR、CRP、RF较治疗前显著下降(P0.05),但抗CCP抗体无明显下降(P0.05),而治疗前后对照组的ESR、CRP、RF、抗CCP抗体无明显差异。两组患者血清PI3K、Akt水平均有下降,观察组Akt水平下降明显(P0.05),治疗后两组VEGF水平均无显著降低(P0.05)。结论外敷复方大黄散联合甲氨蝶呤能减轻类风湿关节炎患者关节炎症,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路及VEGF表达相关。     

大黄素治疗类风湿关节炎的作用机制：基于网络药理学方法

目的 基于网络药理学方法,运用在线数据库研究大黄素治疗类风湿关节炎的作用机制,并在成纤维样滑膜细胞细胞系中进行验证。方法 通过Targetnet、SwissTargetPrediction、Genecards、DisGeNET和OMIM数据库,分别获得大黄素作用靶点及类风湿关节炎相关基因,并构建靶点蛋白质相互作用网络（PPI）,对交集基因进行Gene Ontology与KEGG通路富集分析。运用AutoDock4.2.6软件模拟分子对接。将大黄素与经TNF-α诱导的MH7A细胞共同培养,培养分组情况：空白对照组、模型组（TNF-α组,10 ng/mL）、药物干预组（TNF-α 10 ng/mL+Emodin20、40、60、80、100 μmol/L）。采用CCK-8法、细胞划痕实验及流式细胞周期实验探究大黄素对MH7A细胞增殖的抑制作用。通过Western blot观察其NF-κB通路蛋白表达情况,通过Rt-PCR实验分析 CAPS3、PTGS2（COX2）、MAPK14 基因的表达。结果 获得大黄素和类风湿关节炎交集基因32个,其中心节点为CAPS3、ESR1、MAPK14等,主要涉及NF-κB信号通路等。分子对接提示大黄素与核心靶点能较好的结合。实验结果显示,大黄素能明显抑制MH7A细胞过度增殖（P<0.05）。Western blot结果显示,TNF-α诱导的MH7A细胞NF-κB 蛋白表达水平升高（P<0.01）,而予以大黄素80 μmol/L干预后IκBα、p-NF-κB表达水平均有所降低（P<0.01）。Rt-PCR结果显示,TNF-a组COX2、 P38MAPK（MAPK14）核心基因的表达量明显上调,而大黄素（80 μmol/L）处理后各组COX2、P38MAPK14的mRNA表达下降mRNA的表达下降（P<0.01）,凋亡相关基因CASP3上调。结论 大黄素通过调控细胞增殖凋亡,调节NF-κB等信号通路等发挥治疗类风湿关节炎作用。     

循经取穴治疗PDS型功能性消化不良34例临床疗效观察

目的：观察循经取穴与非经非穴治疗餐后不适综合征（PDS ）型功能性消化不良的临床疗效。方法68例 PDS型患者随机分为循经取穴（A组）与非经非穴（B组）两组,每组34例。A组针刺足三里及内关穴,同时根据中医虚实辨证,实证加用太冲、内庭,予针刺补法;虚证加用公孙、阴陵泉,予针刺泻法;B组在上述经穴旁2 cm处针刺,并根据辨证虚实分别采用相应补泻手法。分别对两组治疗前后的临床疗效进行评价并随访6个月。结果 A 组与B组治疗前后的总疗效及尼平消化不良指数（NDI）评分比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论循经取穴治疗PDS型功能性消化不良疗效确切,优于非经非穴治疗。