利多卡因抑制内皮细胞粘附因子表达进而抑制肝癌细胞粘附脐带静脉内皮细胞

【摘要】 目的 探讨利多卡因对血管内皮细胞粘附因子表达的影响。方法 采用不同浓度利多卡因预处理脐带静脉内皮细胞（HUVECs）30 min后,加入肿瘤坏死因子α（TNFα）进行刺激。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测选择素E（CD62E）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达量,蛋白免疫印迹分析NF-Kappa B（NF-κB）通路蛋白的改变,并通过细胞粘附实验评估利多卡因预处理对肝癌细胞（HepG2）粘附于HUVECs的影响。结果 利多卡因预处理可以明显抑制p65并抑制HepG2粘附于HUVECs。qRT-PCR结果表明利多卡因预处理可明显抑制TNF-α刺激后的CD62E、VCAM-1和ICAM-1表达水平的增高。结论 利多卡因可能通过抑制NF-κB通路进而抑制细胞粘附因子表达并抑制结肝癌细胞粘附于血管内皮细胞。     

抑制核因子-κB的活性减少内皮细胞与T淋巴细胞粘附

目的探讨抑制核因子κB(NFκB)对内皮细胞活化及内皮细胞与T淋巴细胞粘附的影响。方法应用pCMVIκBαM质粒建立稳定表达突变型IκBα蛋白的内皮细胞系,同时以表达野生型IκBα蛋白(pCMVIκBα)的内皮细胞作为对照。通过逆转录聚合酶链反应及流式细胞仪检测细胞表面细胞间粘附分子1(ICAM1)、血管细胞粘附分子1(VCAM1)和P选择素的变化,并将两种转染细胞分别与人T淋巴细胞株Jurkat细胞混合培养,通过相差显微镜下细胞计数来观察内皮细胞与T淋巴细胞的粘附情况。结果高表达突变型IκBα蛋白的内皮细胞的NFκB活性被显著抑制,其ICAM1mRNA和VCAM1mRNA水平明显低于对照细胞(P<0.05),细胞表面的ICAM1、VCAM1和P选择素的表达较对照细胞显著减少(P<0.05),与T淋巴细胞的粘附较对照细胞显著减少(P<0.05)。结论抑制核因子κB的活性能有效减少内皮细胞与T淋巴细胞的粘附。     

消栓通脉颗粒药物血清对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB表达的影响

目的:研究核转录因子NF-κB在TNF-α诱导的人脐静脉血管内皮细胞中的表达,探讨NF-κB在DVT炎症-血栓反应环节的作用及中药消栓通脉颗粒的干预作用。方法:以TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞为实验模型,分为模型组、消栓通脉高剂量组、中剂量组及低剂量组,运用RT-PCR、Western-Blot方法检测NF-κB表达量的变化。结果:人脐静脉内皮细胞经TNF-α刺激后,NF-κB的表达水平比未激活的细胞中NF-κB水平明显升高。消栓通脉颗粒含药血清干预后,NF-κB表达水平下降,且该抑制作用呈剂量依赖效应,高剂量含药血清作用下,NF-κB表达水平最低。结论:消栓通脉颗粒能够抑制激活的人脐静脉血管细胞中NF-κB的表达。     

核因子κB诱捕物寡核苷酸对肾小管上皮细胞炎症因子表达的影响

目的 研究核因子(NF)κB结合位点诱捕物寡核苷酸(NF—κBdecoyODN)对肾小管上皮细胞的NF-κB活性及下游炎症因子表达的影响。方法 (1)鱼精蛋白-脂质体法转染NF-κBdecoy ODN：将NF-κBdecoyODN与鱼精蛋白、脂质体混合，转染至TNF—α刺激培养的大鼠肾小管上皮细胞内，测定转染率。(2)凝胶电泳迟滞分析测定转染NF-κBdecoy ODN后细胞NF-κB活性。(3)RT—PCR方法检测转染NF-κB decoy ODN后细胞ET-1、iNOS、ICAM-1、VCAM-1以及MCP-1mRNA表达水平。结果 当 ／一比例为4时，鱼精蛋白-脂质体法转染率高达93．20％；转染NF-κB decoy ODN可抑制TNF—α激活的NF-κB活性，从而进一步抑制ET-1、iNOS、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA表达。结论 (1)鱼精蛋白-脂质体法是一种不受血清影响的高效率转染方法。(2)NF—κBdecoy ODN在体外通过抑制NF-κB活性，进而影响肾小管上皮细胞炎症因子的表达。     

核转录因子—κB与肾脏疾病

NF-κB是细胞内一个具有多向性调节作用的核转录因子,在细胞因子诱导的基因表达中起着关键性的调控作用。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、粘附、凋亡及炎症反应。本篇NF-κB的性质及其与肾脏疾病的关系作一综述。     

核因子κB在烧伤血清诱导血管内皮细胞损伤中的作用

目的:探讨核因子κB在烧伤血清诱导血管内皮细胞损伤中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为空白对照组、20%(V/V)人烧伤血清刺激组、PDTC预处理组,1h后采用MTT及流式细胞仪观察HUVECs损伤情况,蛋白印迹法检测HUVECs胞核NF-κB-p65的蛋白表达变化。结果:与空白对照组比较,烧伤血清诱导了HUVECs损伤和凋亡,胞核NF-κB-p65蛋白表达增多。相对于烧伤血清刺激组,PDTC预处理组HUVECs损伤减轻,细胞凋亡显著减少。结论:核因子κB参与烧伤血清致内皮细胞损伤,阻断核因子κB可能对防治严重烧伤所致的内皮细胞损伤具有一定潜在价值。     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展（文献综述）

核因子-κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤，因此抑制NF-κB的活化，在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义。     

泛素蛋白酶体途径在激活NF-κB过程中的作用

1986年Sen和Baltimore从B淋巴细胞核抽提物中发现一种蛋白,它结合于免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点,能调节κ链的转录,故命名为核转录因子κB(nuclear fac-tor,NF-κB).它广泛存在于多种生物体细胞的胞质中,能够与许多启动子核苷酸序列结合,调节细胞因子、细胞粘附分子和急性期蛋白等多种蛋白的基因转录,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要作用[1].     

七氟醚预处理对大鼠缺血-再灌注肝脏NF-κB及ICAM-1表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和细胞问粘附分子-1(ICAM-1)在七氟醚保护大鼠肝脏缺血-再灌注损伤机制中的作用.方法 将40只SD成年雌性大鼠,随机均分为四组:假手术组(N组),缺血-再灌注组(IR组),七氟醚组(S组),七氟醚缺血-再灌注组(SIR组),每组10只.肝脏缺血1 h、再灌注2 h后取循环血和肝脏,N组、S组作为对照;IR组和SIR组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血-再灌注模型,缺血1 h、冉灌注2 h后取材.测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织NF-κB活性和ICAM-1水平.结果 SIR组肝ALT、AST酶升高受到显著抑制(P＜0.05),电镜显示SIR组细胞拟伤程度小于IR组,SIR组NF-κB和ICAM-1表达低于IR组(P＜0.05).结论 七氟醚能抑制肝缺血-再灌注细胞的NF-κB和ICAM-1表达;NF-κB可能通过调控ICAM-1的表达在缺血-再灌注损伤中发挥作用.     

蛛网膜下腔出血后核转录因子-κB、细胞间黏附分子-1的表达

核转录因子-κB(NF-κB)是炎症介质表达的主要转录因子,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是参与介导痉挛血管壁炎症反应中起关键作用的黏附分子。我们在兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型上观察基底动脉形态学改变及其与NF-κB、ICAM-1活性表达的关系。     

Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of Ireland

The Faculty of Anaesthetists of the Royal College of Surgeons of England, 35–43 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PN. Telephone: 01-405 3474.     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。