肠抑胃肽与2型糖尿病

肠抑胃肽(GIP)促进胰岛B细胞分泌胰岛素的作用减低或缺失是2型糖尿病发病机制的重要环节，具体可能与GIP受体的异常有关。应用GIP降解酶抑制剂、化学修饰的GIP可改善血糖水平，转染了GIP／胰岛素基因序列的K细胞能以血糖依赖方式分泌人胰岛素，并能在B细胞功能缺失下维持血糖。     

89Sr照射对乳腺癌MCF-7细胞分泌sFas、sFasL的影响

目的 探讨89Sr照射对乳腺癌MCF-7细胞分泌sFas、sFasL的影响.方法 采用不同浓度89Sr照射乳腺癌MCF-7细胞,培养24h后,用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中的sFas、sFasL水平.结果 乳腺癌MCF-7细胞分泌sFas、sFasL;89Sr照射可明显抑制MCF-7细胞增殖,随着89 Sr浓度升高,其sFas、sFasL水平逐渐下降,89Sr不同浓度间的sFas、sFasL水平两两比较,P均＜0.05.结论 89Sr可诱导乳腺癌MCF-F细胞凋亡,89Sr照射能有效降低MCF-7细胞分泌sFas、sFasL的水平;sFas的动态变化可能与乳腺癌细胞发生、发展的病理生理过程有关.     

胰岛素是糖尿病的克星

<正>糖尿病患者因胰岛素β细胞受损,或多或少出现胰岛素分泌不足或产生胰岛素抵抗。正常人胰岛β细胞分泌的胰岛素占胰岛细胞总数的75%,可以完全控制血液中葡萄糖指数。但是胰岛素分泌出现了问题,就无法控制血糖升高,尤其是餐后血糖     

胰岛素对胰岛β细胞自分泌信号传导通路作用的研究进展

胰岛主要包括α、β、δ、PP四种内分泌细胞,胰岛β细胞约占胰岛内分泌细胞的80％。胰岛β细胞分泌的胰岛素除了能调节机体糖代谢、控制血糖平衡外,也能直接作用于胰岛β细胞,产生自身分泌调节效应［1］。现将目前胰岛素对β细胞自分泌作用的研究进展综述如下。     

早用胰岛素好处多

1型糖尿病的病理特征是胰岛β细胞数目绝对减少,胰岛素分泌能力几乎丧失。一经确诊必须终身使用胰岛素。2型糖尿病则不同,其病理特征是胰岛β细胞分泌减少。随着病程延长,胰岛β细胞数量也会逐渐减少,胰岛可见胰岛透明性变、纤维化和胰岛膜增厚如果在这些病变未形成之前或者初期阶段,就及时应用胰岛素,上述病理改变可以不发生,即使发生也可得到部分恢复,这时也是应用胰岛素的最佳时机。只要能保留部分胰岛β细胞不被破坏,残留β细胞分泌的胰岛素就可以起到多注射少分泌,少注射多分泌的血糖调节作用,这对维持血糖的平稳是非常有意义的。可见…     

棘手的六重奏一糖尿病发病与胰岛α细胞及其临床处理

成年人的胰腺中散布着50-200万个胰岛,它们构成了胰腺的内分泌组织。目前已知胰岛至少存在5种内分泌细胞,alpha细胞分泌胰高糖素,beta细胞分泌胰岛素,delta细胞分泌生长抑素,epsilon细胞分泌饥饿素而pp细胞分泌胰多肽。胰岛不仅仅是一个大约有1000个内分泌细胞组成的细胞团,而且是一个有着高度密集的微血管系统和丰富的自主神经支配的,以及富含整合蛋白和核纤层蛋白等细胞外基质的,结构和功能极其复杂的微器官。组成胰岛的两种主要细胞alpha和beta约占细胞总数的90％以上。     

糖毒性与胰岛素抵抗及其临床处理

1葡萄糖毒性 高血糖毒性作用通常是指长期高血糖对全身各组织的不良影响,从而导致一系列的并发症。高血糖对胰岛细胞的毒性作用曾受到高度关注,也是高血糖水平与细胞水平损害间联系的研究热点。B细胞分泌调控的主要生理决定因素是血糖浓度,胰岛β细胞对葡萄糖变化产生应答呈“类S型”关系,     

2型糖尿病患者血糖波动对胰岛β细胞功能的影响

回顾性分析2017年3月至2018年4月71例2型糖尿病患者的临床资料。结果通过Pearson相关性分析发现,C肽释放指数、0min、120min胰岛细胞分泌功能指数、餐后2hC肽、空腹C肽与血糖标准差呈负相关性(r<0,P<0.05)。结论2型糖尿病患者血糖波动与其胰岛β细胞功能存在相关性,即患者血糖控制越差,其胰岛β细胞功能越不理想。     

高血糖状态对2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的影响

目的　了解葡萄糖毒性对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　观察 118例 2型糖尿病 (T2DM)患者在不同血糖状态下 ,胰岛 β细胞分泌对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)和胰高血糖素刺激试验 (GST)的反应能力。　结果　胰岛 β细胞的分泌功能在OGTT随空腹血糖的升高而下降(P <0 0 1) ;在GST随血糖升高而增强 ,达 9mmol/L以上时维持在高水平。OGTT胰岛素释放倍数与胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)呈负相关 (P <0 0 1) ,GST胰岛素释放倍数与胰岛 β细胞功能指数(HOMA β)呈正相关 (P <0 0 1)。 　结论　葡萄糖毒性干扰胰岛 β细胞功能的判断 ,血糖过高抑制OGTT时的胰岛素释放 ,GST受此影响小 ,能较客观反映胰岛 β细胞功能状态。     

糖尿病常用的实验室检查及其临床意义

胰岛β细胞功能检测1.胰岛素释放试验 :胰岛素由胰岛β细胞分泌 ,其分泌和释放主要决定因素受血糖浓度调节 ,了解胰岛β细胞功能状应包括基础和受刺激物兴奋时的分泌能力。β细胞对细胞外葡萄糖浓度在狭窄的生理范围内较小的变化极为敏感 ,当血浆葡萄糖浓度低于 5 mmol/L时 ,不     

从人胰高血糖素样肽-1说起

人胰高血糖素样肽－1（GLP-1）是由人体回肠L细胞合成和释放的一种生理多肽,是一种肠促胰素,依赖体内葡萄糖浓度来促进胰岛B细胞分泌胰岛素。当血糖升高时能快速促进胰岛素分泌,当血糖浓度降低和接近正常时,胰岛素浓度也随之下降。     

CC16与肺部疾病关系的研究进展

<正>人克拉拉细胞(Clara Cell)最早由Kolloker发现存在于细支气管黏膜上,后由Max Clara详细描述了此类细胞的形态学特征。Clara细胞分泌蛋白(CC16)是由Clara细胞分泌的一种组织特异性蛋白,其相对分子量为16000,故称之为CC16,近年来国内外实验发现Clara细胞作为支气管干细胞,其分泌的CC16具有抗炎免疫、抗氧化、肿瘤调节等多     

PrP105-132作用下体外小胶质细胞分泌IL-8及可能产生途径北大核心CSCD

目的探讨PrP105-132作用下体外小胶质细胞分泌IL-8及可能产生途径。方法体外培养大鼠神经胶质细胞,用PrP105-132干预小胶质细胞,并阻断NF-κB途径,ELISA法检测细胞上清液中IL-8含量,RT-PCR法检测细胞NF-κB mRNA水平。结果朊蛋白肽段干预后小胶质细胞活化,胞体增大,细胞突起变短、消失,呈圆状、杆状、阿米巴状。同时细胞上清液中IL-8分泌量增多(P<0.01),阻断NF-κB途径后IL-8分泌量显著降低(P<0.01)。结论 PrP能够诱导体外小胶质细胞分泌IL-8,IL-8产生主要依赖于NF-κB途径。     

1193例住院高血压病患者胰岛素分泌和敏感性情况

目的用口服葡萄糖耐量试验中各点血糖和胰岛素的值来计算反映胰岛素敏感性及β细胞功能的参数,回顾性研究住院高血压病人糖代谢情况。方法根据WHO和美国糖尿病协会标准计算血糖分布情况,去除新诊断的糖尿病病人后,分成正常血糖(NGT)、单纯性空腹血糖升高(IFG)、单纯性餐后血糖升高(IGT)和空腹、餐后血糖均升高(IFG,／IGT)组进行比较。再分别以口服75g葡萄糖后30min或60min血糖正常值为标准对NGT组和IGT组进行分组。用HOMA-IR和Composite胰岛素敏感性指数(ISI)计算胰岛素敏感性,HOMA-B和△I／AG计算β细胞功能。结果1193例住院的原发性高血压病人中,新诊断的糖尿病病人为11．1％,其中57．9％仅有餐后血糖升高。IGT、和IFG／ICT组的HOMA-IR高于NGT组,Composite ISI和AI／AG低于NGT组。无论是否30min或60min血糖升高,IGT组的Composite ISI均低于30min和60min血糖正常的NGT组。30min和(或)60min血糖升高的NGT组△I／AG低于30min和60min血糖正常的NGT组。结论IGT或IFG／IGT的高血压患者同时存在空腹和总体胰岛素敏感性的下降和糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。30min和(或)60min血糖升高的NGT高血压病人存在糖负荷后早期β细胞分泌功能的受损。     

冠心病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能检测临床意义的研究

目的:通过口服葡萄糖耐量试验研究空腹血糖正常的冠心病患者胰岛素抵抗状态、胰岛β细胞分泌功能及其临床意义。方法:对冠心病组(35例)及对照组(30例)按空腹及服糖后30、60、120和180min进行糖耐量、胰岛素释放实验,测量各时点血糖值及胰岛素值。同时测量其血压、身高、体重、总胆固醇、甘油三酯,并计算出体重指数(BMI)=体重(kg)/身高2(m2)。按照稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FPG)/22.5;胰岛β细胞分泌指数(HBCI)=20×空腹胰岛素/(空腹血糖-3.5);早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=口服葡萄糖耐量试验30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值;李氏β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)=(空腹胰岛素×空腹血糖)/(血糖2h 血糖1h-2×空腹血糖)公式计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞分泌指数、△I30/△G30及李氏β细胞胰岛素分泌指数值。结果:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常(120min血糖≥7.8mmol/L)的发生率为43%,明显高于对照组23%,仅用空腹血糖这些患者将不能被诊断;冠心病组空腹及服糖后120min、180min胰岛素水平、稳态模型胰岛素抵抗指数显著高于对照组[(11.4±9.4)vs(5.3±3.1)mU/L,(71.6±48.5)vs(31.2±22.0)mU/L,(42.7±35.4)vs(8.6±6.9)mU/L,(0.62±0.32)vs(0.47±0.21),P<0.01],△I30/△G30、李氏β细胞胰岛素分泌指数低于对照组[(1.13±0.65)vs(1.42±0.57),(1.03±0.35)vs(1.36±0.37),P<0.01],差异有显著性;Logistic回归分析显示稳态模型胰岛素抵抗指数、120min胰岛素水平、总胆固醇与冠心病的发生显著相关(OR值分别为1.432、0.644、1.116,P<0.05)。结论:空腹血糖正常的冠心病患者糖代谢异常发病率明显高于对照组,简易口服葡萄糖耐量试验可揭示血糖代谢状态,应常规用于冠心病患者血糖代谢异常的诊断。冠心病患者存在胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷。     

长期高血糖对继发磺脲类药物失效患者胰岛β细胞功能的影响

目的　探讨长期高血糖对继发磺酰脲类药物 (SU )失效的 2型糖尿病 (T2DM )患者胰岛β细胞功能的影响。 　方法　继发SU失效的T2DM患者 51例 ,血糖控制前后均行标准馒头餐和精氨酸兴奋试验 ,血糖控制后另行格列苯脲试验。观察葡萄糖刺激的胰岛素反应 (IRG)、校正的胰岛 β细胞分泌功能指数 (MBCI)、精氨酸刺激的急性胰岛素反应 (AIRARG)。　结果　血糖控制前后AIRARG、IRG、MBCI的差异无显著意义。血糖控制前 ,格列苯脲有效组AIRARG 较失效组高 (P <0 0 5) ,IRG、MBCI两组间的差异无显著意义 ;血糖控制后 ,格列苯脲有效组AIRARG、IRG、MBCI均较失效组显著升高 (均P <0 0 5)。格列苯脲有效组血糖控制后IRG、MBCI均较控制前升高 (均P <0 0 5) ,而AIRARG在血糖控制前后的差异无显著意义。格列苯脲失效组血糖控制前后AIRARG、IRG、MBCI的差异无显著意义。　结论　长期高血糖损害胰岛β细胞功能 ,部分患者血糖控制后可使 β细胞功能部分恢复     

骨髓间充质干细胞转化为胰岛样细胞的研究进展

骨髓间充质干细胞是存在于骨髓中的一群具有自我更新和多向分化潜能的细胞。新近研究表明，骨髓间充质干细胞在体内微环境及体外细胞因子的作用下不仅能够分化为胰岛β样细胞，而且具有一定的β细胞分泌功能，能够降低血糖，克服了胰岛移植治疗糖尿病所面临的供体细胞缺乏和免疫排斥反应问题，从而为临床糖尿病细胞治疗开辟了一条新的途径。     

Clara细胞分泌蛋白与哮喘

Clara细胞是指主要衬覆于远端细支气管的非纤毛上皮细胞，它因在形态与分泌功能上与浆液黏液性分泌细胞相异而开始受到关注。Singh与Katyal在对肺泡灌洗的研究中首次发现了一个分子量为10ku的蛋白质，即Clara细胞分泌蛋白(CC10)，Clara细胞分泌的主要成分。根据CC10的来源、分子质量及其生物学特性又将它称之为人类     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能及超敏C反应蛋白的影响

对50例空腹血糖≥10.0mmol/L的初诊2型糖尿病患者,应用胰岛素泵输注赖脯胰岛素进行为期2周的强化治疗,采用口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验测定治疗前后血糖、胰岛素水平并比较血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化,并计算胰岛β细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,并随访6个月,观察血糖变化情况。结果患者FPG、2hPG、Homa-IR、hs-CRP值均较治疗前显著下降（P〈0.05）,FIns2、h FIns、Homa-IS值均较治疗前显著升高（P〈0.05）。随防6个月,其中15例仅通过饮食控制及运动可获得血糖的理想控制。结论初诊2型糖尿病患者经短期胰岛素泵强化治疗后可快速控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。胰岛素泵强化治疗宜在T2DM患者的初诊早期应用。     

PrP105-132作用下体外小胶质细胞分泌IL-8及可能产生途径

目的探讨PrP105-132作用下体外小胶质细胞分泌IL-8及可能产生途径。方法体外培养大鼠神经胶质细胞,用PrP105-132干预小胶质细胞,并阻断NF-κB途径,ELISA法检测细胞上清液中IL-8含量,RT-PCR法检测细胞NF-κB mRNA水平。结果朊蛋白肽段干预后小胶质细胞活化,胞体增大,细胞突起变短、消失,呈圆状、杆状、阿米巴状。同时细胞上清液中IL-8分泌量增多(P<0.01),阻断NF-κB途径后IL-8分泌量显著降低(P<0.01)。结论PrP能够诱导体外小胶质细胞分泌IL-8,IL-8产生主要依赖于NF-κB途径。