扶正解毒颗粒与西药结合治疗60例长期接触镍的冠心病患者的临床研究

目的：研究中药扶正解毒颗粒（红芪、茯苓、当归、连翘,莪术、丹参等）对长期接触镍的冠心病患者的临床疗效及其对血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）、Ni水平的影响。方法：将60例患者随机分为两组：A组30例,采用中药扶正解毒颗粒及西药倍他乐克和消心痛治疗;B组30例,仅用西药治疗。疗程均为4周。C组15例,为同地区非接触镍健康人群对照组。观察两组治疗前后临床症状、心电图的变化,检测肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化及血清镍的改善。结果：与B组比较,A组临床症状,心肌酶CK、LDH、红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOS）及血清镍的改善均优于B组（P〈0.05～0.01）。结论：扶正解毒颗粒降低血清镍,恢复心肌酶的活性,从而改善冠心病患者临床症状的异常。     

扶正解毒颗粒对长期接触镍的冠心病患者的红细胞膜酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对长期接触镍的冠心病患者的血清红细胞膜酶活性的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗．疗程均为四周．C组15例，为同地区非接触镍健康人群对照组．观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的变化．结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶，Ca^2＋-ATP酶活性的改善优于B组（P〈0．05-0．01）．结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进心功能的恢复．     

扶正解毒颗粒对冠心病患者的相关酶活性的影响

目的：探讨扶正解毒颗粒（FJK）对冠心病患者的血清红细胞膜酶活性、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：将60例患者随机分2组，A组30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）合用西药治疗；B组30例，仅用西药治疗。疗程均为四周。C组15例，为同地区健康人群对照组。观察治疗前后各组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。结果：与B组比较，A组Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的改善优于B组（P〈0．05～0．01）。结论：FJK可恢复受抑制的红细胞ATP酶，促进一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的恢复，促进心功能的改善。     

养血活血方对糖尿病周围神经病变患者RBC-S、Na+-K+-ATPase的影响

目的：观察养血活血方对RBC-S、Na^＋-K^＋-ATPase的作用。方法：对61例糖尿病性周围神经病变患者随机分成两组,治疗组31例,用中药养血活血方治疗。对照组30例,用尼莫地平胶囊治疗。同时比较血生化指标：RBC-S、Na^＋-K^＋-ATPase的变化。结果：治疗组治疗前后RBC-S明显下降,Na^＋-K^＋-ATPase明显上升（P〈0．05）;与对照组治疗后RBC-S、Na^＋-K^＋-ATPase比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：中药养血活血方能降低RBC-S,提高Na^＋-K^＋-ATPase活性,具有抑制醛糖还原酶的作用,从而达到防治糖尿病性周围神经病变的目的。     

黄芪生脉有效部位对心肌缺血大鼠ATPase和Ca2+的影响

为探讨黄芪生脉有效部位（HQSM）治疗心肌缺血的机制,将84只大鼠随机分成7组：正常对照组、模型对照组、HQSM组（210mg／kg、150mg／kg、105mg／kg）、阳性对照组（黄芪生脉饮、地奥心血康）。除正常对照组外,其余各组大鼠尾静脉两次给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,依法测定各组大鼠心肌ATPase活性、血清中Ca^2＋含量。结果：HQSM能不同程度地使大鼠心肌Na^＋-K^＋ATPase、Mg^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性升高（P〈0．05）,HQSM150mg／kg能使大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性升高（P〈0．05）;各组大鼠血清Can浓度无明显变化。结论：HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制之一可能是增强心肌细胞ATP酶活性从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量。     

中西医结合治疗60例冠心病的临床研究

目的：观察扶正解毒颗粒（FJK）对冠心病患者的胸痛、胸闷、气短、心悸、头晕等症状的临床疗效；对肌酸激酶（CK）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）的影响，探讨扶正解毒颗粒（FJK）对冠心病患者的影响和作用机制。方法：将60例患者随机分为两组：A组（治疗组）30例，采用中药扶正解毒颗粒（FJK）联合倍他乐克，消心痛治疗；B组（对照组）30例，仅用倍他乐克，消心痛治疗。疗程均为四周。另选同地区人群中15例作为健康对照组（c组）。观察治疗前及治疗四周后两组临床症状、体征的疗效；分别测定治疗前及治疗四周后的血清CK、LD、LDH。比较分析两组的结果。结果：A组临床症状，体征的疗效明显优于B组（P〈0．05）。两组患者治疗前血清CK、LD、LDH、水平均明显高于c组；治疗后，A组血清CK、LD、LDH、水平均明显下降（P〈0．05～0．01），而B组变化不明显。结论：扶正解毒颗粒（FJK）恢复心肌相关酶的活性，从而改善冠心病患者临床症状的异常。     

薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响

目的：研究薄荷油对大鼠肝组织GSH、ATP酶和原代肝细胞的影响。方法：大鼠口服24％薄荷油，36h和48h后取肝组织，检测GSH含量以及Na^＋ -K^＋．ATP酶、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力。分离培养原代大鼠肝细胞，加入薄荷油或其含药血清共同孵育，分别于12h、24h、48h时检测上清液中LDH、ALT、AST水平。结果：肝组织GSH含量显著降低，Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋．Mg^2＋．-ATP酶活力明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。薄荷油0．5阻L／mL、5pL／mL和10％薄荷油含药血清均可导致肝细胞上清液中LDH、ALT、AST水平不同程度的升高（P〈0．05或P〈0．01），在24h最为显著，与四氯化碳引起的损害相似。结论：薄荷油口服能被机体吸收并直接对肝细胞产生损伤，其损伤途径可能与氧化应激反应有关。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶影响的比较研究

目的比较3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢相关酶动态的影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝熄风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应的药物灌胃。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于琥珀酸脱氢酶（SDH）活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆Na^＋-K^- -ATPase、肌酸激酶脑型同工酶（CK—BB）活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH、Na^＋-K^＋-ATPase活性显著降低,CK—BB活性显著升高（均P〈0．01）;48h和72h时各药物组SDH、Na^-K^＋-ATPase活性显著升高,24h时仅镇肝熄风汤组Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高;各药物组CK—BB活性均显著降低（P〈0．05）;24h以镇肝熄风汤组为优,48h以星蒌承气汤组为优,72h以益气活血方组为优。结论3种中药复方可以通过升高SDH、Na’一K^＋-ATPase活性,降低CK—BB的活性抗脑缺血再灌注损伤,24h镇肝熄风汤作用效果最佳,48h星蒌承气汤作用效果最佳,72h益气活血方作用效果最佳。     

莨菪亭祛暑功效及其机制的实验研究

目的研究莨菪亭（Scopoletin）祛暑功效及其机制。方法采用人工湿热环境热应激法复制家兔中暑动物模型，观察莨菪亭对热应激家兔平均发热曲线、到达42℃的时间均数及体温平均上升速度，研究其祛暑功效；应用比色法和滴定法测定家兔热应激1h后，心、脑、肾等组织中Na^＋-K^＋-ATPase的活性以及肺组织和血清中PLA2的活性，研究其祛暑机制。结果莨菪亭能显著延迟家兔在人工湿热环境中肛温到达42℃的时间（P〈0．01—0．001）；且明显降低单位时间肛温上升速度（P〈0．001）；于热应激前给予莨菪亭能有效地抑制心、脑、肾组织中的Na^＋-K^＋-ATPase活性，以及明显抑制血清、肺组织中的PLA2活性，这些作用与用药剂量呈明显的正相关（P〈0．01）。结论莨菪亭通过抑制心、脑、肾组织中的Na^＋-K^＋-ATPase活性和血清、肺组织中的PLA2活性来发挥祛暑功效     

珠子参对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:珠子参醇提物对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:珠子参醇提物低、高剂量组(2.5,5.0g/kg)灌胃给药7d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血24小时后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用2,3,5-三苯基四氮唑染色后测定梗塞梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;进行脑组织形态学学的检查和制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠脑病理变化,实时定量PCR技术检测SOD/GPX/CAT反应系统SOD1～SOD3、CAT和GPX1基因表达水平。结果:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)能显著提高MCAO模型小鼠成活率,明显改善缺血小鼠的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量,改善脑组织病理变化;并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低LDH活性和LD、MDA含量;并且脑组织SOD/GPX/CAT反应系统基因的表达水平明显上调,尤其是珠子参醇提物5.0g/kg剂量组。结论:珠子参醇提物(2.5,5.0g/kg)预处理对小鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD/GPX/CAT反应系统的基因表达,从而减轻脑缺血诱导的氧化应激对脑的损伤。     

延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌钙泵及钠钾泵活性的影响

目的:观察延胡索碱药物预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。方法:将清洁级成年SD大鼠30只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,之后断头放血取心脏匀浆并测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:(1)Na+-K+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活力都明显升高(P<0.01);与缺血预处理组比较,延胡索碱中、高剂量组心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。(2)Ca2+-ATP酶活性变化:与假手术组比较,心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性都明显升高(P<0.05);与缺血预处理组比较,延胡索碱高剂量组心肌细胞膜Ca2+-ATP酶活性差异无显著性(P>0.05)。结论:延胡索碱药物预处理可提高心肌细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,从而促进Na+-Ca2+交换,减轻细胞内Ca2+超载,保护缺血再灌注引起的心肌损伤。     

电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。     

中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶等的影响

目的：为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。方法：观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者（中药仙贞片组）治疗前后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。结果：治疗组（中药仙贞片组）疗后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶．Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＩ”酶活性升高，有显著性意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５），全血粘度和临床症状有一定程度的改善，降低血糖的总有效率为空腹血糖（ＦＢＧ）７７．Ｓ％、餐后２ｈ血糖（２°ＰＢＧ）６９．４％；而对照组（安慰剂组）全血粘度及临床症状元显著改善，降低血糖的总有效率为ＦＢＧ．４１．７％、２°ＰＧＢ３８．９％。结论：仙贞片具有改善患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，改善全血粘度，降低血糖及改善临床症状等作用，为仙贞片治疗气阴两虚、肾虚血瘀ＮＩＤＤＭ患者提供实验依据。     

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2 -Mg2 -ATPase、Na -K -ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2 稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。     

中药仙贞片对气阴两虚肾虚血瘀型糖尿病患者红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶等的影响

为探讨中药仙贞片改善糖尿病患者Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的作用。观察７２例气阴两虚、肾虚血瘀非胰岛素依赖型糖尿病患者治疗前后Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度、血糖及临床症状等的变化。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

目的:观察电针郄门穴对缓慢性心律失常大鼠心率及心肌组织Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:选用健康SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、电针治疗组、电针对照组,共4组,每组10只。除正常组外,模型组和电针组均给予β受体阻滞剂(盐酸普萘洛尔)灌胃制造大鼠心动过缓动物模型,动态监测心电图并记录心率的变化;电针组在造模成功后,电针郄门治疗20min;治疗结束,采集标本,采用紫外分光光度法测定各组大鼠心肌组织中Na+-K+-ATPase的含量。结果:电针郄门穴能明显提高缓慢性心律失常大鼠心肌组织Na+-K+-ATPase活性,与正常大鼠比较,普萘洛尔诱发大鼠心率显著降低(P<0.01);电针对缓慢性心律失常有明显改善作用,电针郄门穴可有效调整心率(P<0.01)。结论:电针郄门穴对缓慢性心律失常有一定的防治作用,增强心肌组织Na+-K+-ATPase活性,是其作用机制之一。     

扶正解毒颗粒抗镍暴露肝损伤31例临床研究

目的:研究扶正解毒颗粒抗镍暴露肝损伤的临床疗效及其对血镍、肝功能、血象、心电图、B超、X线的影响.方法:将60例患者随机分为两组,治疗组31例采用扶正解毒颗粒合用门冬氨酸钾镁、促肝细胞生长素治疗;对照组29例仅用门冬氨酸钾镁、促肝细胞生长素治疗,疗程均为4周.观察血清镍、肝功能及血象、心电图等变化.结果:治疗组临床疗效、降镍作用、肝功能、异常血象、X线、B超及心电图的改善均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:扶正解毒颗粒具有显著抗镍暴露肝损伤的作用.     

毛冬青总黄酮对小鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对小鼠急性脑缺血模型和小鼠短暂脑缺血再灌注模型的影响。方法造模组小鼠连续给药10 d,于最后1次给药后1 h,采用迅速断头法造成急性脑缺血模型,记录小鼠的呼吸次数及呼吸维持时间;采用阻断小鼠双侧颈总动脉10 min,再灌注15 min,造成小鼠短暂性脑缺血再灌注模型,立即测定凝血时间。分离脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,做海马区病理切片;另一半脑制备成10%的脑匀浆,用于测定ATP酶(Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-ATPase)和乳酸(LD)含量。结果毛冬青总黄酮能显著增加急性脑缺血模型小鼠的呼吸次数、延长呼吸时间;还能明显延长小鼠短暂性脑缺血再灌注模型的凝血时间,明显提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase、Ca++-Mg++-ATPase、Ca++-ATPase、Mg++-AT-Pase活力;显著降低脑匀浆中LD含量;显著改善脑组织病理改变。结论毛冬青总黄酮可显著改善小鼠急性脑缺血模型和短暂脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有脑保护作用。