慢性阻塞性肺病中肺气虚和脾气虚患者呼吸功能的差别

[目的]探讨慢性阻塞性肺病（COPD）肺气虚和脾气虚患者呼吸功能的差别。[方法]将42例COPD患者按中医辨证分为肺气虚型和脾气虚型两组，分别检测肺通气功能（FVC、FEV1、FEV1／FVC、MVV）、最大吸气压（MIP）、最大呼气压（MEP）和口腔阻断压（p0.1)，并与正常对照组比较。[结果]COPD组与正常对照组比较肺通气功能（FVC、FEV1、FEV1／FVC、MVV）明显下降（P＜0.01)，其中脾气虚组比肺气虚组下降更为明显（P＜0.05)；COPD肺气虚组MIP下降（P＜0.05)，而MEP无明显变化（P＞0.05)；脾气虚组MIP、MEP均下降（P＜0.05)；COPD患者无论肺气虚组，还是脾气虚组，其p0.1均升高（P＜0.05）。[结论]COPD脾气虚患者与肺气虚患者比较，肺通气功能下降更为明显，更易发生呼吸肌疲劳，但是两者的呼吸驱动均增强，表明无论是在通气功能、还是在呼吸肌疲劳方面，从肺气虚到脾气虚是病情逐渐加重的过程。     

基于五脏相关理论探讨慢性阻塞性肺疾病及其合并症的病机演变

基于邓铁涛教授的五脏相关理论,结合现代医学研究成果,分析慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）及其并发症的病机演变规律。COPD的主病之脏为肺,同时与脾、肾、心、肝等密切相关,互相影响可致他脏之病。COPD患者反复外感后,可导致肺气亏虚,痰湿内生。痰留肺间致本脏传变而出现支气管扩张、肺癌;气虚不能助心行血,心血瘀阻则致高血压、心功能不全等心血管疾病;肺气亏虚,子病犯母,脾胃运化失司,痰湿内生则致胃食管反流病;肺气郁滞,肝失疏泄则致焦虑、抑郁等情志病;肺虚及肾,肾精亏虚,骨软无力则致骨质疏松;肺脾肾虚,呼吸不利,气道肌肉失养则致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;肺胀病久,肺脾肾阴津亏损,燥热内盛则为消渴。临床治疗COPD应首先注意筛查其合并症,基于五脏相关理论,综合调理全身脏腑以防治COPD合并症,提高临床疗效。     

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭应用有创机械通气的护理

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和死亡率均高。COPD患者在感染等因素作用下进入急性发作期时，在原有阻塞性病变基础上，气道梗阻症状进一步加重，加之COPD患者常存在呼吸肌疲劳，使患者通气功能恶化，常导致呼吸衰竭发生。应用有效机械通气可以合理改善通气功能障碍，而机械通气时的护理工作又是尤为重要的。我们通过加强人工气道护理，严密观察病情变化及心理支持等，有效地提高了抢救成功率，减少了并发症。现将护理体会汇报如下。     

慢性阻塞性肺疾病免疫发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸内科的常见病和高发病,对患者健康的危害极大。COPD的发病与气道炎症、蛋白酶及抗蛋白酶失衡、氧化应激、自主神经功能失衡、营养不良、气候变化等机制有关,但具体机制尚不清楚。近年来,免疫因素成为COPD发病机制的研究热点,固有免疫、获得性免疫、T细胞介导的免疫失衡及自身免疫在COPD的发病机制中发挥着重要作用,免疫反应与慢性炎症相互作用,最终导致COPD的发生发展。免疫因素及免疫基因的介入可能进一步阐明COPD的发病机制,为寻找新的COPD靶点提供新的理论思路。     

慢性阻塞性肺疾病不同中医证型患者呼吸功能的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)不同中医证型呼吸肌力及呼吸驱动功能的关系。方法:选择南京中医药大学附属医院呼吸内科和镇江市中医院2002年4月～2007年4月间因COPD住院的患者,将COPD病人辨证分为痰热郁肺型、肺肾阴虚型和肺脾气虚型。采用日本产RM-6000型多导生理记录仪测定肺通气功能、呼吸肌力及呼吸驱动。结果:COPD患者存在阻塞性通气功能障碍,其表现为FVC,FEV1.0,FEV1.0/FVC,MVV明显下降,而肺脾气虚组下降更为明显。结论:COPD患者肺脾气虚患者比肺肾阴虚患者和痰热郁肺患者的阻塞性通气功能障碍更为严重。     

慢性阻塞性肺疾病与全麻诱导期安全无通气

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由于慢性支气管炎和(或)肺气肿导致以气流受限为特征的一类疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展.其病理生理基础是气道阻塞和气流受限导致通气功能障碍,并因此引起PaO2下降及PaCO2上升[1].     

慢性阻塞性肺疾病超极化气体~(129)Xe磁共振成像

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道受阻、肺实质破坏而导致不可逆性气流受限为特征的疾病。对COPD肺组织通气功能、弥散异常及肺结构破坏的有效评估,有助于理解COPD病理生理改变及其早期诊断和预后评价。超极化129 Xe肺部MRI能无创伤性、早期、敏感检测COPD肺部结构和功能变化。本文就COPD肺部超极化气体129 Xe MRI研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病的临床观察及护理

慢性阻塞并肺疾病(COPD)是一种严重威胁人类健康的疾病，患病人数多、死亡率高，多见于老年人。由于该病呈缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量，已受到世界各国的重视。它主要是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减退，并形成不可逆性气道阻塞、通气功能障碍和通气／血流比例失调，常导致缺氧和二氧化碳潴留。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道阻力与肺通气功能和呼吸困难程度的关系

目的:探索慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者IOS法气道阻力测定与肺通气功能和呼吸困难程度的相关性,为气道阻力用于COPD患者的诊断和病情评估提供依据。方法:对2010年8月-2011年4月就诊的69例COPD患者行IOS法气道阻力和肺通气功能测定,同时对患者呼吸困难状况行Borg评分。对上述数据进行相关性分析。结果:ISO法气道阻力测定与肺通气功能和Borg评分都有很好的相关性。Zrs与FEV1%、PEF%、IC%呈负相关,X5与FEV1%、PEF%、IC%呈正相关,Fres与FEV1/FVC、FEV1%、PEF%呈负相关。Zrs和Fres与Borg评分呈正相关。结论:IOS气道阻力测定可用于COPD患者的诊断和病情评估。     

COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、气道激发试验及疗效的临床观察

目的:通过比较支气管哮喘合并COPD和COPD在肺通气功能、气道激发试验及疗效的特征,以利鉴别诊断和治疗。方法:本文对45例支气管哮喘合并COPD,42例COPD患者进行肺通气功能、气道激发试验及疗效进行对照观察。结果:1.支气管哮喘合并COPD组小气道气流受阻明显较COPD组严重(P<0.001),气道阻力明显增高(P<0001)。2.支气管哮喘合并COPD组100%显示气道激发试验阳性,而COPD组仅为13.5%,COPD组阳性者所需激发剂(组胺)浓度为支气管哮喘合并COPD的350倍,且两者间较少重叠交叉。3.在临床常规治疗的疗效上看支气管哮喘合并COPD组优于COPD组(P<0.001)。结论:支气管哮喘合并COPD和COPD虽然在临床上很相似,但从肺通气功能、气道激发试验及疗效等特征均有显著的差异。     

从脾胃论治稳定期慢性阻塞性肺疾病

目的:探讨从脾胃论治稳定期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法:从中医理论如五行学说、宗气及卫气的生成和功能,以及COPD稳定期患者营养状态特点等方面,论述健脾、顾护中焦在本阶段治疗中的必要性。结果:COPD在稳定期中医病机特点以本虚为主,常兼有痰、瘀,以肺气虚、肺脾气虚、肺肾气虚等证候为常见。在稳定期标实表现不明显,针对本虚的特点,以"脾胃为后天之本"为指导,从脾胃论治。结论:从脾胃论治稳定期COPD疗效确切。     

肺气虚证患者TNF、T3和T4的变化及临床意义

目的:观察肺气虚证患者肺功能及TNF、T3和T4的变化.方法:对58例老年肺气虚患者及20例正常对照者进行肺功能、肿瘤坏死因子(TNF)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)测定.结果:肺气虚证患者的肺功能减退, T3、T4均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),而TNF则明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).不同程度肺气虚证候患者组间比较,差异也有显著性.结论:肺气虚患者存在通气功能减退,气道阻塞,内分泌免疫功能障碍.     

慢性阻塞性肺疾病患者的认知损害研究进展

目的:探讨目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能损害的研究状况。方法:收集相关文献并进行归纳、总结,分析COPD患者认知损害的主要原因及其发病机制。结果:动脉二氧化碳分压水平与与认知功能显著相关;绝大多数研究认为缺氧是引起认知损害的重要原因,长期缺氧可造成脑结构及其功能均发生变化,进而导致认知功能障碍;磁共振波谱分析(MRS)技术可从分子水平上反映脑的病理生理情况,是目前惟一无损伤性研究活体器官、组织代谢、生化改变及化合物定量分析的方法,对认知功能相关脑区的神经生化代谢方面的深入研究,可能成为揭示COPD脑损害发病机制的方法之一。结论:COPD可引起普遍的认知功能减退,其可能由多种独立因素引起。我国COPD认知功能障碍的基础和临床研究刚刚处于起步阶段。磁共振波谱分析(MRS)技术,为从神经病理生理的角度探讨COPD的脑损害发病机制及治疗前后的脑组织生化改变提供了相对可靠的依据。     

慢性阻塞性肺疾病并发肺源性心脏病的护理

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是具有气流受限特征的不可逆性气道阻塞和通气功能障碍的一组肺部疾病,呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关,反复发作常并发慢性肺源性心脏病（简称肺心病）,使肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心室肥厚扩张、心力衰竭。临床表现为慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸困难、喘息和胸闷、甚至全身水肿。吸烟是目前公认的COPD已知最重要的危险因素,被动吸烟也可能导致。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。发病率随年龄增长而增加,男〉女,冬、春季〉夏季,反复发作,迁延不愈,积极控制感染是治疗的关键,合理治疗,配合有效护理,可以明显改善症状、延缓和控制肺功能减退,提高生存质量。现将有关护理措施报告如下。     

呼吸机所致肺损伤与肺保护性通气策略

急性肺损伤 (ＡＬＩ)病变的不均一性和具有正常通气功能肺泡的明显减少 ,使其在应用机械通气时容易发生呼吸机所致肺损伤 (ｖｅｎｔｉｌａｔｏｒ ｉｎｄｕｃｅｄｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＶＩＬＩ)。对ＶＩＬＩ的深入认识和研究是对ＡＬＩ病例实施肺保护性通气策略的基础。目前的研究证明 ,肺保护性通气策略的采用将有助于改善ＡＬＩ患者的预后。一、呼吸机所致肺损伤的种类1.肺气压伤 :包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等 (统称为肺泡外气体 )。气压伤的发生机制为 :肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大 ,导致肺泡破裂 ,形成肺间…     

肺气虚证的免疫功能研究进展

肺气虚的临床症状为：呼吸短促，气短，语言低微，自汗畏风，易感冒，痰液清稀，舌淡苔白，脉虚。从现代医学角度来看，肺气虚证中涉及免疫功能分子水平紊乱，这是肺气虚发病的重要病理基础。现将与肺气虚证免疫功能有关的分子学研究文献综述如下。     

氧化应激及炎症反应在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是破坏性、不完全性可逆气流受限、易致残,且加龄进展的肺系疾病[1]。其病情特点是反复迁延、急性加重,影响劳动能力及生活质量。COPD的主要特点为肺细小气道的持续性阻塞、慢性炎症反应及肺细小气道组织重建,这些因素导致通气气流减缓和肺泡弹性回缩力减弱[2]。有研究表明氧化应激是导致COPD     

痰热清联合头孢他啶治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期33例

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是累及气道、肺实质以及肺血管的肺部慢性炎症,可导致不可逆性的呼吸道阻塞。可因通气功能障碍、缺氧加重、二氧化碳潴留而引起呼吸衰竭,病情严重者常可危及生命。笔者应用痰热清联合头孢他啶治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）33例,报道如下。     

慢性阻塞性肺疾病中肺血管病变研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以不可逆气流受限为特征的疾病,虽然其病变主要累及气道,但肺血管的损伤也是该疾病重要的病理生理改变.肺血管损害普遍存在于COPD患者中,轻度COPD患者即有显著的肺血管结构和功能的异常[1].肺血管功能受损可影响气体交换,并可导致肺动脉高压,而肺动脉高压的发生与COPD患者生存率的降低密切相关[2].目前COPD中肺血管损伤的具体机制仍未完全明了,本文就近年来肺血管损伤的研究进展作一综述.     

内毒素血症在慢性阻塞性肺疾病中的作用及辨证论治进展

细菌内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要结构成分之一,也是革兰氏阴性细菌的主要致病因子.近年来的研究表明,内毒素与慢性阻塞性肺疾病的发病、病情严重程度及预后有关.内毒素血症是导致COPD患者内皮功能损伤、气道炎症反应激活与加重、肺功能减退、肺血管收缩和肺动脉高压等一系列病理生理改变的关键因素之一.内毒素血症的中医证型都存在瘀血内阻的表现,从"瘀"入手,在活血化瘀基础上辨证分析治疗内毒素血症,可能是阻止甚至逆转COPD的病情进展的关键所在.