全氟化碳汽化吸入治疗兔海水淹溺型呼吸窘迫综合征的实验研究

目的 制作海水淹溺型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)兔模型,观察全氟化碳(PFC)汽化吸入对SW-RDS的治疗作用.方法 将27只健康雌性新丙兰兔按随机数字表法分为常规通气组(CMV组)、PFC汽化吸人组(PFC组)和对照组,每组8只,余3只为空白对照.采用人工海水2 ml/kg气管内注入建立动物模型.CMV组模型建立成功后采用常规通气治疗6 h后处死(潮气量为8 ml/kg);PFC组模型建立成功后先汽化吸人PFC(6～7 ml·ks~(-1)·h~(-1))2 h,后调整为常规通气继续治疗4 h后处死;对照组动物模型成功后不予治疗,观察自然死亡时间.将处死动物右肺游离并结扎,取右肺下叶组织2～3块制备病理切片,观察肺组织病理结构改变.另取3只动物麻醉后直接处死观察正常兔肺组织结构.结果 SW-RDS兔模型建立成功后其氧合指数和呼吸力学指标明显恶化,应用常规通气治疗上述指标无改善,肺组织损伤继续加重,PFC组在PFC汽化吸入治疗30 min后氧合指数(158±65)明显高于CMV组(74±12,F=26,P<0.05);肺顺应性为(2±1)mm Hg/cm H_2O(1 mm Hg=0.133 kPa,1 cm H_2O=0.098 kPa),高于CMV组的(1±0)mm Hg/cm H_20(F=20.P<0.05);肺组织病理评分(6.9±1.6)低于CMV组(9.8±1.3)(X~2=22,P<0.05),肺泡不同程度复张.此外,在停止PFC汽化后,氧合改善作用仍能维持4 h[PFC为(253±96)mm Hg,CMV组为(78±19)mm Hg,F=15,P<0.05].结论 PFC汽化吸入不仅可改善SW-RDS兔的氧合状态并可维持一定的时间,同时可改善肺顺应性,减轻肺组织损伤.     

Bevespi Aerosphere对慢阻肺模型大鼠肺组织TGF-β1、IL-β1表达的影响

目的研究Bevespi Aerosphere对慢阻肺大鼠肺组织TGF-β1、IL-β1表达的影响。方法 60只4-6周龄SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),慢阻肺模型组(B组),Bevespi Aerosphere药物治疗组(C组),每组20只,B组和C组运用气道滴注脂多糖联合烟熏法造模,成模后,C组予以雾化吸入Bevespi Aerosphere,A组、B组予以同等剂量生理盐水雾化。比较分析用药两周后,三组肺组织TGF-β1、IL-β1水平及肺功能情况。结果用药两周后,B组肺组织TGF-β1水平为(7.42±0.23)ug/L较A组(2.32±0.12)ug/L显著升高(t=87.918,P0.01),C组肺组织TGF-β1为(4.67±1.31)ug/L显著低于B组(7.42±0.23)ug/L(t=9.246,P0.01)。B组肺组织IL-β1水平为(6.64±0.11)ug/L较A组(2.65±0.02)ug/L显著升高(t=30.250,P0.01),C组肺组织IL-β1为(4.31±0.12)ug/L显著低于B组(6.64±0.11)ug/L(t=64.010,P0.01)。B组肺顺应性(2.1±0.1)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))较A组肺顺应性(3.6±0.3)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))显著降低(t=21.213,P0.01)。C组肺顺应性(2.6±0.2)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))较B组肺顺应性(2.1±0.1)(m L·cm H_2O~(-1)·10~(-1))显著升高(t=10.000,P0.01)。B组气道阻力(2.3±0.1)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))较A组气道阻力(6.7±0.3)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))显著增加(t=62.225,P0.01)。C组气道阻力(3.8±0.1)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))较B组气道阻力(2.3±0.1)(cm H_2O·m L~(-1)·s~(-1)·10~(-2))显著降低(t=47.434,P0.01)。结论 Bevespi Aerosphere可有效降低慢阻肺大鼠的肺组织TGF-β1、IL-β1水平,并改善其肺功能。     

自制CPAP装置用于单肺通气对动脉氧分压及肺内分流的影响

目的观察自制持续气道正压通气(CPAP)装置用于单肺通气(OLV)对动脉血氧分压及肺内分流的影响。方法 40例择期肺叶切除术患者,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为CPAP组(A组)和肺萎陷组(B组),每组20例。A组单肺通气时在患侧肺使用自制CPAP装置给予5cm H_2O纯氧持续呼吸道正压通气,B组未予任何干预措施。分别于单肺通气前(T_0)、单肺通气后30min(T_1)、单肺通气后60 min(T_2)测定动脉及混合静脉血进行血气分析,并根据公式计算肺内分流率(Qs/Qt)。结果两组T0时点PaO2相比较差异无统计学意义(P0.05),T_1、T2时点A组的PaO_2均较B组高(P0.01),而Qs/Qt两组间各时点对比差异均无统计学意义(P0.05)。结论单肺通气期间,在患侧肺使用该自制CPAP装置给予5 cm H_2O CPAP,可增加动脉血氧分压,但对肺内分流无明显影响。     

麻黄碱预先给药在老年低体能患者行无痛胃镜中的应用

目的观察在无痛胃镜静脉麻醉中麻黄碱预先给药对低体能老年患者的血流动力学影响。方法选择2017年4月至2017年8月徐州医科大学附属医院麻醉科行无痛胃镜检查的低体能老年患者70例,随机分成丙泊酚组(对照组)和丙泊酚+麻黄碱组(麻黄碱组),每组35例。给药后待患者入睡、睫毛反射消失、呼吸平稳后行胃镜检查。观察指标为两组丙泊酚麻醉诱导前(T_1)、麻醉诱导后1 min(T_2)、进镜时(T_3)、进镜后3 min(T_4)、退镜时(T_5)、退镜后5 min(T_6)、苏醒时(T_7)患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)及脉搏血氧饱和度(Sp O2)。记录两组患者丙泊酚用量、疼痛评分、麻醉效果(优良率)、离院时间及不良反应发生率。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析,根据数据类型,采用t检验、秩和检验、重复测量设计的方差分析或χ~2检验进行分析。结果对照组T_2~T_7时间点的HR较T_1低(P0.05),麻黄碱组T_4、T_6较T_1低,麻黄碱组T_2、T_3时间点较对照组HR升高[(76.29±10.59)vs(69.46±8.49)次/min,(81.09±10.16)vs(74.97±8.16)次/min;P0.05]。两组T_2~T_7时间点的MAP较T_1低(P0.05),但麻黄碱组在T_2~T_6时间点的MAP较对照组升高,差异有统计学意义[(88.71±6.75)vs(77.29±9.82)mm Hg,(93.60±7.38)vs(86.97±10.79)mm Hg,(87.09±5.90)vs(81.51±9.92)mm Hg,(90.26±5.58)vs(86.34±11.81)mm Hg,(83.60±6.56)vs(75.66±10.36)mm Hg;P0.05]。两组T_6时间点Sp O2与T_1比较显著降低(P0.05),T_2、T_3、T_5较T_1显著升高,但两组各时间点SpO_2比较,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,麻黄碱组疼痛比例及疼痛评分均显著低于对照组,差异有统计学意义[7(20%)vs 14(40%),1(0,2)vs 0(0,1)分;P0.05]。麻黄碱组血压下降发生率显著降低[3(9%)vs 20(57%),P0.05],其余不良反应发生率差异无统计学意义。结论老年低体能患者丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时,麻黄碱预先给药可减轻血流动力学的变化幅度,有利于维持循环稳定,并降低疼痛发生率和强度,较安全可靠。     

分侧肺通气时不同呼气末正压和潮气量对单侧肺损伤犬循环的影响

目的 观察不同步分侧肺通气和同步分侧肺通气对单侧急性肺损伤(ALI)犬循环的影响.方法 取健康杂种犬12只,建立盐酸所致单侧肺损伤动物模型,行容积控制通气,将犬按随机数字表法分为不同步分侧肺通气组(NS组)和同步分侧肺通气组(S组).参数:患侧潮气量3.5 ml/kg保持不变,呼气末正压(PEEP)选择15、20、25 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);患侧PEEP 10 cm H2O不变,潮气量用随机数字表法选择5、7.5、10 ml/kg.健侧通气参数始终不变,检测不同通气条件下两组犬血流动力学和氧动力学指标.结果 (1)患侧潮气量3.5 ml/kg不变,PEEP为15、20 cm H2O时,两组血流动力学和氧动力学参数差异无统计学意义.当患侧PEEP为25 cm H2O时,NS组心率、体循环平均压(mABP)、心输出量、氧合指数和混合静脉血氧饱和度(SvO2)分别为(98±8)次/min、(84±6)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(1.10±0.13)L/min、(199±14)mm Hg和(55±6)%,明显低于S组[分别为(124±9)次/min、(103±7)mm Hg、(1.52±0.28)L/min、(221±15)mm Hg和(62±4)%,t值分别为-7.852、-16.561、-15.043、-13.314和-5.653,均P＜0.01].(2)患侧PEEP 10 cm H2O不变,潮气量分别为5、7.5 ml/kg时,两组的血流动力学和氧动力学参数比较差异无统计学意义.当患侧潮气量为10 ml/kg时,NS组HR、mABP、心输出量、氧合指数和SvO2均低于S组(均P＜0.01).结论 在本实验动物模型中,患侧与健侧所用PEEP水平相差≤20 cm H2O或患侧潮气量≤7.5 ml/kg时,同步和非同步分侧肺通气均能保持循环稳定.若需要更高水平PEEP时,建议选用同步分侧肺通气.     

死腔分数导向急性呼吸窘迫综合征呼气末正压选择的临床研究

目的 探讨早期急性呼吸窘迫综合征( ARDS)患者采用死腔分数法选择呼气末正压(PEEP)的可行性.方法 选23例机械通气的早期ARDS患者行持续肺膨胀手法充分肺复张,PEEP递减过程中分别采用最小死腔分数法、最大顺应性法、最佳氧合法选择最佳PEEP,观察不同方法选择的PEEP对患者氧合、解剖死腔容积(VD)/潮气容积(VT)、静态肺顺应性(CLst)和功能残气量(FRC)等的影响.结果 最小死腔分数法[(10.1±2.8)cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa)]和最大顺应性法[(11.3±2.5) cmH2O]选择的最佳PEEP间差异无统计学意义(P＞0.05),均明显低于最佳氧合法[(15.0±3.4) cm H2O,P＜0.05].最小死腔分数法选择PEEP机械通气时患者VD/VT(0.53±0.09)较基础状态(0.59±0.09)明显下降,但最大顺应性法和最佳氧合法选择的PEEP机械通气时VD/VT较基础状态未见明显变化.最小死腔分数法选择的PEEP,其氧合指数明显低于最佳氧合法[(288±123) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(356±119)mm Hg,P＜0.05],与最大顺应性法相比差异无统计学意义(P＞0.05),均高于基础状态.最小死腔分数法选择PEEP机械通气时气道平台压[(24±4) cm H2O]明显低于最大氧合法[(31±9) cm H2O].最佳氧合法选择的PEEP机械通气时的FRC明显高于最小死腔分数法和最大顺应性法.结论 采用最小死腔分数法选择的最佳PEEP,可改善ARDS患者氧合和CLst,减少死腔通气、降低气道平台压,是床边选择最佳PEEP的可行方法.     

俯卧位通气联合肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征犬氧合及肺内分流的影响

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流.     

肺小动脉楔入造影对先天性心脏病患儿肺动脉高压的评估价值

目的通过对肺小动脉行肺小动脉楔入造影(PWA),分析PWA对先天性心脏病(CHD)相关肺动脉高压(PAH)的评估价值。方法对50例CHD患儿进行心导管及PWA检查,根据肺动脉压力分为肺动脉压力、阻力正常组[A组,15例,肺平均动脉压(m PAP)≤25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、全肺阻力(PVR)300 dyne·s·cm~5],肺动脉压力升高、阻力正常组(B组,24例,m PAP25 mm Hg、PVR300 dyne·s·cm~5),肺动脉压力、阻力均升高组(C组,11例,m PAP25 mm Hg、PVR≥300 dyne·s·cm5)。观察肺小动脉逐渐变细速率(ROT)、肺循环时间(PCT)、肺毛细血管充盈度(BH)与血流动力学指标的相关性。结果 C组肺小动脉ROT显著小于A组[(8.16±2.14)mm比(18.70±2.25)mm]、B组[(8.16±2.14)mm比(13.83±3.45)mm],差异均有统计学意义(P=0.000);B组和C组的ROT与m PAP无相关性,C组ROT与PVR负相关(相关系数r=-0.606,P0.05)。C组PCT指数显著大于A组[(1.50±0.37)s/m~2比(1.08±0.23)s/m~2]、B组[(1.50±0.37)s/m~2比(1.22±0.32)s/m~2],差异均有统计学意义(P0.05);B组和C组PCT指数与m PAP无相关性,C组PCT指数与PVR正相关(相关系数r=0.783,P=0.01)。三组患者毛细血管充盈度比较,差异均有统计学意义(F=23.697,P=0.000),其中B组、C组与A组相比毛细血管充盈度显著减少(P0.05)。结论 PWA能定量评估CHD相关PAH患者的肺血管床。     

原发性高血压患者升主动脉弹性与靶器官损害关系的初步研究

目的探讨高血压患者升主动脉弹性与靶器官损害(TOD)的关系及敏感指标。方法纳入诊断为原发性高血压的192例患者,按伴发TOD个数分为A组51例(不伴TOD),B组73例(伴发1个TOD),C组48例(伴发2个TOD),D组20例(伴发3个TOD)。回顾性分析心电门控冠状动脉CT成像检查。采用动脉可扩张度(AD)、动脉顺应性(AC)、动脉僵硬度(ASI)指标评价升主动脉弹性。结果 4组AD、AC、ASI、舒张期标化最小直径(Ds)、舒张期标化最小面积(Ss)和肱踝脉搏波传导速度(baPWV)比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。A组与B组AD[(3.1±1.2)10~(-3)/mm Hg vs(1.7±0.8)10~(-3)/mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)]、AC[(2.2±0.6)mm~2/mm Hg vs(1.4±0.7)mm~2/mm Hg]、ASI(6.8±2.6 vs 13.7±7.2)和baPWV[(1404.0±123.0)cm/s vs(1638.0±307.0)cm/s]比较,有显著差异(P0.01)。B组与C组AD和AC比较,差异显著(P0.01)。C组与D组ASI比较,差异显著(P0.01)。A组与B组,B组与C组标化Ds和Ss比较,均有显著差异(P0.05)。中分位组患TOD风险是低分位组的7.2倍。高分位组患TOD风险是中分位组的9.8倍。结论冠状动脉CT检查升主动脉弹性指标中,AD较AC和ASI更能敏感地预测原发性高血压患者亚临床TOD,并优于传统baPWV和形态学。     

急性肺血栓栓塞症犬模型的建立

目的通过股静脉注入自体血栓,建立急性肺血栓栓塞症犬模型。方法选择杂种犬22只,由股静脉注入条形自体血栓,制成肺血栓栓塞症模型。监测注栓前、注栓后、造模后2h、造模后3h的血流动力学,检测平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、心输出量(CO);行肺动脉造影,并使用改良Miller指数(MMI)进行量化评分。结果注栓后mPAP、PVR较注栓前明显升高[(26.01±6.34)mm Hg vs(15.62±2.30)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa;(695.30±238.68)dyn/(s·cm5)vs(281.24±93.39)dyn/(s·cm5),1dyn=10-5 N,P0.01)],CO较注栓前明显降低[(2.25±0.38)L/min vs(2.96±0.97)L/min,P0.01)]。造模后2h和3h血流动力学指标与注栓后比较,差异无统计学意义(P0.05)。注栓后MMI升至(17.23±6.47)分,与mPAP呈正相关(r=0.723,P0.01)。结论 40ml自体血体外形成血凝块经股静脉注入,能模拟急性肺血栓栓塞症血流动力学、影像学和病理学变化,是良好的急性肺血栓栓塞症犬模型。     

二氧化碳气腹对动脉粥样硬化兔左心室舒缩功能的影响

目的 探讨腹腔镜手术中二氧化碳(CO2)气腹对兔动脉粥样硬化心肌收缩力的影响及其机制.方法 将72只日本大耳白兔随机分为两组:正常组(组A)和动脉粥样硬化组(组B).按实验设计的气腹压力不同将A组动物进一步分为三个亚组:A1(免气腹对照组)、A2(10 mm Hg气腹120 min)、A3(15 mm Hg气腹120 min);B组亦分为三个亚组:B1(0mm Hg气腹120 rmin)、B2(10 mm Hg气腹120 min)、B3(15 mm Hg的气腹120 min).按实验分组设计建立CO2气腹,采用多导生理仪监测动物左室内压最大上升速度( DP/DTmax)和心室内压最大下降速度(-DP/DTmax)的变化,采取动脉血标本分析血气指标变化.结果 建立气腹后30 min,B3组 DP/DTmax、-DP/DTmax显著降低(P＜0.05),而且较A3组更为显著;pH降低,PaCO2升高.在建立气腹120 min,B3组所有指标进一步受到损害,而A3组不再有显著的变化.结论 CO2气腹可降低兔术中心肌舒缩功能,而且动脉粥样硬化兔对高压力、长时间CO2气腹的耐受性比正常兔差.     

全肺灌洗术治疗重症误吸的临床研究

目的探讨全肺灌洗术(WLL)治疗重症误吸(SA)的有效性与安全性。方法回顾分析我院收治并分别接受WLL和经支气管镜肺泡灌洗术(BAL)治疗的33例SA患者,WLL组20例,BAL组13例,比较2种不同方法治疗SA的有效性、安全性和经济性。结果 12组患者咳嗽、咯痰、气喘、发热的临床症状经WLL和BAL治疗后均有好转,WLL组患者临床症状好转速度、程度优于BAL组;2炎症指标:WLL组患者在治疗前、治疗后1 d、7 d分别测血白细胞(WBC)为13.34±3.48 vs.9.56±2.23 vs.6.61±1.12(109/L);中性粒细胞(NG)百分比值为85.22±4.70 vs.80.45±4.85 vs.69.45±4.10(%);C反应蛋白(CRP)值为106.83±30.05 vs.60.06±20.50 vs.20.87±6.67(mg/L);降钙素(PCT)值为2.75±0.59 vs.1.73±0.29 vs.0.51±0.19(μg/L);γ-干扰素(γ-IFN)值为105.40±18.58 vs.90.78±19.78 vs.37.44±7.54(ng/L),治疗1 d较治疗前、治疗7 d较治疗1 d时,各指标测值均有明显下降,其差异有明显统计学意义(P0.01);BAL组同期测值亦呈类似变化,具体测值分别为:WBC:11.60±3.28 vs.10.34±1.53 vs.7.85±1.73(109/L);NG:86.38±4.93 vs.85.00±4.83 vs.76.15±5.67(%);CRP:115.98±33.45 vs.97.93±6.49 vs.31.03±17.7(mg/L);PCT:2.58±0.64 vs.2.08±0.57 vs.0.59±0.15(μg/L);γ-IFN:105.00±22.13 vs.96.37±18.14 vs.39.17±4.43(ng/L);惟术后1 d时测WBC、γ-IFN较治疗前无明显差异(P0.05);3动脉血气:WLL组患者在治疗前、治疗后1 d、7 d分别测动脉血氧分压(Pa O2)值为53.72±3.93 vs.70.39±5.69 vs.81.49±6.44(mm Hg);动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)为51.54±6.06 vs.47.48±3.22 vs.44.35±3.22(mm Hg);动脉血氧饱和度(Sa O2)值为:86.66±2.54 vs.91.80±1.04 vs.96.31±0.80(%)。治疗1 d、7 d较治疗前均有下降,差异有明显统计学意义(P0.01);BAL组同期测值亦呈相似变化:PO2:53.26±3.63 vs.63.41±3.98 vs.81.66±3.14(mm Hg);PCO2:49.86±6.16 vs.47.60±2.08 vs.42.84±3.00(mm Hg);Sa O2:86.70±2.23 vs.87.46±2.19 vs.95.80±1.04(%);4WLL组治疗后7 d测用力肺活量(FVC):(3.97±0.17)L;第1s用力呼气量(FEV1.0):(3.32±0.16)L.S;一氧化碳弥散量(DLco):(19.26±1.15)ml·min-1·mm Hg-1,与术前相应的FVC:(3.13±0.14)L;FEV 1.0:(2.17±0.24)L;DLco:(15.31±0.74)ml·min-1·mm Hg-1比较,均有明显升高,差异有明显统计学意义(P0.01);BAL组呈现类似改变:FVC:3.14±0.15 vs.3.99±0.16(L);FEV1.0:2.16±0.13 vs.3.07±0.17(L);Dlco:14.99±0.90 vs.18.38±1.34(ml·min-1·mm Hg-1),治疗后测值较治疗前有明显好转(P0.01);5WLL组术后第7天胸部CT评价疗效:Ⅰ级,0例;Ⅱ级,5例;Ⅲ级,13例;Ⅳ级,2例;总有效率为75.0%;BAL组总有效率69.2%;6WLL术后深部痰培养提示病原菌清除17例,未清除2例,菌交替2例,总清除率约85.0(17/20);BAL组总清除率76.9%;7WLL组治疗后出现并发症有:支气管痉挛1例,声带水肿1例;BAL组支气管痉挛2例,声带水肿1例,呼吸功能延迟恢复1例;8WLL组的住院时间短于BAL组,住院费用少于BAL组,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论 WLL和BAL治疗SA,2种疗法均能缓解SA患者临床症状,降低炎症反应,改善呼吸功能,但WLL组相对BAL组而言可更快改善症状、有效降低炎性反应,清除病原菌;安全性和经济性优于BAL组,可作为临床治疗SA的一种有效、独特、安全的疗法。     

食管/胃底静脉曲张动物模型制作的改进

目的:改进制作食管/胃底静脉曲张动物模型的方法.方法:选取成年杂种犬26条,随机分成A、B两组,A组(n=9)采用门静脉丝线栓塞法;B组(n=17)采用可充式水囊缩窄环渐进性压迫缩窄门静脉联合门腔转流方法(以下简称可充式水囊缩窄造模法)制作动物模型,对比两组门静脉压力、胃镜分级、门静脉系统造影图片、食管横切片黏膜下曲张静脉数量和管径、手术时间和术后生存率.结果:成模后A组门静脉平均压力为16.3±2.5 cm H_2O,B组门静脉平均压力为20.7±2.4 cm H_2O,差异显著(P<0.05).A、B组成模后食管/胃底静脉曲张胃镜分级(P=0.026)、食管横切片曲张静脉数量(2.7±1.0 vs 4.1±1.2,P<0.05)和管径(1.4±0.3 vs 2.1±0.8,P<0.05)均有显著差异.结论:可充式水囊缩窄造模法是制作食管/胃底静脉曲张动物模型的有效方法.     

核因子相关因子-2在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中的作用及其与I-κB激酶的关系

目的 探讨核因子相关因子-2(Nrf2)在COPD发病中的作用及与核因子-κB和Ⅰ-κB激酶(IKKs)之间的关系.方法 将大鼠按照完全随机方法分为对照组、模型组和干预组,每组12只,检测大鼠的肺功能和抗氧化能力.免疫组织化学SABC法和逆转录PCR法检测Nrf2、核因子-κB p65和IKKα/β的蛋白水平及mRNA表达.统计学方法采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 模型组大鼠FEV_(0.3)/FVC为(58.8±2.6)%,动态肺顺应性为(0.14±0.02)ml/cm H_2O(1 cm H_2O=0.098 kPa),总抗氧化能力为(0.20±0.03)U/ml,SOD抗氧化能力为(19.6±2.4)U/ml,均明显低于对照组[(86.3±2.5)%、(0.38±0.02)ml/cm H_2O、(3.16±0.31)U/ml及(56.1±2.2)U/ml];模型组大鼠的气道阻力为(0.69±0.17)cm H_2O·ml_(-1)·s~(-1),明显高于对照组的(0.34±0.06)cm H_2O·ml~(-1)·s~(-1);干预组介于两组之间.模型组大鼠Nrf2、IKKα/β和核因子-κB p65的阳性系数依次为3.23±0.31、3.80±0.16和3.85±0.18,明显高于对照组的0.91±0.45、1.17±0.42和1.30±0.34,干预组IKKα/β和核因子-κB p65的阳性系数(2.10±0.46和2.53±0.36)介于两者之间,而Nrf2的阳件系数(3.78±0.22)明显高于模型组.模型组大鼠Nff2、IKKβ和核因子-KB p65的mRNA表达分别为0.61±0.08、0.89士0.05和0.91±0.02,明显高于对照组的0.29±0.07、0.30±0.07和0.30±0.07,干预组IKKB和核因子-κB p65的mRNA表达(0.67±0.04和0.69±0.04)介于两者之间,而Nrf2的mRNA表达(0.90±0.05)明显高于模型组.结论 15d-PGJ2在COPD模型中有抗氧化应激和抗炎症作用,这可能与Nrf2增加有关.Nrf2可能通过抑制IKKβ表达从而抑制核因子.κB p65的表达水平.     

急性主动脉夹层术体外循环期间50%氙气静态膨肺对氧自由基的影响

目的:急性主动脉夹层(AAD)手术围术期病死率和并发症均明显高于其它心脏手术。缺血再灌注损伤导致的活性氧增加和抗氧化剂减少与主动脉夹层手术围术期转归密切相关。本研究通过Stanford A型夹层手术体外循环(CPB)期间给予50%氙气静态膨肺,观察围术期氧自由基变化情况并初步探索氙气作用机制。方法:发病14d以内的急性Stanford A型夹层患者并拟行急诊手术者共100例,根据CPB期间静态膨肺气体随机分两组:对照组50%氧气(5cm H_2O,1cm H_2O=0.098k Pa);氙气组50%氙气(气道压5cm H_2O)。记录患者围术期临床指标,并于诱导后(T_0),术后10min(T_1),术后6h(T_2)和术后24h(T_3)抽取静脉血测量氧自由基,包括丙二醛(MDA),;髓过氧化物酶(MPO),;总抗氧化能力(TAOC),;总超氧化物歧化酶(TSOD)。结果:两组患者术前的临床指标、围术期血流动力学及血生化学指标无明显差异,但氙气组术前控制血压例数多(64%vs.38%,P=0.009),Euro SCORE评分高(P=0.021)。住院病死率,术后机械通气时间两组之间无统计学意义。氙气组患者术前血清MDA及MPO水平达峰值,而对照组患者血清MDA及MPO水平在术后10min达峰值。两组MDA(P=0.000,0.050)及MPO(P=0.000,0.050)时间效应及时间-治疗交互作用明显。围术期TAOC及TSOD在两组中都有升高,时间效应明显(P=0.000,0.000),但时间-治疗交互作用不明显(P=0.757,0.134)。结论:急性Stanford A型主动脉夹层手术CPB期间50%氙气静态膨肺可以明显抑制术后氧自由基的释放,提高机体抗自由基损伤的能力。     

血压变异性与脑血管病住院患者脑小血管病关系的研究

目的研究血压变异性(blood pressure variability,BPV)与脑血管病患者脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的相关性。方法收集我院神经内科住院的脑血管病患者341例,完成24h动态血压监测及头颅MRI扫描,获得血压变异标准差(SD)等BPV相关参数并根据MRI上CSVD严重程度进行总体评分,根据影像学上总体CSVD评分分为CSVD 0分组55例,CSVD 1分组117例,CSVD 2分组86例,CSVD 3分组49例,CSVD≥4分组34例。收集患者一般临床资料,采用logistic回归分析BPV参数是否为CSVD的独立危险因素。结果不同CSVD评分组性别、糖尿病、高脂血症、吸烟及体质量指数比较,无统计学差异(P0.05),而年龄、高血压比例比较,差异有统计学意义(P0.01);不同CSVD评分组夜间收缩压SD、夜间舒张压SD、夜间动脉压SD比较,无统计学差异(P0.05)。CSVD 0、1、2、3、≥4分组24h收缩压SD[(11.7±3.0)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs (12.6±3.1)mm Hg vs(13.6±3.3)mm Hg vs(13.7±3.7)mm Hg vs(13.7±3.2)mm Hg]、昼间收缩压SD[(11.1±3.0)mm Hg vs(12.0±3.2)mm Hg vs(13.0±3.2)mm Hg vs(13.7±3.8)mm Hg vs(12.8±3.1)mm Hg]、24h舒张压SD[(8.4±1.9)mm Hg vs(9.0±2.3)mm Hg vs(9.1±2.2)mm Hg vs(9.7±2.4)mm Hg vs(9.1±2.8)mm Hg]、昼间舒张压SD[(7.9±1.8)mm Hg vs (8.5±2.5)mm Hg vs (8.6±2.3)mm Hg vs (9.4±2.2)mm Hg vs (8.6±3.2)mm Hg]、24h动脉压SD[(9.1±1.9)mm Hg vs (9.9±2.4)mm Hg vs (10.4±2.3)mm Hg vs (10.6±2.4)mm Hg vs(10.1±2.5)mm Hg]、昼间动脉压SD[(8.9±1.9)mm Hg vs (9.5±2.5)mm Hg vs (10.0±2.3)mm Hg vs (10.4±2.4)mm Hg vs (9.7±2.8)mm Hg]比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。logistic回归分析显示,24h收缩压SD是CSVD的独立危险因素(P=0.032)。结论 24hBPV及昼间BPV与CSVD严重程度存在一定相关性。     

不同单肺通气策略在微创二尖瓣置换术中的应用观察

【】目的 探讨不同单肺通气策略对微创二尖瓣置换术患者氧合功能和呼吸力学的影响。方法 选择60例择期行微创二尖瓣置换术患者,按不同的单肺通气策略分为A,B两组,各30例,A组采用传统容量控制通气(OLV-VCV),B组采用肺复张(LRM) 压力控制通气(OLV-PCV) 5cmH₂OPEEP,在麻醉诱导后双肺通气(T₁),CPB停机后OLV15min(T₂) ,CPB停机后OLV 30min(T₃),术后双肺通气(T₄),记录实测气道峰压(Ppeak)、气道阻力(Raw)、胸肺顺应性(Cdyn),氧合指数(OI),以及术后低氧血症,ICU时间,机械通气时间,肺不张和肺部感染的发生情况。结果 与T₁比较,A,B两组在T₂,T₃时Cdyn ,OI降低,(P<0.01),Ppeak, Raw 升高(P<0.01),T₄时OI降低,(P<0.01)。与A组比较,B组在T₂,T₃时OI升高(P<0.01),Cdyn,Ppeak,Raw 降低(P<0.05),T₄时OI升高(P<0.01)。B组术后低氧血症、肺不张、延迟拔除气管导管的发生率降低(P<0.05)。结论 LRM PVC 5cmH₂OPEEP单肺通气策略,可明显提高肺顺应性,改善氧合,减少患者的并发症,改善预后。     

骨髓间充质干细胞移植对慢阻肺大鼠肺气肿程度的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞移植对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺气肿程度的影响。方法培养大鼠骨髓间充质干细胞,制作慢阻肺大鼠40只,将大鼠随机分为干细胞移植组和对照组。主要观察指标为治疗前后两组大鼠肺气肿程度。结果与对照组比较,干细胞移植组大鼠治疗后二氧化碳分压显著降低(38.8±5.65 vs 45.6±6.78mm Hg,P=0.017);氧分压显著增高(80.67±9.31 vs 68.85±8.42mm Hg,P0.001);内衬间隔显著降低(55.90±12.45 vs 83.20±11.32μm/个,P0.001);平均肺泡数显著增多(350.21±54.21 vs 198.32±23.45,P0.001)。干细胞移植组大鼠前后对比显示治疗后二氧化碳分压显著降低(38.8±5.65 vs 44.9±6.35mm Hg,P=0.021);氧分压显著增高(80.67±9.31 vs 70.11±6.47mm Hg,P=0.005)。结论骨髓间充质干细胞可改善慢阻肺大鼠通气状况和肺气肿程度。     

跨肺压指导下机械通气对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸功能和血液动力学的影响

目的:观察不同跨肺压(Pt P)指导下机械通气(MV)对急性呼及窘迫综合征(ARDS)患者呼吸功能及血液动力学的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究,选取ARDS患者72例,按照随机数字表法分为观察组(55例)和对照组(17例)。根据设置不同的呼气末正压(PEEP)与胸腔内压(食管球囊测定法测得)计算得出不同的Pt P,观察组中,设定Pt P分别为10、15、20 cm H_2O 3个亚组,执行MV策略;对照组根据ARDS协作网(ARDSNet)意见制定MV策略;观察2组患者机械通气后1、24、48 h呼吸力学指标及血气分析结果,采用脉搏指示连续心排血量监测仪(PICCO)监测各时间点血液动力学指标,记录患者MV时间、RICU住院时间及28 d病死率。结果:治疗后,2组患者呼吸功能及血气分析指标均好转,但对照组各时间点呼吸功能与血液动力学指标比较差异无统计学意义(P 0. 05);通气48h后,观察组中Pt P20 cm H_2O亚组肺容积、肺静态Cst、气道PIP、气道Pplat、PEEP及PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2均明显高于对照组(均P 0. 05);血液动力学指标MAP、CVP、CI明显低于对照组(均P 0. 05); Pt P10 cm H_2O亚组肺容积、肺静态顺应性(Cst)、气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEP)及PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2均明显高于对照组(均P 0. 05);血液动力学指标与对照组比较差异不明显(P0. 05)。Pt P20 cm H_2O亚组MV时间与RICU住院时间较对照组明显缩短(均P 0. 05);各组间28d病死率比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:跨肺压为10 cm H_2O时的机械通气,对ARDS患者呼吸功能及通气效果较好,对血液动力学影响小,是安全可靠的保护性肺通气策略。     

急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺表面活性物质的变化情况。方法32只雄性SD大鼠以随机数字表法分为对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组,每组8只;以明胶海绵溶液经大鼠颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析。上述4组大鼠分别于肺动脉栓塞后2周、24h、1周、2周时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化;逆转录聚合酶链反应、Western-blot法测定肺表面活性物质相关蛋白A(SPA)mRNA及蛋白水平。结果对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组大鼠肺动脉压平均值分别为(14.2±4.1)、(26.1±7.5)、(26.1±6.8)、(29.0±8.2)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),肺栓塞后大鼠肺动脉压升高(F值为3.09,P<0.05);心率分别为(415±15)、(451±35)、(463±29)、(446±14)次/min(F值为2.24,P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)、(80.5±5.8)、(80.4±13.8)、(73.4±14.3)mm Hg(F值为1.25,P<0.05)。实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,栓塞24h组可见肺组织多个血管腔有明胶海绵栓塞,栓塞1周组栓子部分溶解,栓塞2周组栓子基本溶解。大鼠肺栓塞后2周内肺组织SPA mRNA及蛋白水平显著下降,对照组、栓塞24h组、栓塞1周组、栓塞2周组肺组织SPA mRNA水平分别为1.43±0.51、0.83±0.33、0.91±0.33、0.87±0.35(F值为2.92,P<0.05);蛋白水平分别为1.00±0.00、0.44±0.18、0.44±0.33、0.52±0.32(F值为3.49,P<0.05)。结论大鼠急性肺栓塞后SPA水平显著降低,这可能与急性肺栓塞大鼠动脉低氧血症的发生有关。