青少年肥胖的相关因素分析

目的探讨青少年肥胖的相关危险因素。方法选择肥胖（BMI≥25kg／m^2）51例（观察组）和正常体质量青少年40例（对照组）,观察两组腰臀比（WHIR）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、空腹胰岛素（FUNS）、脂联素（APN）水平,并计算BMI、胰岛索抵抗指数（HOMA—IR）,采用多元逐步回归分析肥胖形成的主要因素。结果观察组BMI、WHR、FINS、TG、HOMA—IR均高于对照组,而APN水平低于对照组,P均〈0．01;两组间TC、FBG无统计学意义,P〉0．05。多元逐步回归分析显示APN、HOMA-IR是形成肥胖的主要因素。结论IR与低脂联索血症是形成肥胖的主要危险因素。     

血清脂联素、瘦素水平与2型糖尿病家系胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素、瘦素水平的变化，研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者脂联素、瘦素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IR、瘦素显著高于对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗，脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。     

2型糖尿病患者外源性给予胰升血糖素对肥胖与血浆Ghrelin的影响

目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例（Ob＋T2DM组）及非肥胖T2DM患者32例（NOb＋T2DM组）,正常对照30名（NC组）行胰升血糖素－C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果（1）Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．05或P〈0．01）;Ob＋T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）高于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．01或P〈0．05）。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降（P〈0．01）,肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。（2）Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围（WC）是Ghrelin水平的负性预测因子（回归方程Y=4．814—0．0265X）。（3）Ob＋T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。     

脂代谢紊乱对肥胖人群胰岛素抵抗的影响

目的探讨脂代谢紊乱对肥胖人群胰岛素抵抗（IR）的影响。方法将106例入选者按照体质指数（BMI）的不同分为体重正常组（BMI 18．5—24．9kg／m^2）、超重组（BMI25．0—27．0kg／m^2）和肥胖组（BMI〉27．0kg／m^2），做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定空腹及服糖后2h血糖（FBG、2hBG），同时测定空腹及服糖后2h真胰岛素（FTI、2hTI）、空腹胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度皮脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、游离脂肪酸（FFA）、瘦素（Lep）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并对有些数据做相关分析。结果超重组TG、FFA、Lep、TNF-α、FTI、2hBG水平及HOMA—IR高于体重正常组但低于肥胖组（P〈0．05）；超重组与肥胖组之间TC、LDL水平差异无显著性意义（P〉0．05），但均高于正常组（P〈0．05）；正常组FBG、HDL水平分别低于和高于肥胖组（P〈0．05），但与超重组差异无显著性意义（P〉0．05）；TG与FFA、Lep与FFA、Lep与TNFα、TNFα与FFA之间均呈正相关（r=0．62、0．49、0．41、0．54，P〈0．01）；FFA、Lep、TNFα、腰臀围比值（WHR）与HOMA—IR独立相关（F=242．1，偏回归系数分别为1、55、1.69、1．02、0．03。P〈0．05）。结论脂代谢紊乱是引起肥胖人群IR的重要因素之一。     

2型糖尿病患者血清抵抗素与肥胖及脂代谢关系

将T2DM患者按BMI分为A组（肥胖组）及B组（非肥胖组），测定FBG、TC、TG、HDL、LDL、FINS、Resistin，计算BF％、Homa—IR、Homa—B、ISI。结果糖尿病组BMI、BF％、FBG、FINS、Homa—IR、ISI、Resistin高于对照组（P〈0．05），Homa—B低于对照组（P〈0．05）。A组Resistin与BF％、BMI呈正相关（P〈0．05），与Homa—B呈负相关（P〈0．05），B组Resistin与HI）L呈正相关（P〈0．01）。结论TzDM患者无论是否肥胖，Resistin均明显升高，肥胖者更高。Re—sistin可能参与了肥胖者T2DM的发生，而与非肥胖者T2DM的发生关系不大。     

非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的观察非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素（visfatin）的影响。方法内脏脂肪素75只SD雄性大鼠随机分为5组：F、P、FP、HF、NC组,各15只,前4组予高脂饮食,NC组予普通饲料,12周后F、P、FP组分别予非诺贝特30mg·kg^-1·d^-1、吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1、两药联合灌胃,HF和NC组予相应溶剂灌胃,均灌胃4周,检测血清内脏脂肪素和生化指标。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、FFA、FPG、Ins、HOMA—IR和血清内脏脂肪素水平均明显增高（P〈0．05）;与HF组相比,F、P和FP组大鼠FFA、HOMA—IR、内脏脂肪素均降低（P〈0．05）。F、FP组体重降低,与P、HF组有统计学差异（P〈0．05）。结论肥胖大鼠出现胰岛素抵抗和血清内脏脂肪素升高,非诺贝特和（或）吡格列酮能降低FFA,提高胰岛素敏感性,降低血清内脏脂肪素。     

2型糖尿病家系血清脂联素和抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（一级亲属）血清脂联素和抵抗素表达水平的变化,研究脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法收集广西壮族地区T2DM家系45个,在排除糖尿病和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为一级亲属组（83例）,先证者的配偶或其同胞的配偶为对照组（76例）,检测所有受试者的空腹血糖（FPC）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素原（FPI）、血脂、脂联素和抵抗素水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果一级亲属组的甘油三酯（TG）、FPI、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白（HDL）和脂联素显著低于对照组（P〈0．05）。多元线性逐步回归分析显示,FPG、体质指数（BMI）、脂联素、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在胰岛素抵抗,脂联素、抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

超重肥胖青少年空腹血糖受损的特点及其相关影响因素分析

目的 研究儿童青少年空腹血糖受损（IFG）的特点及其相关影响因素。方法 超重肥胖组（0b）459例，体重正常对照组（NC）221名，测量身高体重、FPG、Fins、瘦素及血脂，计算HO—MA—IR、HOMA-β、QUICKI，分析FPG的分布及相关因素。结果 （1）Ob组的Fins、瘦素、血脂、HOMA—IR、HOMA-β显著高于NC组（P〈0．05）。QUICKI显著低于NC组（P〈0．05）。（2）在正常血糖组和IFG组，NC组的Fins显著低于Ob组（P〈0．05）。（3）Ob组的IFG（17．21％）比例显著高于NC组（2．26％），NC组的IFG患者其FPG主要介于5．6～6．0mmol／L。FPG与年龄、性别、BMI、Fins、瘦素、TG、TC和HOMA—IR均显著相关。结论 本组Ob患者IFG的发生率显著高于NC组，FPG与其他代谢综合征（MS）组分显著相关，进一步研究儿童青少年FPG和IFG变化规律，将有助于儿童青少年T2DM及相关MS的防治。     

内皮功能障碍与胰岛素抵抗和肥胖关系研究的7年随诊观察

目的观察血管内皮功能、胰岛素抵抗（IR）和肥胖之间的动态关系。方法对583例单纯性肥胖者进行7年随访,共计431例纳入随访分析。按照初访时内皮依赖性血管舒张功能（EDD）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及随访时减重与否分组,对各组随访前后EDD、HOMA-IR和体脂进行比较分析。结果（1）与初访时比较内皮功能异常组7年后腰臀比和HOMA—IR明显升高（P〈0．05）,EDD显著降低（P〈O．05）,内皮功能正常组体重指数较前降低（P〈O．05）,HOMA—IR和EDD无显著变化。（2）无论初访或随访IR组腰围和HOMA—IR均明显高于非IR组（P〈0．05或P〈0．01）,但EDD在初访时两组无显著差异,随访时前者明显低于后者以及本组初访时（均P〈0．05）。（3）初访时,未减重组HOMA_IR高于减重组（P〈0．05）,EDD低于减重组（P〈0．01）。7年后未减重组体重指数、腰围和HO-MA—IR均明显高于减重组（P〈0．05或P〈0．01）,EDD明显低于减重组（P〈0．01）。且与初访时比较,随访时未减重组HOMA-IR显著升高（P〈O．05）,EDD显著降低（P〈0．05）。减重组HOMA-IR、EDD无明显变化。结论内皮功能障碍可能是导致超重和肥胖相关的IR的病因,两者也是影响减重效果的原因之一,但前者可能与减重关系更密切。     

罗格列酮对DN的胰岛素抵抗和脂肪细胞因子的影响

对DN80分两组。对照组给予降糖低蛋白，降压等综合治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加用罗格列酮4mg／日3个月。结果：治疗组40例，显效20例（50％），有效15例（37．5％），有效率为87．5％；对照组40例，显效11例（27．5％），有效13例（32．5％），有效率为60％。总有效率优于对照组（P〈0．05）。治疗组BUN，SCr，24h尿蛋白和UAER均下降（P〈0．05或P〈0．01），且优于对照组（P〈0．05）。对照组24h尿蛋白下降（P〈0．05），BUN，SCr和UAER治疗前后无显著性。根据简单相关分析：HOMA—IR与瘦素、TNF—α呈正相关（P〈0．05），与脂联素呈负相关（P〈0．05）。两组在治疗前HOM—IR、TNF—α、瘦素明显差异（P〉0．05），治疗后，两组的TNF—α、瘦素、HOMA—IR有所下降（P〈0．05），脂联素升高（P〈0．05），治疗组比对照组改善明显（P〈0．05）。结论：罗格列酮的应用能明显改善DN的症状。可能是通过调节瘦素、脂联素、TNF—α。降低IR起效的。     

冠心病合并代谢综合征患者血浆脂联素和Apelin的水平及临床意义

目的研究冠心病并代谢综合征患者血浆脂肪细胞因子脂联索和Apelin含量的变化及临床意义。方法选择75名住院的冠心病患者,其中合并代谢综合征（MS）者（CM组）35例,单纯冠心病患者（C组）40例,均行冠脉造影检查,并计算相应的Gensini积分;选择同期体检者62例,其中患有MS者（M组）29例,健康者（N组）33例。检测血脂、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIN）、超敏C反应蛋白、游离脂肪酸,Apelin和脂联素;计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）并进行比较。结果CM组、c组和M组的患者血浆脂联素和Apelin浓度均低于N组（P均〈0．05）,其中CM组的脂联素较C组和M组低（P〈0．05）,Apelin的水平介于C组和M组之间（P〈0．05）。直线相关分析显示,脂联素与HDL—C显著正相关（P〈0．01）,与超敏C反应蛋白、SBP、DBP、甘油三酯、腰围、BMI（P均〈0．01）和尿酸、FIN、HOMA—IR（P均〈0．05）成负相关;Apelin与HDL—C显著正相关（P〈0．01）,与SBP、DBP、甘油三酯、尿酸、BMI和腰围成负相关（P均〈0．05）。在冠心病患者中,脂联素与Gensini积分呈负相关（P〈0．05）,而Apelin与之无明显相关性（P〉0．05）。结论冠心病并MS患者血浆脂联素水平显著降低,而Apelin的水平介于冠心病和MS之间,其水平更易受代谢成分的影响,不能像脂联素那样较好地反映和评估冠心病伴MS患者的病情严重程度。     

罗格列酮对DN的胰岛素抵抗和脂肪细胞因子的影响

对DN80分两组。对照组给予降糖低蛋白，降压等综合治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加用罗格列酮4mg／日3个月。结果：治疗组40例，显效20例（50％），有效15例（37．5％），有效率为87．5％；对照组40例，显效11例（27．5％），有效13例（32．5％），有效率为60％。总有效率优于对照组（P〈0．05）。治疗组BUN，SCr，24h尿蛋白和UAER均下降（P〈0．05或P〈0．01），且优于对照组（P〈0．05）。对照组24h尿蛋白下降（P〈0．05），BUN，SCr和UAER治疗前后无显著性。根据简单相关分析：HOMA—IR与瘦素、TNF—α呈正相关（P〈0．05），与脂联素呈负相关（P〈0．05）。两组在治疗前HOM—IR、TNF—α、瘦素明显差异（P〉0．05），治疗后，两组的TNF—α、瘦素、HOMA—IR有所下降（P〈0．05），脂联素升高（P〈0．05），治疗组比对照组改善明显（P〈0．05）。结论：罗格列酮的应用能明显改善DN的症状。可能是通过调节瘦素、脂联素、TNF—α。降低IR起效的。     

高脂喂养和脂质诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢、抵抗素和脂联素的变化

目的探讨高脂喂养和脂质灌注诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠糖代谢、血浆抵抗素、脂联素水平和肌肉抵抗素蛋白表达的变化。方法分别采用高脂喂养和脂质灌注制造IR大鼠模型,用扩展胰岛素钳夹术评价胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶联免疫法和斑点印迹法测定血浆脂联素及肌肉抵抗素水平。结果高脂喂养组（HF）大鼠基础血浆FFA水平明显高于对照组（NC）（P〈0.05）。钳夹稳态时,NC组和HF组FFA分别被抑制77%和56%,而脂质灌注组（L）FFA水平明显升高。HF和L组糖输注率明显低于NC组（P均〈0.01）,而L组又明显低于HF组（P〈0.05）;L组糖清除率也明显低于NC组（P〈0.01）。NC组肝糖输出率被抑制达85%,而HF和L组分别被抑制29%和9%。钳夹结束时,L组血浆抵抗素水平较基础值明显升高（P〈0.01）,且L组肌肉抵抗素水平明显高于NC组和HF组（P均〈0.05）。钳夹后各组脂联素水平均明显降低（P〈0.05）。结论脂质灌注和高脂喂养诱导了机体外周和肝组织的IR,但以前者更为明显,可能与抵抗素增加有关。     

非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与脂联素基因表达的关系

目的探讨NAFLD患者胰岛素抵抗（IR）与脂肪组织脂联素基因表达的关系。方法用SYBR GreenI实时定量RT-PCR方法检测脂肪组织脂联素mRNA的表达水平，用稳态模型法计算IR指数。结果肥胖和非肥胖NAFLD患者及对照组IR指数分别为：3．0±0．8、2．8±0．9和2．0±0．6、1．2±0．5，其脂肪组织脂联素基因表达和血浆脂联素浓度较对照各组显著降低（P〈0．05），IR与脂联素基因表达（r=0．5，P〈0．05）和血浆脂联素浓度负相关（，=0．4，P〈0．05），与血清甘油三酯正相关（r=0．3，P〈0．05）。结论NAFLD患者的IR与脂肪组织脂联素基因低表达有关，脂联素基因低表达在IR和NAFLD发病中起了一定作用。     

超重和肥胖人群脂联素受体mRNA的水平与脂肪细胞因子的相关性

目的 了解两种脂联素受体（AdpR1和AdpR2）在人脂肪组织中的表达水平及其与血清脂肪细胞因子的关系。方法 选取19例超重或肥胖（OW＋Ob）和29例正常体重者（NC），用RT-PCR技术检测腹部皮下脂肪组织（AAT）与大网膜脂肪组织（0AT）中脂联素受体的表达水平，并测FIns、血脂和血清脂联素、TNF-α、FFA等指标。结果 （1）两种脂联素受体mRNA的表达水平在OW＋Ob组和NC组、AAT和OAT之间均无差异；但OW＋Ob患者的血浆TG、VLDL-C、FIns、TNF-α、FFA均高于NC组（P＜0．05～P＜0．01），而血清脂联素低于NC组（P＜0．05）。（2）总体观察对象中，AAT的脂联素受体mRNA表达水平与血清脂联素、FFA、FIns、HOMA-IR水平呈负相关（P＜0．05～P＜0．01）；与ISI呈正相关（P分别＜0．05和＜0．01）。（3）OW＋Ob组中脂联素与BMI、FFA、FIns、HOMA-IR呈负相关（P＜0．05～P＜0．01），与ISI呈正相关（P＜0．01）；FFA与血浆TG、LDL-C、FIns呈正相关（P均＜0．05）。结论 OW＋Ob人群的血清TNF-α、FFA水平高于NC人群，脂联素水平低于NC人群，而脂联素受体mRNA的表达水平在两组间没有差异。脂联素受体、FIns、脂联素、FFA是一组很好的评估胰岛素敏感性的指标。     

不同糖耐量人群血浆前列腺素E2水平及与胰岛素抵抗的关系

目的比较不同糖耐量人群血浆前列腺素E2（PGE2）水平的差异及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法糖耐量异常组（IGT组）100例,2型糖尿病组（T2DM组）1。0例,对照组（NC组）60名。比较各组血浆PGE2水平的差异,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM组空腹血浆PGE2水平比IGT组及NC组明显升高（P〈0．05）,IGT组也高于NC组（P〈0．05）。多元逐步回归分析结果表明PGE2是HOMA—IR的危险因素。结论PGE2可能在IR发生发展中起重要作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者中医证型与胰岛素抵抗指数、脂联素/瘦素比值的相关性研究

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者中医证型与胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、脂联素／瘦素比值（APN／LEP）的相关性。方法：对186例NAFLD患者辨证分为肝郁湿阻型、湿热蕴结型、痰瘀互结型和脾肾阳虚型,均进行空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、瘦素（LEP）和脂联素（APN）检测,比较HOMA—IR和APN／LEP在各组之间的差异。结果：痰瘀互结型和脾肾阳虚型患者HOMA-IR显著高于肝郁湿阻和湿热蕴结型（P〈0．05）;湿热蕴结和痰瘀互结型患者APN／LEP显著低于肝郁湿阻和脾肾阳虚型（P〈0．05）。结论：综合HOMA—IR和APN／LEP对于判定NAFLD的中医证型有一定的应用价值。     

脂联素基因多态性与非酒精性脂肪肝及其代谢紊乱的关系

目的探讨脂联素单核苷酸多态性SNP45T→G和SNP276G→T与非酒精性脂肪肝及其合并代谢紊乱的相关性。方法以PCR-RFLP技术,对408例研究对象脂联素基因SNP45、SNP276多态性进行基因分型,其中264例（亚组）测定BMI、FBS、ALT、TC、TG和FINS、脂联素水平,计算HOMA-IR。结果（1）SNP45和SNP276两个多态性位点的基因型和等位基因频率在非酒精性脂肪肝组、非酒精性脂肪肝合并代谢紊乱组和对照组中的分布无显著差异;（2）在亚组受试人群中,SNP45位点为GG或GT者的TG、FBS高于T/T者;在对照组中,SNP45位点为GG或GT者的TG高于T/T者;在非肥胖组SNP45位点为GG或GT者的HOMA指数、BMI、TG及ALT高于T/T者（P〈0.05）;（3）在非肥胖组SNP276位为GG或GT者的HOMA高于T/T者（P〈0.005）,G/G者的BMI大于GT或TT者（P〈0.05）;（4）在亚组、非肥胖组和正常组SNP45位点为GG或GT者的脂联素水平较T/T者低,没有发现SNP276G/T基因型与脂联素水平之间的差异。结论脂联素基因SNP45和276多态性与武汉地区汉族人群中非酒精性脂肪肝无明显相关性。在非肥胖组脂联素基因SNP45、SNP276变异与IR、BMI相关,脂联素基因SNP45变异对脂联素水平、TG、FBS和ALT的代谢产生影响。     

Exendin-4改善胰岛素抵抗的作用机制研究

目的探讨exendin-4（exenatide）对高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素敏感性（IS）改善的机制及对脂肪细胞因子的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC）、高脂组（HF）和高脂＋Exenatide组（HE）。HE组给予exenatide（2μg／kg，Et二次）腹腔注射6周，用静脉胰岛素耐量试验评价各组IS变化，观察各组肌肉和脂肪组织胰岛素信号传导、脂肪细胞因子表达和血浆浓度变化。结果6周后，HE组Lee＇s指数、空腹血浆FFA、TG、TC均较NC组降低（P均〈0．01），IR明显改善；胰岛素刺激后HE组肌肉和脂肪组织IRS-1酪氨酸磷酸化升高（P〈0．05）；HF和HE组血浆内脏脂肪素（visfatin）水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01），但HE组脂联素（APN）血浆水平和脂肪组织mRNA表达明显高于HF和NC组（P均〈0．01）。结论Exenatide明显改善了高脂大鼠IR，其胰岛素增敏机制可能与增强IRS-1酪氨酸磷酸化以及对APN、visfatin等脂肪细胞因子的影响有关。     

超重和肥胖人群血清脂联素水平与2型糖尿病的关系

目的研究血清脂联素水平与超重、肥胖及与血糖（PG）的关系。方法对深圳地区21～60岁人群共29799人进行BMI，腰围（WC），腰臀围比（WHR）及血糖检测，按BMI高低分成三大组：正常非肥胖（NC）组（BMI≤24）男10267人、女14268人；超重（OW）组（24〈BMI〈28）男2952人、女1800人；和肥胖（Ob）组（BMI≥28）男245人、女267人。Ob组按血糖水平又分为单纯肥胖（S-Ob）组（男190人，女216人）和2型糖尿病肥胖（T2DM-Ob）组（男55人，女51人）。调查三大组人群T2DM的患病率，分析BMI、WC、WHR与T2DM的关系，并测定各组人群的血清脂联素水平。结果T2DM的患病率在NC组男性和女性分别为32‰和35‰；在OW组的男性和女性分别为126‰和106‰；在肥胖组的男性和女性分别为225‰和191‰。T2DM的患病率在男性WC〉85cm者显著高于WC≤85cm者，在女性，WC〉80cm者显示高于WC≤80cm者（P均〈0．01）。血清脂联素浓度在Ow组、Ob组及T2DM—Ob组均显著低于NC组（P=0．000）。在T2DM—Ob患者中，脂联素浓度与BMI、WC、WHR、PG呈显著负相关。结论脂联素浓度变化可能与肥胖及糖尿病密切相关。保持BMI和WC在正常范围，是预防糖尿病发生的有效措施之一。