胃癌及癌前病变中hTERT基因和c-myc蛋白的表达意义

目的　探讨胃癌及癌前病变中端粒酶逆转录酶 (h TERT)基因和 c- Myc蛋白的表达及相互关系 .方法　以 41例胃癌和 2 5例相应非癌组织为研究对象 ,采用免疫组化和原位杂交方法检测 c- Myc蛋白、h TERT蛋白和 h TERT m RNA,并对各指标阳性表达率和相关性进行比较分析 .结果　正常胃黏膜 -肠型化生 -异型增生 -胃癌中 ,c- Myc蛋白的阳性率分别为 0 ,30 % ,5 3% ,5 9% ;h TERT m RNA的阳性率为 10 % ,39% ,6 7% ,85 % ;h TERT蛋白为 0 ,30 % ,6 0 % ,78% .三者在异型增生、胃癌中分别与正常组相比差异有显著性 ,而且肠化与胃癌组比较…     

Prohibitin在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨Prohibitin在胃黏膜组织中表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:胃黏膜组织标本103例,其中胃癌60例，胃癌前病变25例，胃黏膜良性病变18例。采用免疫组织化学方法检测各种组织中Prohibitin的蛋白表达,并分析Prohibitin的表达与胃癌及各种临床病理特征的关系。结果：各类胃黏膜病变组Prohibitin阳性信号位于细胞浆内，在胃黏膜中多分布于黏膜腺体底部细胞；在胃癌组织中分布主要见于腺体结构尚完整的部位，部分癌细胞有阳性表达。 胃癌组、癌前病变组及胃黏膜良性病变组Prohibitin阳性率分别为68.33%（41/60）、88.00%（22/25）和88.89%（16/18）。胃黏膜良性病变组Prohibitin阳性率明显高于胃癌组（P=0.006），而癌前病变组与胃黏膜良性病变组的阳性率比较差异无显著性（P=0.232）。结论:胃黏膜良性病变、癌前病变及胃癌发生段存在着Prohibitin蛋白表达的变化，提示检测胃黏膜病变组织中Prohibitin的表达对胃癌的诊断具有重要的临床价值。       

14-3-3ζ蛋白在胃癌中的表达及意义

目的 探讨14-3-3ζ蛋白在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达及其临床意义.方法 选取100例手术切除的胃癌组织标本及其中76例癌旁正常胃黏膜组织标本制备组织芯片,应用免疫组织化学方法检测组织芯片中14-3-3ζ蛋白的表达.分析胃癌患者的临床病理学特征与14-3-3ζ蛋白表达的相关性.结果 100例胃癌组织中79例(79.00%)表达14-3-3ζ蛋白;而正常胃黏膜中仅散在个别细胞弱表达.按组织学分类法,在乳头状腺癌和管状腺癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为100%和86.75%,显著高于黏液腺癌和印戒细胞癌(42.86%、0)(P<0.05).按Lauren分类法,肠型胃癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率显著高于弥漫型胃癌(90.91% vs 73.13%)(P<0.05).在不同浸润深度的胃癌中,肌层和浆膜层的14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为78.57%和81.93%,均显著高于黏膜层和黏膜下层(0、0)(P<0.05).进展期胃癌的14-3-3ζ蛋白阳性表达率为81.44%,而3例早期胃癌均不表达(P<0.05).结论 胃癌组织中14-3-3ζ蛋白表达与其组织学类型和浸润状况密切相关.提示14-3-3ζ蛋白有可能成为评估胃癌的预后指标和潜在的生物治疗靶点.     

胃癌前病变及胃癌组织中抑癌基因P16、Rb及周期素D1蛋白表达的研究

目的研究抑癌基因P16、周期素D1(Cyclin D1)、视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白在胃癌前病变(不典型增生和肠化)及胃癌组织中的表达.方法采用免疫组化法检测10例正常胃黏膜,15例胃不典型增生,15例胃黏膜肠化生,30例胃癌组织中P16、Cyclin D1、Rb蛋白的表达,并结合胃癌临床资料进行分析.结果P16蛋白阳性表达,正常胃黏膜90%,不典型增生86.67%,肠化86.67%,胃癌36.67%,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组(不典型增生及肠化)间差异均有极显著意义(P＜0.01).Cyclin D1蛋白阳性表达,正常胃黏膜10%,不典型增生20%,肠化20%,胃癌53.33%,胃癌组阳性率与其他3组相比差异有显著性(P＜0.05).Rb蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生、不典型增生及胃癌组织中阳性率分别为90%、80%、80%、50%,其中胃癌组阳性率与正常胃黏膜组相比差异有显著性(P＜0.05).P16、Cyclin D1蛋白与胃癌分化程度、淋巴结转移与否、远处转移与否呈一定的相关性.结论P16、Cyclin D1、Rb基因在胃癌的发生中起一定的作用;P16、Cyclin D1、Rb蛋白的检测在胃癌的早期诊断中具有一定的价值,并有助于胃癌的预后判断.     

14-3-3ζ蛋白在胃癌中的表达及意义

目的探讨14-3-3ζ蛋白在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达及其临床意义。方法选取100例手术切除的胃癌组织标本及其中76例癌旁正常胃黏膜组织标本制备组织芯片,应用免疫组织化学方法检测组织芯片中14-3-3ζ蛋白的表达。分析胃癌患者的临床病理学特征与14-3-3ζ蛋白表达的相关性。结果 100例胃癌组织中79例（79.00%）表达14-3-3ζ蛋白;而正常胃黏膜中仅散在个别细胞弱表达。按组织学分类法,在乳头状腺癌和管状腺癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为100%和86.75%,显著高于黏液腺癌和印戒细胞癌（42.86%、0）（P〈0.05）。按Lauren分类法,肠型胃癌中14-3-3ζ蛋白阳性表达率显著高于弥漫型胃癌（90.91%vs73.13%）（P〈0.05）。在不同浸润深度的胃癌中,肌层和浆膜层的14-3-3ζ蛋白阳性表达率分别为78.57%和81.93%,均显著高于黏膜层和黏膜下层（0、0）（P〈0.05）。进展期胃癌的14-3-3ζ蛋白阳性表达率为81.44%,而3例早期胃癌均不表达（P〈0.05）。结论胃癌组织中14-3-3ζ蛋白表达与其组织学类型和浸润状况密切相关。提示14-3-3ζ蛋白有可能成为评估胃癌的预后指标和潜在的生物治疗靶点。     

胃癌及其癌前病变组织中p16及p53蛋白的表达

目的:探讨抑癌基因p16,p53蛋白表达在胃癌发生 发展过程中的意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测15 例正常胃黏膜组织,20例轻度不典型增生,16例中度不典型 增生,12例重度不典型增生,12例早期胃癌和42例进展期胃 癌中p16,p53蛋白的表达情况.结果:p16,p53蛋白在正常胃 黏膜组织、轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌中阳性率分别为100.%,0;90%, 0;81.2%,6.2%;50%,16.7%;41.7%,58.3%;35.7%, 73.8%.随着胃黏膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下 降,而p53蛋白的阳性表达则与p16相反,其阳性率逐渐上 升.p16和p53蛋白在癌前病变与胃癌之间的阳性表达以及 它们在早期胃癌和进展期胃癌之间的表达均有显著差异 (P<0.05).结论:p16,p53蛋白表达与胃癌发生发展有关, 在此过程中它们的表达呈明显负相关系.     

胃癌发生发展中可溶型Fas/FasL的表达及其意义

目的:探讨Fas/FasL基因蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组化、特定组织蛋白提取及Westem印迹杂交技术,对20例正常胃黏膜,22例癌前病变和35例胃癌组织中Fas/FasL的表达情况加以分析。结果:正常胃黏膜、癌前病变、胃癌组织的Fas阳性率分别为85%、45%、37%;FasL的阳性率分别为20%、27%、46%。Western印迹杂交显示:胃癌细胞产生的Fas蛋白以分子量30 kDa的可溶型Fas(sFas)为主,伴少量的43 kDa膜型Fas(mFas)。结论:Fas在正常胃黏膜和癌前病变、胃癌组织中的表达强度差异有显著性(P<0.05);FasL在胃癌组织和正常胃黏膜、癌前病变中的表达强度差异有显著性(P<0.05)。     

Notch1 在胃癌组织中的表达及意义

目的比较不同病理特征的胃癌组织及癌旁正常黏膜组织中Notch1蛋白表达的差异,探讨Notch1蛋白在胃癌发生发展中的作用。方法用免疫组织化学方法检测54例胃癌组织标本和相应的54例正常胃黏膜组织中Notch1蛋白的表达。结果 Notch1蛋白在癌旁正常胃黏膜组织中表达较多,在早期胃癌组织和进展期胃癌组织中表达较少。Notch1蛋白在癌旁正常胃黏膜组织、早期胃癌组织和进展期胃癌组织中的阳性表达率分别为75.9%、57.9%和25.7%;进展期胃癌患者胃癌组织中Notch1蛋白阳性表达率低于早期胃癌和癌旁正常组织(P<0.05)。Notch1蛋白在胃癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位无明显相关性(P>0.05),但与肿瘤分化程度、病理分期及淋巴结转移有显著相关性(P<0.05)。结论 Notch1蛋白表达降低可能与胃癌的发生发展及浸润和转移有关。     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

COX-2、P-Akt和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达及临床意义

目的 检测COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白在胃癌、癌前病变和正常胃黏膜中的表达并分析其在胃癌发展中相互之间的关系及作用。方法 应用免疫组织化法，检测2019年9月至2021年9月我院的78例胃癌标本、38例癌前病变标本以及24例正常胃组织标本中的COX-2、P-Akt和NF-κB的表达，分析其与临床病理的关系；采用Spearman相关性分析探讨3种蛋白在胃癌中表达关系。结果 癌组织COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白阳性表达率分别为73.08%、76.92%、79.49%,均显著高于癌前病变50.00%、36.84%、57.89%和正常胃黏膜组织16.67%、8.33%、12.50%(P<0.05);COX-2、P-Akt和NF-κB蛋白表达与胃癌的浸润深度、分化程度、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05);癌组织COX-2与P-Akt、NF-κB的表达呈正相关(r_s=0.333,P<0.01;r_s=0.316,P<0.01)。结论 COX-2、P-Akt和NF-κB在胃黏膜癌变及胃癌进展过程中可能相互作用，...     

胃癌形成过程中端粒酶反转录酶基因表达及启动子甲基化状态分析

目的探索端粒酶反转录酶(hTERT)基因表达情况及启动子区甲基化状态在胃癌形成过程中的变化情况。方法提取正常胃黏膜、胃癌前病变和胃癌3组组织样本的基因组DNA。用聚合酶链反应(PCR)特异性扩增其hTERT基因,用琼脂糖凝胶电泳检测3组组织样本中hTERT基因表达的阳性率;用亚硫酸氢盐修饰上述各组标本DNA,然后检测修饰后的hTERT序列:启动子区CpG位点,未发生甲基化的胞嘧啶(C)变为尿嘧啶(U);在启动子区不含CpG位点的位置,进行引物设计,然后利用PCR进行扩增。扩增产物序列与原序列比对,观察启动子区甲基化情况。结果 hTERT基因在胃癌组表达的阳性率最高,在癌前病变组表达的阳性率明显降低,而在正常胃黏膜组中不表达,3组组织样本hTERT表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。hTERT启动子区甲基化程度在胃癌组中最高,在胃癌前病变组中明显降低,而在正常胃黏膜中甲基化程度最低,3组组织样本hTERT启动子区甲基化程度比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 hTERT启动子区甲基化程度在正常胃黏膜、胃癌前病变和胃癌中依次升高,故hTERT启动子区甲基化程度的变化可作为胃癌形成过程中肿瘤早期诊断的潜在分子生物学标志。     

凋亡相关因子XIAP和Caspase-3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)在胃癌组织中表达及其与临床病理特征的相关性。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测70例胃癌组织、30例胃良性病变组织和30例癌旁正常组织中XIAP和Caspase-3蛋白的表达情况。结果胃癌组织中XIAP的阳性表达率明显高于胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织(P<0.05)。胃癌组织中Caspase-3的阳性率明显低于胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。胃良性病变组织和癌旁正常黏膜组织中XIAP、Caspase-3的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。XIAP和Caspase-3的蛋白表达呈负相关(P<0.01),XIAP和Caspase-3的阳性表达率与胃癌患者的组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移、临床分期相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无相关性(P>0.05)。结论随着胃癌恶性程度的增加,XIAP的表达增高,而Caspase-3的表达降低;XIAP和Caspase-3可能参与了胃癌的发生发展,是评估胃癌预后的潜在指标。     

p16、bcl-2基因蛋白在胃癌和癌前病变的表达及意义

目的探讨p16、bcl-2基因在胃癌发生、发展中的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法运用免疫组化技术检测胃癌及癌前病变中p16、bcl-2基因蛋白的表达.结果p16基因蛋白阳性表达率在轻、中、重度异型增生分别为66.67%、50.00%、37.50%,在胃癌为28.57%;bcl-2基因蛋白阳性表达率在轻、中、重度异型增生分别为28.57%、33.33%、37.50%,在胃癌为68.57%.p16基因蛋白的表达在轻度异型增生组及胃癌组有显著差异(P＜0.001);bcl-2基因蛋白的表达在轻度异型增生组与胃癌组(P＜0.025)、中度异型增生组与胃癌组(P＜0.01)均有显著差异.p16与bcl-2基因蛋白表达呈显著性负相关.结论p16基因的失活与bcl-2基因的过表达在胃癌的发生、发展中起重要作用;重度异型增生是一种重要的癌前病变;对胃异型增生粘膜进行p16、bcl-2基因检测有助于胃癌的早期诊断和治疗.     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

胃癌及癌前病变组织中MUC6核粘蛋白的表达及其意义

目的　探讨正常胃粘膜、癌前病变组织以及胃癌组织中MUC6核粘蛋白的表达规律 ,及其与患者临床病理因素之间的联系。方法　应用兔抗人MUC6核粘蛋白的抗体和免疫组织化学SP法检测人正常胃粘膜 (n =10 )、癌前病变肠上皮化生粘膜 (n =2 9)和胃癌组织 (n =47)中MUC6核粘蛋白的表达。结果　人正常胃粘膜中胃腺的基底部广泛分布MUC6核粘蛋白 (10 0 % ) ,而肠上皮化生、不典型增生和胃癌组织中的表达阳性率分别为 13 .8%、70 %、44.7%。胃癌组织中MUC6核粘蛋白的表达与胃癌患者的性别、肿瘤的部位和大小、淋巴结转移、肿瘤的分化与浸润、临床分期和Lauren氏分型之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　MUC6基因是组成胃粘膜的粘蛋白基因之一 ,在胃癌前病变和胃癌组织中的表达呈下调趋势 ,但与患者的一些临床病理指标之间不存在关联。     

胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌及癌前病变中STAT3蛋白表达与Hp感染的关系.方法 在胃癌及癌前病变组织中应用免疫组化二部法检测STAT3蛋白,用快速尿素酶试验以及胃黏膜组织切片Giemsa染色法检测Hp感染情况并对两者进行观察和比较.结果 在慢性浅表性胃炎(CSG)、肠上皮化生(M)、异型增生(AH)、胃癌(GC)组中Hp感染阳性组STAT3蛋白的阳性表达较Hp感染阴性组均高,差异有显著性(P＜0.05),与CSG组比较,其余各组的Hp感染阳性组STAT3蛋白表达均升高(P＜0.05).结论 Hp感染有可能大量激活STAT3致胃癌发生.     

胃癌前病变患者根除幽门螺杆菌后Cx32和Cx43的表达

目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达.     

Ras、C-myc、P53基因联合检测对胃镜下活检粘膜癌及癌前病变的诊断意义

目的探讨癌基因Ras、C-myc和抑癌基因P53在胃粘膜癌变过程中的作用及相互关系,及其联合检测对胃镜下活检粘膜癌及癌前病变的诊断意义.方法应用免疫组化S-P法对Ras、C-myc和P53蛋白在胃粘膜异型增生、胃癌组织中的表达作定位及定性研究.结果 Ras、C-myc和P53蛋白阳性表达率在胃粘膜异型增生组中随异型增生程度加重而增高,至胃癌组达最高,其中轻度组与重度组、胃癌组均有显著差异 (P<0.01).中度组的P53与C-myc蛋白的阳性表达率与胃癌组有显著差异 (P<0.01).胃癌组的Ras、C-myc蛋白的阳性表达有显著协同性(P<0.05).结论癌基因Ras的激活发生在胃粘膜癌前病变的早期,癌基因C-myc的激活和抑癌基因P53的失活发生在胃粘膜癌前病变的晚期,癌基因Ras、C-myc的协同表达在胃粘膜癌变的发生发展中起重要作用.提示中、重度异型增生为重要的癌前病变,对异型增生组织进行多基因联合检测对胃癌的早期诊断有重要意义.     

环氧合酶-2蛋白在胃癌发生发展中的表达

目的研究环氧合酶-2（COX-2）蛋白在胃癌、癌前病变、淋巴结转移灶等组织中的表达。方法应用免疫组化SP法和RT—PCR法检测甘肃省河西地区90例胃癌,及其80例增生性病变,22例正常胃黏膜上皮和29例淋巴结转移灶中COX-2的表达。结果免疫组化结果提示正常胃黏膜上皮、增生病变及原位癌中均未发现有COX-2的表达;无淋巴结转移的胃癌原发灶中COX-2的阳性表达率是46％,有淋巴结转移的胃癌原发灶中阳性表达率是72％,淋巴结转移灶中阳性表达率是90％。在鳞状细胞浸润癌中COX-2呈低表达（14％）,在浸润性腺癌中高表达（78％）。RT-PCR结果与免疫组化结果相似。结论COX-2的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移有关,其表达具有组织选择性。     

微小染色体维持蛋白5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及对肿瘤生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学SP法对57例胃癌组织、32例癌前病变组织和20例正常胃黏膜组织进行MCM5表达的检测。结果 MCM5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为87.7%、78.1%、0.0%,癌前病变及胃癌组织中MCM5的阳性率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织中的强阳性率高于癌前病变组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织表达的总阳性率与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05),但胃癌低分化组织中MCM5表达的强阳性率明显高于高、中分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCM5可以作为癌前病变及胃癌诊断的有效标志物。