上皮性卵巢癌组织POSTN、COL11A1表达变化及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨上皮性卵巢癌(EOC)组织骨膜蛋白(POSTN)、Ⅺ型胶原α1(COL11A1)表达变化及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选择EOC组织122例份、正常输卵管上皮组织60例份，采用免疫组化法检测POSTN、COL11A1蛋白表达。采用Spearman秩相关分析法分析EOC组织POSTN、COL11A1蛋白表达的关系。分析EOC组织POSTN、COL11A1蛋白阳性表达与临床病理特征的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析EOC组织POSTN、COL11A1表达与预后的关系。结果 EOC组织POSTN、COL11A1蛋白阳性表达率均高于正常输卵管上皮组织(χ²分别为30.118、22.499,P均<0.01)。Spearman秩相关分析显示，EOC组织POSTN蛋白表达与COL11A1蛋白表达呈正相关关系(r=0.722,P<0.05)。FIGO分期Ⅲ期、有淋巴结转移的EOC组织POSTN和COL11A1蛋白阳性表达率高于FIGO分期Ⅰ、Ⅱ期及无淋巴结转移的EOC组织(P均<0.05)。POSTN蛋白阳性表达者与阴性表达者3...     

ZNF282蛋白在食管鳞癌中的表达及预后的意义

目的探讨ZNF282蛋白在食管鳞癌诊断及预后的临床病理学意义。方法采用免疫组织化学染色法检测35例正常食管黏膜组织和93例食管鳞癌中ZNF282蛋白的表达情况,分析其表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理学分期、分化、淋巴结转移和临床分期、生存率之间的关系。结果在正常食管黏膜组织中ZNF282蛋白主要表达于基底层细胞核内,在食管鳞癌组织中ZNF282蛋白表达于鳞癌细胞核,表达较强,其阳性表达率为47.3%;ZNF282蛋白表达在有淋巴结转移的鳞癌组明显高于无转移组(P0.05),有复发的鳞癌组明显高于无复发组(P0.01),死亡的鳞癌组明显高于生存组(P0.001);ZNF282阳性组患者生存率明显低于阴性组(P0.001);ZNF282蛋白表达与食管鳞癌患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化、T分级、肿瘤的远处转移均无相关关系。结论 ZNF282蛋白在食管鳞癌中高表达,其表达与鳞癌淋巴结转移、肿瘤复发及患者的生存率有密切关系,可以成为诊断及判定食管鳞癌预后的重要参考指标。     

cyclinD1蛋白和Rb蛋白表达状况与乳腺癌发生发展的关系

目的探讨细胞周期素(cyclin)D1蛋白和Rb蛋白表达状况在乳腺癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法选取攀枝花学院附属医院普外科120例乳腺癌和58例良性乳腺组织,应用免疫组织化学染色方法(S-P法)检测cyclin D1蛋白和Rb蛋白的表达。结果乳腺癌中cyclin D1蛋白阳性表达率显著高于良性乳腺组织(P0.05);而Rb蛋白在乳腺癌中的阳性表达率明显低于良性乳腺组织(P0.05);乳腺癌中cyclin D1蛋白和Rb蛋白阳性表达与其组织学分级、病理分级有关(P0.05);组织学分级越高,cyclin D1蛋白阳性表达越高,而Rb蛋白阳性表达越低;病理分级越高,cyclin D1蛋白和Rb蛋白阳性表达均越低;Rb蛋白表达阳性组的cyclin D1蛋白阳性表达率显著高于Rb蛋白表达阴性组(P0.05)。结论 cyclin D1蛋白和Rb蛋白的异常表达均在乳腺癌的发生过程中起到重要的作用,cyclin D1蛋白的表达与Rb蛋白的表达有关,二者参与了乳腺癌发生、发展过程。     

nm23蛋白检测对食管鳞癌淋巴结转移的预测价值

采用免疫组织化学方法检测８５例食管鳞癌ｎｍ２３蛋白表达。结果３４例（４０％）呈ｎｍ２３阴性。ｎｍ２３阴性表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和ＴＮＭ分期有关（Ｐ＝０．０１,Ｐ＝０．００１和Ｐ＝０．００１）,ｎｍ２３低表达表达者相经,淋巴结转移的风险比例（ＯＲ值）为７２．１８７。因此认为,对原发瘤或活检组织ｎｍ２３的免疫组化检测有可能成为评价食管鳞癌肿瘤分期及淋巴结转移的一个有价值的预测指标。     

食管梭形细胞肿瘤的临床病理和免疫组织化学特征

目的 探讨食管梭形细胞肿瘤的临床病理表现和免疫组织化学特征以及免疫组织化学染色在食管梭形细胞肿瘤中的诊断和鉴别诊断意义.方法 68例内镜及手术切除标本常规石蜡切片和免疫组织化学EnVision两步法染色.结果 光镜下全部病例组织形态均呈平滑肌瘤表现,免疫组织化学染色显示程度不等的SMA阳性,64例CD 117阴性,4例局部阳性,MCT阳性细胞存在于平滑肌瘤中而间质瘤内缺乏.结论 食管梭形细胞肿瘤中以平滑肌瘤最为常见,缺乏典型间质瘤的免疫表型.CD 117、SMA和MCT的染色有助于平滑肌瘤与间质瘤的鉴别诊断.     

肌球蛋白因子表达对食管鳞状细胞癌肿瘤侵袭性及患者生存预后的临床预测价值

目的探究食管鳞状细胞癌患者肿瘤中肌球蛋白因子表达对肿瘤侵袭性及患者生存预后的临床预测价值。方法80例食管鳞状细胞癌患者为研究对象,所有患者接受食管肿瘤切除术及局部淋巴结清扫手术,将术中标本进行免疫组织化学染色分析,同时对患者的生存时间进行随访。结果肌球蛋白5a在患者中的阳性检出率为52.5%(42/80),且其表达与年龄、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及病理分期显著相关(P<0.05,P<0.001);具有高肌球蛋白表达患者的5年总生存率和疾病相关存活(CSS)明显低于肌球蛋白表达低组(均P<0.001);多变量分析显示年龄(P=0.0032)、淋巴结转移(P<0.001)、高肌球蛋白表达(P=0.037)为独立预后因素。结论食管鳞状细胞癌患者中肌球蛋白5a表达因子水平可用于预测肿瘤的侵袭性及患者的临床生存,有利于指导临床诊疗方案及评估治疗效果。     

内镜活检胃癌组织中HER-2蛋白表达及临床意义

目的探讨内镜活检胃癌组织中表皮生长因子受体-2(Her-2)蛋白表达及其临床病理意义。方法收集分析2013年3月至2015年3月期间在我院行手术切除的胃癌标本170例,应用免疫组织化学(IHC)法对170例内镜活检胃癌组织中HER-2蛋白表达进行检测,并采用荧光原位杂交(FISH)技术对IHC 2与胃镜活检组织中HER-2基因扩增进行检测,分析胃癌患者性别、年龄、肿瘤发生部位、Lauren分型、组织学分级及生存时间等临床病理特征。结果 170例内镜活检胃癌组织中,HER-2蛋白IHC(0)表达率为32.94%,HER-2蛋白IHC(1+)表达率为44.71%,HER-2蛋白IHC(2+)表达率为13.53%,HER-2蛋白IHC(3+)表达率为8.82%;HER-2总体阳性率为11.76%。HER-2蛋白高表达与患者性别、年龄、组织学分级无关(P0.05),而与病变部位、Lauren分型密切相关(P0.05),尤其针对贲门部位及肠型胃癌患者;HER-2表达阴性者平均生存时间为5.26年,HER-2表达阳性者平均生存时间为10.19个月,组间比较具有显著性差异(P0.05)。结论内镜活检胃癌组织中HER-2蛋白高表达与病变部位、Lauren分型有着密切关系,通过检测HER-2蛋白,可为今后的靶向治疗研究提供方向,有利于患者从靶向治疗中获益,从而提高患者生存期。     

胃食管反流病相关的细胞间隙增宽和紧密连接蛋白

食管黏膜防御能力下降在胃食管反流病（GERD）的发生中起重要作用。食管黏膜防御功能主要由上皮屏障完成,包括上皮细胞膜和紧密连接（TJ）。研究发现,GERD患者食管上皮层TJ蛋白表达和分布异常可能导致上皮细胞间隙增宽（DIS）,这也许能作为GERD食管形态结构异常的客观指标。因此,探讨rrJ蛋白、DIS与GERD之间的联系具有重要临床意义,可为GERD的诊断、治疗甚至疗效评估提供新的方向。     

闭锁蛋白和闭锁小带蛋白在慢性胃炎组织中的表达和意义

背景:慢性胃炎发病的过程中,生物因子的改变可影响胃黏膜的生理屏障,增加细胞间连接的损伤风险,导致黏膜上皮屏障破坏。目的:探讨闭锁蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)在慢性胃炎组织中的表达和意义。方法:选取2014年10月—2017年10月于孝昌县第一人民医院就诊的慢性胃炎患者82例,根据内镜活检病理结果分为慢性非萎缩性胃炎(CNAG)组和慢性萎缩性胃炎(CAG)组,选取同期健康志愿者40名作为正常对照组。采用免疫组化方法检测胃黏膜组织occludin、ZO-1表达。幽门螺杆菌(Hp)阳性患者给予Hp根除治疗,转阴者复查occludin、ZO-1表达。结果:CNAG、CAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于正常对照组(P 0. 05); CNAG组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著高于CAG组(P 0. 05)。CNAG Hp阳性组occludin、ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P 0. 05); CAG Hp阳性组ZO-1蛋白阳性表达率显著低于Hp阴性组(P 0. 05)。Occludin、ZO-1蛋白表达与胃黏膜炎症活动度呈线性趋势关系(P 0. 05),随着炎症活动度的增加,两者表达显著减弱。CNAG Hp阳性患者转阴后,occludin、ZO-1蛋白阳性表达率较根除治疗前显著升高(P 0. 05)。结论:Occludin、ZO-1在慢性胃炎组织尤其是CAG中表达减弱。两者表达与Hp感染以及胃炎活动度之间存在一定联系。     

食管鳞癌中CD137L表达及其与肿瘤转移和微血管密度的相关性

目的探讨食管鳞癌中CD137配体(CD137L)表达及其与肿瘤转移和微血管密度(MVD)的相关性。方法收集2017年1月至2018年6月在河北省民政总医院外科住院手术的80例患者的食管鳞癌组织和癌旁正常组织(距肿瘤边缘5 cm),采用定量PCR(qPCR)法检测组织中CD137L mRNA的相对表达量,采用免疫组织化学法检测CD137L蛋白的表达,分析CD137L蛋白阳性表达与肿瘤浸润深度、组织学分级、淋巴结转移的关系。用CD105标记MVD,采用免疫组织化学法检测CD105的表达并计算MVD值。比较CD137L蛋白阳性和阴性表达的食管鳞癌患者的MVD差异,分析CD137L mRNA与MVD的相关性。结果食管鳞癌组织中CD137L mRNA的相对表达量显著低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。免疫组织化学结果显示,食管鳞癌组织中CD137L蛋白主要表达在细胞膜,少量表达在细胞质,CD137L蛋白表达阳性率显著低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤浸润深度越深,CD137L蛋白阳性表达率越低,有淋巴结转移的患者的CD137L蛋白阳性表达率低于无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P均0.05)。CD105蛋白主要表达于血管内皮细胞,食管鳞癌组织中MVD显著高于癌旁正常组织[(36.92±6.55)/mm~2比(10.17±2.12)/mm~2],差异有统计学意义(t=10.002,P=0.000)。CD137L蛋白阳性表达患者的MVD显著低于阴性表达患者[(31.94±6.13)/mm~2比(41.77±6.08)/mm~2],差异有统计学意义(P0.05)。CD137L mRNA相对表达量与MVD呈显著负相关(r=0.492,P=0.000)。结论食管鳞癌中CD137L表达呈低表达,CD137L表达与肿瘤转移和微血管密度密切相关。     

前哨淋巴结活检在老年乳腺癌患者治疗中的临床价值

目的 探讨前哨淋巴结活检在老年乳腺癌治疗中的作用及其对后续治疗的影响.方法 回顾性分析了在我科行乳腺癌前哨淋巴结活检的125例患者的临床资料.结果 2002年6月～2005年6月125例乳腺癌患者行前哨淋巴结活检（SLNB）,其中53人（42.4%）年龄大于60（60～86）岁.总前哨淋巴结（SLN）检出率为96.8%,其中年龄大于60岁的检出率为96.2%,小于60岁为95.8%.取出的SLN经HE染色或免疫组织化学染色结果如下：HE染色：年龄大于60岁和小于60岁的SLN证实为转移的分别为22.6%和26.3%;免疫组织化学染色：年龄大于60岁和小于60岁的SLN证实为转移的分别为13.2%和12.5%.HE染色或免疫组织化学染色阴性的患者均未行腋窝淋巴结清扫（ALND）.在证实SLN转移的60岁以上患者中,HE染色中有75%而在免疫组织化学染色中有71.4%行ALND.在HE染色阳性患者中,有75%行系统治疗（化疗＋内分泌）,而HE染色阴性中只有16.7%行系统治疗.在免疫组织化学阳性患者中,有71.4%行系统治疗（化疗＋内分泌）,而免疫组织化学阴性中有只有18.8%行系统治疗.随访时间为1～48个月,没有局部复发,远处转移有2例在SLN阳性患者中,而SLN阴性患者未见远处转移.结论 SLNB在决定老年患者中是否进一步系统治疗中起重要作用.推荐对老年乳腺癌患者行SLNB.     

原发性胃淋巴瘤凋亡抑制蛋白2-黏膜相关淋巴瘤转位基因1融合基因检测的意义

目的 研究原发性胃淋巴瘤(PGL)内镜活检组织中凋亡抑制蛋白2-黏膜相关淋巴瘤转位基因1（API2-MALT1）融合基因检测的可行性,探讨该融合基因在PGL的表达及其在PGL诊断、治疗等方面的临床价值。方法对32例疑诊为PGL者进行超声内镜检查和黏膜活检,活检标本分别进行组织病理、免疫组织化学检查和用荧光定量RT-PCR测定API2-MALT1融合基因。总结、分析诊断明确的PGL中API2-MALT1融合基因的表达以及该融合基因与PGL诊断、分型和治疗等方面的关系。结果32例疑诊PGL者中14例经病理检查和免疫组织化学检查确诊为PGL,其中胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤11例,胃弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)3例。API2-MALT1融合基因检测阳性5例,均为胃MALT淋巴瘤,约占胃MALT淋巴瘤(5/11)的45％。3例DLBCL患者API2-MALT1融合基因检测均阴性。API2-MALT1融合基因阴性组病变浸润深度和淋巴结浸润状况较阳性组严重。5例API2-MALT1融合基因阳性者中幽门螺杆菌(Hp)阳性2例,9例阴性者中Hp阳性5例。API2-MALT1融合基因阳性组5例行抗Hp治疗皆无效,但化学治疗有效;阴性组中5例Hp阳性者完全缓解2例,4例Hp阴性者抗Hp治疗无效。结论 API2-MALT1融合基因是胃MALT淋巴瘤的常见遗传学异常。内镜定位活检标本通过荧光定量PCR法检测该融合基因在临床上是可行的,该融合基因的检测对PGL诊断、治疗和预后评估均有一定的价值。     

食管鳞状细胞癌组织中RSK4、p63的表达变化及意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌（鳞癌）组织中核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)、p63的表达变化及意义。方法收集食管鳞癌活检标本72例份,应用免疫组织化学EnVision两步法检测癌组织中RSK4、p63蛋白表达,染色结果采用半定量分析。选取食管鳞状细胞癌细胞系TE-11、TE-10及正常食管细胞Het-1A,分别采用qRT-PCR法、Western blotting法检测RSK4、p63 mRNA及蛋白表达。采用Kaplan-Meier法及Cox风险回归模型对患者进行生存分析。结果食管鳞状细胞癌组织中RSK4蛋白阳性表达率为62.5%(45/72),p63蛋白阳性表达率为83.3%(60/72)。食管鳞状细胞癌细胞系（TE-11、TE-10）中RSK4、p63基因的mRNA和蛋白表达均高于正常食管细胞Het-1A(P均<0.05)。Kaplan-Meier法生存分析结果显示,RSK4阳性表达与食管癌患者预后不良相关（P<0.05）,且分期、组织分化程度、淋巴结转移等均是影响患者生存期的因素（P均<0.05）;p63表达与患者临床病理特征及预后均无关（P均>0.05）。...     

酸敏感离子通道3在胃食管反流大鼠中的表达和意义

目的检测酸敏感离子通道3(ASIC3)在胃食管反流大鼠食管黏膜及背根神经节(DRG)中的表达变化,探讨其在胃食管反流病(GERD)发病中的作用。方法将Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为实验组(G组)和对照组(S组)。实验组采用限制幽门及结扎胃底方法建立GERD大鼠模型。于造模后15 d处死两组大鼠,通过HE染色对大鼠食管黏膜进行组织病理学检测,通过蛋白质印迹法(Western blotting)和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠食管黏膜及DRG中ASIC3蛋白及mRNA表达变化。结果HE染色显示G组大鼠食管黏膜慢性炎症改变,S组大鼠食管黏膜无异常;Western blotting显示G组大鼠DRG中ASIC3蛋白表达高于S组(6.75±0.74 vs 5.07±0.72)(P0.05),食管黏膜中ASIC3蛋白表达高于S组(8.04±0.67 vs 7.31±0.740)(P0.05);RT-PCR同样显示,G组大鼠DRG中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.00030±0.00003 vs 0.00013±0.00002)(P0.05),食管黏膜中ASIC3 mRNA表达高于S组(0.01073±0.00231 vs 0.00088±0.0007)(P0.05)。结论 ASIC3在DRG及食管黏膜上表达上调可能是导致GERD食管内脏高敏感的原因之一。     

食管癌内镜活检组织中Survivin和Mcm5的表达及临床意义

目的研究凋亡抑制因子survivin和增殖因子Mcm5在食管鳞癌发生发展过程中表达的意义及其相互关系。方法采用免疫组织化学(S-P)法检测了85例食管胃镜活检存档蜡块标本中survivin和Mcm5的表达情况,其中11例食管正常黏膜,9例不典型增生,10例原位癌及55例浸润癌。结果食管活检组织中,survivin和Mcm5蛋白在由正常向癌转变的过程中,表达逐渐增高,两者在正常黏膜中的表达均明显低于不典型增生、原位癌及浸润癌(P0.05);survivin蛋白表达与Mcm5蛋白表达之间呈正相关关系(P0.01)。结论食管癌的发生发展过程涉及凋亡抑制因子survivin的激活及增殖因子Mcm5功能的增强,同时检测胃镜活检标本中两个指标有助于提高食管癌早期诊断的阳性率。     

VEGF-C和Podoplanin在食管癌中的表达及意义

目的 探讨食管鳞癌中VEGF-C和Podoplanin的表达及其与食管癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测74例食管鳞癌标本及8例癌旁正常黏膜组织中VEGF-C和Podoplanin的表达,并对两指标表达与临床病理参数之间进行相关分析.结果 ①VEGF-C阳性率和Podoplanin阳性淋巴管密度(LVD)显著高于正常组织(P＜0.05);②VEGF-C阳性率和LVD值在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05);③VEGF-C阳性表达的食管癌组织中LVD与阴性表达的LVD比较差异显著(P=0.001).结论 VEGF-C和LVD是食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的重要指标,且VEGF-C和LVD明显相关.     

隆起糜烂性胃炎证型与幽门螺杆菌感染及热休克蛋白60和70表达的相关性

[目的]探讨隆起糜烂性胃炎(Raised Erosive Gastritis,REG)中医证型与幽门螺杆菌(Hp)感染和病理组织学及热休克蛋白60(HSP60)、热休克蛋白70(HSP70)表达的关系,以期指导中西医结合防治REG。[方法]选择131例REG患者按中医辨证分为脾胃湿热证32例(Hp阳性19例,阴性13例),脾胃气虚证52例(Hp阳性者34例,阴性18例),脾虚湿热证47例(Hp阳性者33例,阴性14例)。所有受试者均行胃镜检查,取胃窦部活检标本行快速尿素酶试验及组织染色法检测Hp;病理组织学检查及免疫组织化学检测HSP60,其中63例免疫组织化学检测HSP70。并设正常对照(正常)组18例。[结果]REG脾虚湿热证组的萎缩、肠化生(IM)程度均高于脾胃湿热证及脾胃气虚证组(P0.05),而后2组之间比较以及3组中Hp阳性者与阴性者比较差异均无统计学意义(P0.05)。3组HSP60表达均较正常组增加(P0.01),而3组之间比较均P0.05;脾胃湿热证及脾虚湿热证组中Hp阳性者的HSP60表达均高于Hp阴性者(P0.05),而脾胃气虚组中的Hp阳性与Hp阴性者比较P0.05。3组的HSP70表达均较正常组增加(P0.01);而3组的HSP70阳性表达情况分别比较均P0.05;脾胃湿热证组中Hp阴性的HSP70表达高于Hp阳性者(P0.05),而脾胃气虚证组与脾虚湿热证组中Hp阳性者与阴性者HSP70表达比较均P0.05。REG Hp阳性者胃黏膜HSP60的表达明显高于Hp阴性(P0.01);REG Hp阳性者胃黏膜HSP70的表达与Hp阴性者比较P0.05。[结论]REG脾虚湿热证患者胃黏膜萎缩、IM程度均高于脾胃气虚证及脾胃湿热证。REG3组胃黏膜HSP60及HSP70的表达均较正常组增强。Hp感染可诱导胃黏膜HSP60的高表达。HSP60表达既与Hp感染有关,又与湿热之邪有关。     

p16及PCNA蛋白在Barrett食管组织中的表达及意义

目的 探讨p16及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白在Barrett食管发生、发展中的意义,为临床防治食管癌提供依据。方法 选择经病理检查及手术确诊的Barrett食管患者食管标本19份（BE组）、反流性食管炎患者胃镜活检标本27份（食管炎组）、食管腺癌患者手术切除标本12份（食管癌组）、胃镜及病理检查正常的食管黏膜20份（对照组）,采用免疫组织化学方法检测p16及PCNA蛋白表达情况。结果 食管癌组p16蛋白阳性率显著高于对照组（P〈O．01）,且染色强度在食管癌组以强阳性多见,其余三组多为弱阳性;PCNA蛋白阳性率在食管癌组〉BE组〉食管炎组〉对照组,两两比较P均〈0．01。结论 p16及PCNA蛋白高表达与Barrett食管发生、发展相关;对病理已确诊的Barrett食管患者应加强防癌监护机制,必要时应行p16及PCNA蛋白检测判定细胞增殖和基因突变情况。     

食管小细胞癌组织中4.1蛋白家族的表达及意义

采用免疫组织化学方法检测食管小细胞癌以及癌旁组织中4.1蛋白家族的4个成员4.1B、4.1R、4.1N、4.1G表达水平.结果发现上述4种蛋白在食管小细胞癌组织中的阳性表达率极低,明显低于癌旁组织(P<0.01),且其表达情况与有无淋巴结转移均无相关性.认为4.1蛋白家族表达降低参与食管小细胞癌的发生,但不参与其转移过程.     

卢戈液染色与P53蛋白检测诊断早期食管癌和癌前病变

目的 探讨内镜下卢戈液染色和活检组织P53检测诊断食管早期癌和癌前病变的可行性。方法 78例可疑早期食管癌患者行内镜下卢戈液染色,对粘膜不染色区活检结果为重度不典型增生细胞者行P53蛋白免疫组化染色,对P53蛋白阳性的病灶行内镜粘膜切除术。结果 在78例患者,共发现25例患者存在31处粘膜不染色区,其中单纯增生上皮1处,轻度异型增生2处,中度异型增生9处,重度异型增生16处,鳞状细胞癌3处。7例P53蛋白表达阳性的重度不典型增生粘膜行内镜粘膜切除术后,1例被证实为粘膜内癌。结论 卢戈液染色和活组织P53蛋白检测不仅对诊断早期食管癌有帮助,而且对选择治疗重度不典型增生病灶行内镜粘膜切除术有指导意义。