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1.
糖尿病患者足底压力研究 总被引:8,自引:1,他引:8
目的 了解中国糖尿病患者动态足底压力的改变及其与周围神经病变的关系。 方法 使用自行研制的动态足底压力测量仪 ,检测 5 8名正常人 (C组 )、75例无明显周围神经病变的糖尿病患者 (DM组 )及 30例合并周围神经病变的糖尿病患者 (DN组 )的足底各部位动态压力。 结果 3组平均体重无明显差异 [C组 (6 4± 10 ) kg;DM组 (6 6± 12 ) kg:DN组 (6 4± 11) kg,P>0 .0 5 ]。 DN组平均峰值足压为 (3.71± 0 .79) kg/ cm2 ,明显高于 DM组 [(3.0 0± 0 .80 ) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]和 C组[(2 .84± 0 .5 7) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]。DM组与 C组平均峰值足压无明显差异 (P=0 .0 5 5 )。DN组与 C组相比 ,足弓压力 [(0 .4 9± 0 .2 3) kg/ cm2比 (0 .6 0± 0 .2 8) kg/ cm2 ,P=0 .0 37]和第 2趾压力 [(0 .6 6±0 .2 1) kg/ cm2比 (0 .73± 0 .32 ) kg/ cm2 ,P=0 .0 4 8]明显降低 ,第 2跖骨头压力明显增加 [(3.0 1±0 .78) kg/ cm2比 (2 .36± 0 .6 3) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]。 结论 糖尿病周围神经病变患者动态足底压力改变 ,足弓和足趾压力降低 ,跖骨头压力和足底峰值压力异常增高 ,可能使足底溃疡危险性增加 相似文献
2.
原发性醛固酮增多症67例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结原发性醛固酮增多症(PA)的诊治经验。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院1995—2005年收治并经手术证实的67例PA患者的临床资料。结果血钾值与血浆醛固酮浓度(PAC)及病程长短的决定系数r2分别为0.26、0.08,P分别为0.06、0.02;病灶大小与PAC及血浆醛固酮浓度血浆肾素活性比值(PAC/PRA)的相关系数r分别为0.53、0.09。B超、CT、MRI的对病灶的定位准确率分别为76.9%、100%、91.7%。结论血钾值与PAC不具有相关性但与病程长短相关,病灶大小与PAC及PAC/PRA不具有相关性。病灶的定位优先考虑CT。目前手术治疗PA的主要手段是采用腹膜后腹腔镜手术。 相似文献
3.
目的:探讨过氧化物酶体增殖体激活受体啦(peroxisome proliferation activated receptor-γ2,PPAR-γ2)基因外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病血脂的关系。方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测202名2型糖尿病的PPAR-γ2基因型及相关临床指标。结果:PPAR-γ2基因在2型糖尿病中存在Pro12Ala变异,以PP型为主。2型糖尿病中,PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数(BMI),血糖,血脂,空腹胰岛素,胰岛素抵抗,血压均无明显相关性。在BMI≥25的肥胖2型糖尿病人群中,携带A等位基因者的TG(甘油三酯)和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)分别明显高于和低于携带P等位基因者,在非肥胖组中没有此差别。结论:在肥胖状态下,Pro12Ala多态性能加重2型糖尿病的脂质紊乱,可能更易发挥遗传影响。 相似文献
4.
用动态血糖监测系统监测血糖变化,预混人胰岛素与预混胰岛素类似物相比,两组最高血糖、最低血糖、血糖标准差有显著差异,预混胰岛素类似物显著减少餐后血糖增幅,减少重度夜间低血糖,减少下餐前低血糖,改善糖化血红蛋白,减少血糖变异性.测量2型糖尿病患者使用胰岛素前后1,5-AG水平发现,胰岛素治疗后1,5-AG明显升高,且预混胰岛素类似物组的1,5-AG水平明显高于预混人胰岛素组(P<0.01),说明预混胰岛素类似物血糖变异性更小. 相似文献
5.
目的: 探讨经典Wnt通路中的配体Wnt3a及下游胞内的β-catenin与胰岛素抵抗(IR)大鼠模型海马中β淀粉样肽(Aβ)沉积的关系;观察IR模型大鼠经罗格列酮治疗后,上述各指标的改变及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的相关性。方法: 高糖、高脂、高蛋白饮食3个月造IR大鼠模型(IR),给予罗格列酮灌胃4周为治疗组(TZD);葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,HOMA-IR评估胰岛素抵抗水平,蛋白印迹技术检测大鼠海马内Aβ、Wnt3a、β-catenin及PPARγ的水平。结果: IR组血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组。免疫印迹结果显示,IR组大鼠海马中Aβ及β-catenin表达增加,Wnt3a及PPARγ表达明显减少;经TZD干预后,大鼠海马中Aβ表达减少,Wnt3a、β-catenin及PPARγ表达增加。结论: 胰岛素抵抗大鼠海马内Wnt信号通路水平下降可能是导致Aβ沉积的原因。罗格列酮作为PPARγ激动剂,可通过上调Wnt通路活性从而减少IR大鼠海马内Aβ的沉积。 相似文献
6.
张木勋 《内科急危重症杂志》1996,2(2):57-59
20例糖尿病并发肢端坏疽患者的临床分析表明,本症多见于病程长、伴有多种严重并发症的Ⅱ型糖尿病患者。肢端自行脱落者3例,截肢3例,死亡3例,提示预后严重。早期综合治疗是降低截肢率和提高治愈率的关键。 相似文献
7.
葡萄糖耐量减低患者微血管并发症临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨葡萄糖耐量减低(IGT)患者微血管并发症的发生率。方法:以男性IGT106例患者为研究组,同时选择糖代谢正常的健康人100例为对照组,观察两组中眼底病变、微量白蛋白尿、中国勃起功能问卷调查(CIEF5)的积分、血脂、血压及体重指数(BMI)资料。结果:与正常对照组比较,IGT组微血管并发症发生率显著增加(P均<0.01),且两组间在血脂、血压及BMI等指标方面差异显著(P<0.05);多元回归分析表明微血管并发症与IGT有显著相关性。结论:男性IGT患者可发生与糖尿病患者同样的微血管并发症,其微血管并发症发生的危险因素包括脂质代谢异常,高血压及肥胖,提示控制糖代谢异常对防治糖尿病微血管并发症具有重要意义。 相似文献
8.
过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala多态性影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变;同时在一定程度上降低2型糖尿病发病率;它参与脂肪细胞的生成、分化、脂质代谢的调节,在胰岛素抵抗综合征(糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢病)的发病机制中具有重要意义。 相似文献
9.
温州地区汉族人群G蛋白β3亚基C825T基因多态性与肥胖的相关性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究温州地区汉族人群G蛋白β3亚基(GNB3)C825T等位基因多态性与超重及单纯性肥胖的相关性。方法超重及单纯性肥胖组为肥胖专科门诊中随机选取161例超重或单纯性肥胖患者,并于温州市中心血站随机选取313名体重正常健康献血者为对照组,PCR-RFLP检测基因型。结果(1)温州地区汉族人群GNB3 825T等位基因频率为0.428,与其他人种的基因频率显著不同。(2)超重及单纯性肥胖组的TT基因型携带者显著增加(P〈0.01),TT/CT导致肥胖的比数比(OR值)为2.9(95%可信区间1.8-4.7,P〈0.01);TT/CC致肥胖的OR值为2.7(95%CI 1.5—4.7,P〈0.01);TT基因型分布按体重指数(BMI,kg/m^2)分组后,正常体重(18≤BMI〈23)、超重(23≤BMI〈25)、Ⅰ度肥胖(25≤BMI〈30)和Ⅱ度肥胖(BMI≥30)4组均显著高于低体重(BMI〈18组,P〈0.05或P〈0.01);Ⅰ度肥胖、Ⅱ度肥胖组高于正常体重组(均P〈0.05);Ⅱ度肥胖组高于超重组(P〈0.01)。(3)同组男女间比较GNB3 C825T基因型和T等位基因频率分布差别无统计学意义。结论GNB3 C825T等位基因频率分布存在种族差异,温州地区汉族人群GNB3 825T等位基因频率为0.428,GNB3 825T等位基因与超重及单纯性肥胖呈正相关。GNB3 825T基因型可作为早期预测单纯性肥胖的遗传学指标之一。 相似文献
10.
重组腺相关病毒介导的VLDLR基因对2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的: 探索增加极低密度脂蛋白受体 (VLDLR) 基因表达对2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱和动脉粥样斑块的影响。方法: 构建携带人VLDLR基因的重组腺相关病毒载体(rAAV-VLDLR)。高脂高糖饮食8周后尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造2型糖尿病动物模型,VLDLR治疗组大鼠注射rAAV-VLDLR,糖尿病对照组注射rAAV-0。RT-PCR及Western blotting分别检测大鼠骨骼肌、心脏、主动脉、肝脏、脂肪VLDLR mRNA及蛋白表达水平。检测VLDLR基因对血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、脂蛋白脂酶(LPL)活性及主动脉粥样斑块的影响。结果: rAAV-0组大鼠骨骼肌、主动脉、脂肪VLDLR mRNA及蛋白水平低于正常组,VLDLR治疗组VLDLR mRNA及蛋白水平较rAAV-0组有不同程度增加。VLDLR治疗后4、8周的TG及4、8、12周的TC明显降低(P<0.05),8周HOMA-IR明显降低(P<0.05),LPL活性明显增强(P<0.05),主动脉内膜损伤减轻。结论: 增加VLDLR基因表达对改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱效果显著,并可在此基础上减轻主动脉粥样斑块程度。 相似文献