桂芍知母汤及其加味对佐剂性关节炎大鼠Th1/Th2漂移的影响

目的:通过对桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠INF-γ、IL-4、T-bet、Gata-3表达影响的研究,分析其对Th漂移的影响。方法:以桂芍知母汤及桂芍知母加活血方、桂芍知母加藤类方为干预因素,采用佐剂性关节炎大鼠模型,检测大鼠足肿胀度的变化,ELISA法检测血清INF-γ、IL-4水平,Rt-QPCR检测足掌软组织T-bet、Gata-3mRNA表达;以INF-γ/IL-4、T-bet/Gata-3比值代表Th漂移方向。结果:桂芍知母组(17.325g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2 g/kg)均能显著降低足肿胀度,下调INF-γ,上调IL-4;使T-bet表达减弱,Gata-3表达增强(P<0.05或P<0.01),INF-γ/IL-4与T-bet/Gata-3比值趋势相同,相关性分析提示两者有密切关系。结论:桂芍知母汤及加味能有效缓解AA大鼠局部炎症反应,其免疫调控机理与促进Th细胞向左漂移有关。     

桂芍知母汤对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用的机制研究

目的:探讨经方桂芍知母汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠抗炎作用机制的研究。方法:以桂芍知母汤8.7、17.3、34.7 g/kg干预佐剂性关节炎大鼠3 w,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测足跖软组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平,Western Blot法检测足跖软组织中环氧合酶2(COX-2)、环氧合酶1(COX-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达情况,数字化拍片系统(Digital radiography, DR)及病理切片观察足踝关节及周围软组织。结果:与正常对照组比较,模型对照组致炎12 h后足容积显著增加,足跖软组织匀浆液TNF-α、IL-1β水平显著升高,TNF-α、IL-1β、COX-2、iNOS蛋白表达均显著上调(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,布洛芬63 mg/kg组、桂芍知母汤各组在给药8 d后足容积明显降低(P<0.05或P<0.01),足跖软组织中TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.01)。桂芍知母汤34.7、17.3 g/kg组COX-2、iNOS蛋白表达显著下调,COX-1表达显著上调(P<0.01)。DR与病理切片结果显示,模型对照组足踝关节组织结构被破坏,可见明显病理损伤,桂芍知母汤34.7 g/kg组、17.3 g/kg组、布洛芬63 mg/kg组足踝关节组织结构及病理损伤有明显改善(P<0.05)。结论:桂芍知母汤能有效降低AA大鼠足跖部炎症因子水平及炎症相关蛋白的表达,改善足肿胀病理损伤;而桂芍知母汤相比布洛芬能上调COX-1蛋白的表达,可能是其发挥治疗作用而又副作用较少的原因之一。     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-β的影响

目的:研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响,进一步探讨该药物的作用机制.方法:建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型,观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平.结果:当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制从大鼠足跖肿胀及多发性关节炎,抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌,其中拆方1组作用强于拆方2组.结论:当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平.提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关.     

中药复方配合针灸对佐剂性关节炎模型大鼠血清IL-1、IL-2及TNF-α水平的影响

目的观察针灸合并中药复方对佐剂性关节炎模型大鼠血清COR、IL-1β及TNF-α水平的影响,探讨中药及针药结合治疗类风湿性关节炎的作用及机制。方法雄性SD大鼠50只随机分为5组,除正常组10只外,其余各组应用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎,给药及针药结合治疗28天后,测定大鼠足肿胀体积并检测IL-1IL－2及TNF－α水平。结果与模型组比较,各组均能降低大鼠足肿胀体积（P〈0．01）,大鼠血清IL－1、TNF—α水平明显降低,IL－2水平明显升高（P〈0．01）。结论实验表明各治疗组对佐剂性关节炎模型大鼠足肿胀有一定的改善作用,但各治疗组之间无统计学差异（P〉0．05）。其作用机制可能与免疫及炎性细胞因子调节有关。     

当归拈痛汤及拆方对类风湿性关节炎大鼠血清IL—1β和TNF-α的影响

目的：研究当归拈痛汤及拆方对类风湿性节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响，进一步探讨该药物的作用机制。方法：建立佐剂性关节炎大鼠诱导大鼠类风湿性关节炎模型，观察当归拈痛汤及拆方对实验性大鼠足肿胀的抑制作用，检测血清相关炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的水平。结果：当归拈痛汤及各拆方组可显著抑制AA大鼠足跖肿胀及多发性关节炎，抑制AA大鼠过高的炎性细胞因子TNF-α、IL-1分泌，其中拆方1组作用强于拆方2组。结论：当归拈痛汤及拆方在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-1β和TNF-α的水平，提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。     

不同蜂针剂量对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察不同剂量的蜂针对佐剂性类风湿性关节炎(RA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)的影响,探究不同蜂针剂量对类风湿性关节炎的可能机制。方法:建立佐剂性类风湿性关节炎大鼠模型,将wistar大鼠随机分为空白组、模型组和单蜂1 min组、双蜂1 min组、三蜂1min组、单蜂30 s组。观察各组足趾容积以及缩足反应,同时采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果:单峰1 min足趾肿胀程度低于模型组(P<0.01),缩足反应对应长于模型组(P<0.05),单蜂1 min比其余治疗组改善足趾肿胀度以及延长镇痛效果要强,而对于血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响,单峰1 min表达水平低于模型组(P<0.05),单蜂1 min与其他治疗组相比抑制炎症细胞因子的表达较好。结论:适当剂量的蜂针具有减轻类风湿性关节炎大鼠足趾肿胀度和加强镇痛效果的作用,其机制可能跟抑制RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达有关,而单蜂1 min可能为类风湿性关节炎最佳的治疗剂量。     

虎刺提取物对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制探讨

目的:通过佐剂性关节炎大鼠(AA大鼠)模型探究虎刺水提取和醇提物对类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及其机制。方法:采用弗氏完全佐剂诱导大鼠关节炎,大鼠随机分成9组:正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(甲氨蝶呤3 mg/kg)、虎刺水提物低剂量(0.4 g/kg)、中剂量(0.8 g/kg)、高剂量(1.6 g/kg)组和虎刺醇提物低剂量(0.4 g/kg)、中剂量(0.8 g/kg)、高剂量(1.6 g/kg)组,每组10只。观察大鼠体质量、足肿胀度、关节炎评分指数、免疫器官(胸腺、脾脏)指数及血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10)的变化。结果:在给药第14 d后,虎刺水提物低剂量、中剂量、高剂量组和醇提物中剂量、高剂量组能抑制AA大鼠足肿胀;虎刺水提物低剂量、中剂量、高剂量组和醇提物高剂量组关节炎指数低于模型对照组;虎刺水提物和醇提物各组别的胸腺指数均高于模型对照组;虎刺水提物中剂量、高剂量)组和醇提物高剂量组均能改善降低炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,升高IL-10水平。结论:虎刺水提物和醇提物能有效改善AA大鼠关节炎症,提示虎刺具有一定抗类风湿性关节炎(RA)作用。该抗RA作用可能与调节细胞因子水平和免疫保护作用相关。     

不同浓度金边兰萃取液对AA大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察金边兰萃取液对类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、SOD的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠模型,观察金边兰萃取液对AA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清TNF-α、IL-1β、SOD的水平。结果:金边兰萃取液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低TNF-α、IL-1β(P<0.05);增加SOD活性(P<0.05)。结论:金边兰萃取液可以降低炎性因子TNF-α、IL-1β的水平,增加SOD活性,对RA起到治疗作用。     

乌头汤及其配伍对AA大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨乌头汤及其各配伍组对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型,并用乌头汤及其不同配伍的各组药物进行干预,采用放射免疫法测定大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-浕的水平明显升高;与模型组相比,经过乌头汤及其配伍各组、MTX组治疗干预后,大鼠血清中IL-1β、TNF-浕的水平明显下降;上述作用以乌头汤为强,各个配伍组与之相较有明显的差异。结论:乌头汤及其配伍各组对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-浕有抑制作用。     

京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-6的影响

目的:通过观察京尼平苷对佐剂性关节炎大鼠血清IL-6和TNF-α的影响,探讨京尼平苷治疗类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的可能机制。方法:采用弗氏完全佐剂(Freund's Complete Adjuvant, FCA)复制出大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)模型,观察京尼平苷对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测血清鼠抗人肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的水平。结果:与模型组比较,京尼平苷(Geniposide, GP)可以延缓对侧肢体足肿胀发生的时间,抑制大鼠足肿胀的程度(P 0.05);用药后,给药组血清IL-6和TNF-α水平明显低于模型组(P 0.01)。结论:京尼平苷在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL-6和TNF-α的水平,阻止AA大鼠免疫性炎症的发展,提示这可能是其治疗实验性类风湿性关节炎病情进展的可能机制。     

仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)血清IL-β、TNF-α水平的影响.方法:用Freunds完全佐剂右侧足后跖皮下注射制作大鼠RA模型,用仙泰胶囊灌胃21天后,股动脉取血,用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的含量.结果:与模型对照组比较,仙泰胶囊大、中、小剂量组血清IL-1β、TNF-α降低.结论:仙泰胶囊可能通过改善AA大鼠血清IL-1β、TNF-α异常分泌,减轻免疫因素对机体的损害,促进RA的恢复.     

两头尖醇提物抗佐剂性关节炎作用的研究

目的:探索两头尖醇提物对佐剂性关节炎大鼠(AA)的抗炎作用。方法:取48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤片(3mg/kg)组和两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组,除正常组外其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(Frond's completed Adjuvant,CFA),诱发大鼠AA模型,记录大鼠体重,检测并计算足跖肿胀度、关节炎指数、胸腺指数和脾指数,ELISA法测定各组大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的含量。结果:与模型组相比,两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg能增加体重,能抑制AA大鼠原发性足肿胀,降低继发性AA大鼠关节炎指数、胸腺指数和脾指数,此外还能下调促炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平,上调抑炎性细胞因子IL-10的水平。结论:两头尖醇提物189mg/kg、378mg/kg、756mg/kg组对佐剂性关节炎大鼠原发性和继发性炎症均有显著的治疗作用。     

伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响

目的:研究伸筋草正丁醇提取物对佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠血清中细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)的作用及免疫学机制。方法:采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,给予不同剂量的伸筋草正丁醇提取物治疗,应用放射性免疫法,检测血清中细胞因子系列(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。结果:模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于正常组(P<0.01);各治疗组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:伸筋草正丁醇提取物可能是通过免疫调节机制,对佐剂性关节炎发挥治疗作用。     

伤科熏洗方对佐剂性关节炎大鼠血清炎症因子的调节作用

目的:探讨伤科熏洗方对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的调节作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用完全弗氏佐剂构建佐剂性关节炎大鼠模型,治疗组采用伤科熏洗方外用熏洗治疗。观察AA大鼠足趾肿胀、关节炎指数、病理改变以及血清TNF-α和IL-1β的变化。结果:与对照组相比,AA大鼠足趾明显肿胀,炎症指数增高,病理改变明显,血清TNF-α和IL-1β水平显著升高;经伤科熏洗方治疗后,足趾肿胀明显消退,炎症指数降低,病理改变减轻,血清TNF-α和IL-1β水平明显下降(P<0.05)。结论:伤科熏洗方可能通过抑制炎症因子TNF-α和IL-1β的表达,达到治疗大鼠佐剂性关节炎的作用。     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

小柴胡汤对CFA大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF作用的实验研究

目的基于治疗前后完全弗氏佐剂(CFA)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的表达,探讨小柴胡汤(XCHT)治疗类风湿关节炎的机制。方法动物实验将SPF级健康成年雌性Wistar大鼠应用弗氏完全佐剂和牛Ⅱ型胶原制备大鼠类风湿关节炎CFA动物模型。根据随机数字表,将大鼠随机分为正常组、模型组、XCHT低剂量组、XCHT中剂量组、XCHT高剂量组、雷公藤多苷组。造模后分别按照药物干预方案, 2 mL/次,日3次灌胃,实验观察大鼠一般状态、关节炎状态及酶联免疫吸附测定大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的含量。结果大鼠随着小柴胡汤剂量的增加,一般状态及关节炎状态改善。在血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF检测方面,随着小柴胡汤剂量的增大,其表达逐渐降低,与模型组比较,小柴胡汤中及高剂量统计结果显示P<0.01,降低很显著。结论本研究显示小柴胡汤随着剂量的增加,可以改善CFA大鼠的一般状态及关节炎状态。小柴胡汤能够通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、M-CSF的表达,抑制炎症反应,从而延缓骨破坏,为中药方剂治疗类风湿关节炎提供基础实验依据。     

息痛散对大鼠急性痛风性关节炎的作用

目的:观察息痛散对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎的作用。方法:通过关节局部注射尿酸钠晶体建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将模型成功的大鼠随机分为模型组、别嘌醇组、息痛散高、中、低剂量组(18g/kg/d、36g/kg/d、72g/kg/d),并灌胃治疗5d,观察各组大鼠的足跖肿胀度、步态学评分,并检测大鼠血清炎性因子白介素1-lβ(IL-lβ)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果:息痛散呈剂量依赖性抑制急性痛风性关节炎模型大鼠关节足跖肿胀度,改善大鼠步态学评分,降低血清炎性因子IL-1β、TNF-α水平,息痛散高剂量组与别嘌醇组比较无统计学意义。结论:息痛散对尿酸钠晶体诱导大鼠急性痛风性关节炎足跖肿胀度有显著的改善作用,其机制可能是与抑制炎症反应有关。