维持性血液透析患者血清瘦素水平与细胞因子关系的研究

目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清瘦素（1eptin）水平与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法：选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭（ESRD）患者和正常人15例，检测其血浆瘦素和TNF—α、IL-6水平及其相关性分析。结果：血液透析患者血清瘦素、TNF—α、IL-6水平明显高于正常人群（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势，但无统计学意义（P〉0，05）。血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF—α、IL-6水平呈正相关（r=0．492，P〈0，05；r=0.481，P〈0．01：r=0．503，P〈0，02；r=0，404，P〈0，05）。结论：血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF—α和IL-6水平均明显升高，且血浆瘦素水平与TNF—α和IL-6水平明显相关，提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究。两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生。     

大鼠自体原位肝移植术后早期小肠黏膜损伤的病理及炎症因子变化特点

目的观察大鼠自体原位肝移植术后早期不同时期小肠黏膜病理变化特点与肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β和IL-6水平的动态变化,探讨肝移植术后肠道损伤的发生机制。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠25只,随机分为假手术组（S组）和模型组（R组）：假手术组大鼠开腹后只进行肝血管的分离,模型组大鼠建立自体原位肝移植模型,在肝脏阻断20min后,根据再灌注时间不同分为再灌注后4、8、16、24h4个亚组（即R4组、R8组、R16组和R24组）,每组各5只动物。检测各组小肠黏膜组织病理学改变与小肠组织IL-1β、TNF—α和IL-6水平变化。结果在光镜下观察发现S组大多数未见明显病理改变,各模型组肠组织光镜下可见上皮层结构出现破坏,由最初的绒毛尖端上皮下间隙增大逐渐发展到上皮层与固有层大量分离,累及绒毛两侧,部分绒毛顶端甚至出现破损,这些病理改变在R8和R16组达到高峰,然后逐渐恢复。与S组比较,各模型组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）;各模型组相比,R8组、R16组较R4组、R24组Chiu’s评分增高（均为P〈0．05）。与S组比较,R16组肠组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均增高（P〈0．05）;各模型组的肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6在肝脏再灌注后4h（R4组）开始升高,在16h达到高峰（R16组）,在24h开始逐渐恢复（R24组）。结论大鼠自体原位肝移植术后早期出现小肠黏膜损伤,4h内损伤逐渐加重,24h开始逐渐恢复;该损伤可能与小肠组织炎症因子TNF—α、IL-1β和IL-β6的改变相关。     

血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨血必净联合维拉帕米对大鼠小肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及其可能机制。方法制作小肠缺血再灌注模型,SD大鼠50只随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、血必净组（c组）、维拉帕米组（D组）及血必净和维拉帕米联合治疗组（E组）,各10只。分别检测各组大鼠小肠缺血45min再灌注0h、2h时血清中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）、丙二醛（MDA）的含量;同时观察小肠黏膜组织病理学变化。结果缺血再灌注组小肠组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0h、2h时B、C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较A组显著升高（P〈0．05）;再灌注2h时C、D、E组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较B组明显降低（P〈0．05）,但C、D两组间差异无统计学意义;C、D组血清中TNF—α、IL-1β、MDA含量均较E组明显升高（P〈0．05）。结论血必净、维拉帕米能减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,二者联合用药有协同保护作用,效果更明昴。     

卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症细胞因子所致心肌损伤的保护作用

目的：研究卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,随机分为CLP组、卡巴胆碱干预组（CAR组）,每组16只。CLP术后立即静脉注射CAR10μg／kg（CAR组）或等量生理盐水（CLP组）。各组大鼠于CLP术后6h和12h取血检测血浆肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及组织含水率。结果：CLP术后6h和12h,CAR组血浆CK—MB水平显著低于CLP组（P〈0．05）,CAR组心肌组织TNF-α水平、N0含量和MPO活性显著低于CLP组（P〈0．05）。CAR组心肌组织含水率均低于CLP组[6h：（69．5±2．3）％vs．（74．3±2．6）％,P〈0．05;12h：（71．4±2．4）％vs．（76．7±2．1）％,P〈0．05]。结论：卡巴胆碱能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,减轻心肌组织水肿和功能损害。卡巴胆碱的抗炎和心肌保护作用机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

异丙酚对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体-4 mRNA表达的影响

目的 观察异丙酚对脂多糖（LPS）诱导大鼠腹腔巨噬细胞Toll样受体-4（TLR-4）mRNA表达的影响，探讨异丙酚抑制LPS诱导白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）产生的机制。方法 雄性Wistar大鼠32只，处死后分离腹腔巨噬细胞，随机分为4组（n=8）：A组（阴性对照组）；B组LPS（终浓度为1μg／ml）／加入巨噬细胞中；C组LPS（终浓度为1μg／ml）＋异丙酚（终浓度为1μg／ml）加入巨噬细胞中；D组LPS（终浓度为1μg／ml）＋异丙酚（终浓度为5μg／ml）加入巨噬细胞中。细胞培养12h后。用ELISA方法检测培养上清液中IL-6、TNF-α的浓度，用RT-PCR方法检测TLR-4mRNA的表达水平。结果 与A组相比，B组IL-6、TNF-α和TLR-4m RNA水平均增加，C组IL-6、TLR-4m RNA水平升高（P〈0．01）；与B组相比，C组、D组IL-6、TNF-α和TLR-4m RNA水平降低（P〈0．05或〈0．01）。结论 异丙酚通过下调TLR-4m RNA的表达水平，从而一定程度上抑制了LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞，TNF-α和IL-6的产生。     

血管活性肠肽对脓毒性休克大鼠的保护作用

目的探讨血管活性肠肽（VIP）对脓毒性休克大鼠的保护作用及其可能机制。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法制备脓毒性休克大鼠模型。将30只雄性SD大鼠随机分成3组：假手术组（SO,n=10）、CLP组（n=10）和VIP组（n=10）。VIP组大鼠在行CLP术后即刻给予5nmol VIP,持续监测各组大鼠的平均动脉压（MAP）,统计20h存活率;应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）水平;取大鼠肺、肾和肠等组织行病理检查。结果在8h以后的各时间点,VIP组的MAP显著高于CLP组（P〈0．05）;与CLP组比较,VIP组的TNF-α水平明显降低、IL-10水平明显升高。20h存活率显著提高（P〈0．05）。各脏器病理损伤明显改善。结论VIP通过抑制促炎因子的生成并促进抗炎因子的产生在大鼠脓毒性休克中发挥保护作用。     

生长激素和谷氨酰胺对脓毒症大鼠细胞因子和氨基酸代谢的影响

目的 探讨谷氨酰胺（Gln）联合生长激素（GH）对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-1（IL-1）、IL-6、皮质醇及三甲基组氨酸（3MH）浓度和氨基酸代谢的影响。方法 79只SD大鼠，随机取其中10只设为对照组，另69只用盲肠结扎穿孔法建立腹腔感染、颈静脉置管肠外营养（PN）模型后，将其中存活超过6d的大鼠30只均分为3组：脓毒症组、Gln组和Gln＋GH组。第6d处死动物，取门静脉血，用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TNFα、IL-1、IL-6和皮质醇浓度；氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸浓度；取大鼠趾长伸肌组织，采用高效液相色谱法检测骨骼肌组织中3-MH浓度。结果 血清TNFα、IL-1、IL-6及皮质醇浓度对照组均低于脓毒症组（P〈0．05，P〈0．01），Gln＋GH组及Gln组均低于脓毒症组（P〈0．05，P〈0．01），Gln＋GH组亦低于Gln组。与对照组相比，脓毒症组血清总氨基酸浓度升高（P〈0．05），尤以谷氨酸和支链氨基酸明显（P〈0．05），Gln浓度明显降低（P〈0．05）；Gln组和Gln＋GH组与脓毒症组相比，血清总氨基酸浓度降低（P〈0．05），尤以Gln＋GH组降低明显（P〈0．05），Gln浓度明显升高（P〈0．05）。骨骼肌组织中3-MH浓度以脓毒症组为最高，Gln组又高于Gln＋GH组（P〈0．01）。结论 添加GH和Gln的PN，能降低细胞因子水平，改善氨基酸代谢。     

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。     

卡巴胆碱对大鼠脓毒症所致肝功能损害的保护作用

目的：研究卡巴胆碱对脓毒症大鼠促炎症因子所致肝损伤的保护作用。方法：雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型。随机分为CLP组和卡巴胆碱干预组（CAR组）,每组16只,CLP后立即静脉注射CAR10μg／kg（CAR组）或等量生理盐水（CLP组）。于CLP后6h和12h取血检测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）活性,然后处死取肝组织,检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性以及肝组织含水率。结果：CAR组肝组织TNF-α含量显著低于CLP组,CLP后6h[（358．15±82．55）pg／g比（536．12±104．25）pg／g]和12h[（500．85±122．53）pg／g比（740．50±133．47）pg／g]差异非常显著（P〈0．05）;NO和MPO水平也显著低于CLP组（P〈0．05）。CLP后6hCAR组与CLP组血浆ALT活性[（48．6±3．0）U／Lvs．（55．3±4．0）U／L]和组织含水率[（70．9±2．9）％vs．（75．2±2．2）％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：卡巴胆碱对大鼠腹腔脓毒症引起的肝功能损害有明显保护作用,其机制可能与其抑制肝脏TNF-α和N0水平、降低MPO活性,减轻肝组织炎症和水肿有关。     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组（C）、缺血再灌注组（I）和乌司他丁组（U）。采用ELISA和免疫组化方法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1B（IL-1β）、胰腺组织bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化；并观察胰腺病理组织学改变。结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组的IL－1β含量在6，12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）；乌司他丁组在再灌注6，12，24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0．05）．后两组各时点表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组HSP70的表达在12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论鸟司他丁能降低大鼠胰腺缺血再灌注损伤时血清TNF—α、IL-1β水平和上调胰腺组织bcl-2蛋白的表达，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

环氧合酶-2对脓毒症大鼠肝损伤的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在脓毒症大鼠的肝组织炎症反应中的表达，探索脓毒症中保护肝细胞的新途径。方法选择质量相近的Wistar大鼠54只随机分为3组：假手术组、脓毒症组及NS398组，建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症动物模型；用RT—PCR方法检测肝组织中COX-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清IL-6、TNF-α及IL-10水平变化；同时检测肝功能（ALT、AST）和肝脏病理变化。结果①肝组织中COX-2mRNA在假手术组呈低表达；脓毒症组CLP造模后3h表达明显增强，到6h达到高峰，12及24h时仍呈高表达；NS398组各时相点COX-2mRNA表达较脓毒症组明显降低（P〈0．05），但仍高于假手术组（P〈0．05）。②肝功能改变及IL-6、TNF-α水平在脓毒症组各时相点改变较假手术组和NS398组明显增高（P〈0.05）；IL-10水平NS398组高于假手术组（P〈0.05）和脓毒症组（P〈0．05）。③脓毒症组病理损伤重，NS398组肝脏病理损伤减轻。结论COX-2在脓毒症肝损伤中可能发挥重要作用。     

清胰汤对大鼠SAP早期SIRS的影响

目的：观察中药清胰汤对大鼠SAP（重型急性胰腺炎）早期SIRS（全身炎症反应综合征）的影响。方法：选用健康雄性SD大鼠80只，随机分为4组，假手术组（shaln组）、SAP组、地塞米松治疗组（D组）、清胰汤治疗组（Q组），每组20只。采用放免法检测血清TNFα（肿瘤坏死因子α）、IL-1（白介素-1）、IL-6（白介素-6），生化法检测血清AMY（淀粉酶）水平，计算胰腺脏器系数并观察大体及光镜下病理学改变。结果：各组血清TNFα、IL-1、IL-6均明显升高（P〈0．01），并随时间的延长升高更加显著（P〈0．01）。给予清胰汤后，腹水量都明显减少；除2h组外胰腺病理改变明显减轻，胰腺病理评分减少（P〈0．01）；血清AMY、TNFα、IL-1、IL-6明显下降。结论：清胰汤对大鼠SAP早期SIRS具有治疗作用。     

泰能与血必净联合治疗腹腔重症感染的实验研究

目的：探讨抗生素泰能和中药血必净对降低腹腔重症感染血浆内毒素、炎症因子的作用。方法：盲肠结扎穿孔法建立腹腔重症感染大鼠模型，分别给予泰能、血必净、泰能加血必净或不予治疗，测定血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-10（IL-10），比较各组间差异。结果：泰能血必净联合用药组血浆内毒素、TNF-α、IL-6水平低于对照组（P〈0．01），IL-6／IL-10低于其他各组（P〈0．05）。结论：腹腔重症感染时使用血必净能降低血浆内膏素、TNF-α、IL-6水平，联合应用泰能和血必净两者协同作用，能有效地降低IL-6／IL-10比值。     

胸腺肽α1对严重腹腔感染大鼠免疫功能及蛋白质代谢的影响

目的观察腹腔感染后胸腺肽α1(Tα1)对大鼠免疫功能及蛋白质代谢的影响。方法采用盲肠结扎加穿孔(CLP)大鼠模型,观察腹腔感染后Tα1对血浆T细胞亚群、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白蛋白、C反应蛋白(CRP)水平及大鼠病死率的变化。结果腹腔感染后大鼠血浆TNFα、IL-6浓度明显高于对照组,IL-10浓度明显低于对照组;给予Tα1后血浆TNFα、IL-6浓度亦明显高于对照组,但TNFα、IL-6较感染组明显下降,IL-10较感染组明显上升;给予Tα1后CD3、CD4百分率和CD4／CD8明显高于感染组;用Tα1后血白蛋白下降较腹腔感染组明显减轻;血C反应蛋白(CRP)浓度感染组和感染后用Tα1组明显升高,但给予Tα1后CRP升高的程度较感染组明显减轻;7天累积死亡率亦较感染组明显减少。结论胸腺肽α1可改善严重腹腔感染大鼠的免疫功能、炎性反应和蛋白质代谢。     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用

目的 研究电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用。方法 30只成年雄性Wistar大鼠，行双侧颈部迷走神经切断术后，随机分为3组（n=10），对照组（C组）：仅暴露腹腔；肠缺血再灌注组（Ⅱ／R组）：暴露腹腔后，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；迷走神经刺激＋肠缺血再灌注组（VNS组）：在夹闭SMA前及再灌注开始时分别以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min；颈动咏插管以监测平均动咏压（MAP）。再灌注2h时处死大鼠，进行肝组织病变程度评价，测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达以及血浆TNF-α浓度。结果与C组比较，Ⅱ／R组再灌注期MAP下降，血浆TNF-α及肝组织TNF-α、NF-κB水平升高，肝组织病变程度加重（P〈0．05或0．01）；电刺激迷走神经可减弱上述改变。结论电刺激迷走神经可减轻肠缺血再灌注后肝损伤。     

核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；肝组织光镜、电镜观察；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA；肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组，出现肝损伤的病理形态变化；与SO组比较，AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P〈0．05），其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平，血IL-6在AP3h明显升高，下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化，AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（χ^2=15．048，P〈0．05），ICAM-1无表达。AP3～12h内，AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达；AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论 AP发生后，肝脏NF-κB活化，可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤，ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。     

丙酮酸乙酯对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜HMGB1表达的影响

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肠组织中高迁移率族蛋白B1（HMGBl）表达的影响，以期为SAP的治疗提供思路。方法雄性Wistar大鼠90只随机分为3组：A组为SAP组；B组为SAP＋EP处理组（EP组）；C组假手术对照组（对照组）。3组动物于术后3，6，12，24，48h取材。测定血淀粉酶（AMY）、D-乳酸、肠组织丙二醛（MDA）含量。通过光学显微镜观察肠组织病理变化及免疫组织化学法观察HMGBl在肠组织中的表达。Western-blot法进行HMGBl检测。结果A，B组AMY和D-乳酸水平明显升高，但B组较A组显著降低（P〈0．05）。A组肠组织中MDA明显高于C组（P〈0．01），B组肠组织中MDA升高幅度较A组小（P〈0．05）。B组较A组肠组织病理损伤明显减轻。A组6h时肠组织HMGBl表达水平显著高于C组，于24h达峰值，且持续至48h（P〈0、01）。B组肠组织HMGBl表达水平均明显低于A组（P〈0．05）。结论SAP时，HMGBl可介导肠黏膜通透性增加。EP能显著抑制HMGBl的表达，改善肠黏膜屏障功能，对SAP肠黏膜损伤有明显的保护作用。     

核因子κB抑制剂对缺血再灌注皮瓣TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的观察缺血再灌注（I／R）期间，皮瓣肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（1CAM-1）表达及核因子κB（NF—κB）活性抑制剂的影响。方法雄性Wistar大鼠27只，随机分为对照组（A组）、I／R组（B组）及吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）处理组（C组）。制备右下腹岛状皮瓣I／R模型。C组于再灌注前及早期，各静脉注射PDTC 300mg／kg。逆转录-聚合酶链式反应法检测皮瓣再灌注2、6h TNFα、ICAM-1 mRNA表达。测定再灌注12h皮瓣髓过氧化物酶活性（MPO）并行组织学观察。结果B组再灌注2、6h TNF—α、ICAM-1表达较A组明显增加（P〈0．01）。C组再灌注2、6hTNF—α、ICAM-1表达明显低于B组（P〈0．01，P〈0．05）；再灌注12h，组织MPO活性及中性粒细胞浸润、水肿情况明显减轻。结论再灌注早期炎症介质表达增加在皮瓣I／R损伤中起重要作用。NF—κB抑制剂可下调TNF—α和ICAM-1转录表达，明显减轻皮瓣I／R损伤。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠急性肺损伤的影响

目的 观察通过电刺激迷走神经研究胆碱能抗炎通路对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法 成年雄性SD大鼠40只，随机分为4组：假CLP组（SHAM）、CLP组（CLP）、迷走神经切断组（VGX）、迷走神经电刺激组（STM），每组10只，均采用盲肠结扎穿孔法（CLP）复制感染性休克模型，VGX组CLP后行双侧颈部迷走神经离断术，STM组在CLP基础上将左迷走神经远端连接刺激电极，于CLP术毕即刻予以持续电刺激（5V、2ms和1Hz）20min。动物均连续监测平均动脉压（MAP），分别在各组模型制备完毕或电刺激后0、1、2和4h检测血浆肿瘤坏死因子（TNF）-α含量、4h抽动脉血行血气分析计算呼吸指数和取肺组织观察肺组织病理学变化。结果 CLP组和VGX组MAP进行性下降，STM组血压各时间点均显著高于CLP组相应值。STM组血浆TNFα含量显著低于CLP组和VGX组。4hCLP组和VGX组pH值、PaO2、PaCO2和PaO2／FiO2显著下降（P〈0．01），明显低于假CLP组和STM组（P〈0．05）。光镜下CLP组和VGX组肺组织损害明显重于STM组和SHAM组。结论 电刺激迷走神经通过胆碱能抗炎通路能逆转CLP致感染性休克大鼠血压下降，降低血清TNFα水平，减轻急性肺损伤所致低氧血症和肺水肿，减轻肺组织病理损害，对肺脏有保护作用。