电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触超微结构的影响

目的观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及损伤大鼠海马CA1区突触超微结构的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠25只随机分为假手术组(n=6)和手术组(n=19)。手术组线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞90 min后再灌注模型,筛选符合纳入标准的12只大鼠随机分为模型组和电针组各6只。电针组电针百会、神庭穴7 d。采用Longa评分检测大鼠神经功能;小动物磁共振成像分析系统T2加权成像观察脑梗死体积;Barnes迷宫测试检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察海马CA1区突触超微结构。结果与模型组相比,电针组Longa评分降低(P0.05),脑梗死体积明显减少(P0.01);Barnes迷宫测试逃避潜伏期明显缩短(P0.01),平均进入错误洞口次数显著减少(P0.001)。透射电镜显示,模型组突触结构溶解,数量减少,囊泡稀疏、破坏;与模型组相比,电针组突触结构较清晰,突触数量较多,突触囊泡较多。结论电针百会、神庭能有效改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善海马CA1区突触的超微结构,提高突触可塑性有关。     

电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响

目的:观察电针百会和神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响,探讨其作用机制。方法:将111只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组36只和手术组75只。假手术组麻醉后只分离左侧颈总、颈内、颈外动脉,不结扎、插线。手术组采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。依据Zea Longa评分法和Barnes迷宫实验对造模后大鼠进行神经行为学评分和认知缺损筛查,75只大鼠最终纳入72只,采用随机数字表法分为模型组和电针组,每组各36只。电针组于术后2 h给予大鼠电针百会、神庭穴。模型组除不予电针治疗外,其余操作同电针组。采用Barnes迷宫实验评估术后1、7 d大鼠的认知功能;运用2,3,5-氯化三苯四唑溶液(TTC)染色法检测术后1、7 d大鼠的脑梗死体积;以Iba1阳性细胞作为海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化的标记物,采用免疫组化法观察术后1、7 d大鼠海马区小胶质细胞/巨噬细胞极化状况;运用Western blot检测术后1、7 d大鼠海马区M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白MHCⅡ及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性标记蛋白Arg-1的表达;采用双抗体/夹心酶联免疫吸附测定法检测术后1、7 d大鼠海马区脑组织匀浆中M1型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子TNF-α、IL-1β及M2型小胶质细胞/巨噬细胞特异性免疫细胞因子IL-10、TGF-β的表达。结果:①假手术组大鼠各时间段均未见神经功能缺损;造模术后2 h,与假手术组比较,模型组及电针组神经行为学评分明显增高(P0.05),Barnes迷宫逃避潜伏期时间明显延长(P0.05),进入错误洞口次数明显增多(P0.05);造模术后1 d,电针组与模型组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数比较,差异均无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组大鼠Barnes迷宫逃避潜伏期时间、进入错误洞口次数较模型组明显减少(P0.05)。②假手术组大鼠各时间段TTC均未见染色;造模术后1 d,电针组与模型组大鼠脑梗死体积比较,差异无统计学意义(P0.05);术后7 d,电针组脑梗死体积较模型组明显缩小(P0.05)。③造模术后1、7 d,电针组和模型组Iba1阳性表达率较假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组与模型组Iba1阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05)。④造模术后1 d,电针组和模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较假手术组明显增多(P0.05),电针组和模型组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达与假手术组比较,差异均有统计学意义(P0.05),电针组与模型组Iba1、MHCⅡ、TNF-α、IL-1β、Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达比较,差异无统计学意义(P0.05);造模术后7 d,电针组和假手术组MHCⅡ、TNF-α、IL-1β蛋白表达较模型组明显减少(P0.05),电针组Arg-1、IL-10、TGF-β蛋白表达较模型组、假手术组明显增多(P0.05)。结论:电针百会、神庭穴能有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能,其机制可能是抑制小胶质细胞/巨噬细胞M1型极化,促进M2型极化,一定程度调节神经炎症应答,促进认知功能的恢复。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能及Beclin-1表达的影响

目的观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响,并探讨其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组采用线栓法制备脑缺血2 h再灌注模型。电针组术后2 h起电针百会、神庭共7 d。各组术后1 d、3 d、5d、7 d行Longa评分;干预后4 d起,行Morris水迷宫测试,共4 d。干预后7 d,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting检测缺血侧Beclin-1蛋白表达。结果干预后3 d起,与模型组相比,电针组大鼠Longa评分降低(P0.05)。各时间点,与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数提高(P0.05)。与模型组相比,电针组脑梗死体积显著减小(F=7.651,P0.001),Beclin-1表达增强(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与调控自噬网络有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能及Beclin-1表达的影响北大核心CSCD

目的观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠认知功能的影响,并探讨其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组采用线栓法制备脑缺血2 h再灌注模型。电针组术后2 h起电针百会、神庭共7 d。各组术后1 d、3 d、5d、7 d行Longa评分;干预后4 d起,行Morris水迷宫测试,共4 d。干预后7 d,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting检测缺血侧Beclin-1蛋白表达。结果干预后3 d起,与模型组相比,电针组大鼠Longa评分降低(P<0.05)。各时间点,与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数提高(P<0.05)。与模型组相比,电针组脑梗死体积显著减小(F=7.651,P<0.001),Beclin-1表达增强(P<0.05)。结论电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与调控自噬网络有关。     

电针百会、神庭对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响

目的:探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及突触可塑性的影响。方法:将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,其中12只仅分离血管作为假手术组,其余24只运用线栓法制备左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血时间为2 h。造模成功后采用随机数字表法分为模型组和电针组各12只。电针组大鼠给予电针百会、神庭穴,1次/d,持续7 d;其余2组同等条件抓取,不予干预。各组大鼠在造模成功后第3天开始采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,水迷宫试验共持续5 d;采用透射电镜观察海马区突触超微结构的变化;免疫组化法检测突触后致密蛋白95(PSD-95)和突触囊泡膜蛋白-突触素(SYN)的表达。结果:水迷宫测试中,模型组与假手术组相比逃避潜伏期明显增加(P0.001),穿越平台次数减少(P0.01);电针组与模型组比较逃避潜伏期缩短(P0.01),穿越平台次数增加(P0.05),第5天的穿越平台轨迹较集中于平台附近,而模型组则较分散和不规则。通过透射电镜观察,模型组与假手术组相比突触数量显著减少(P0.001);电针组比模型组海马CA1区突触的结构更加清晰和完整,数量显著增加(P0.01)。免疫组化发现假手术组比模型组海马区PSD-95及SYN表达显著增高(P0.001);与模型组相比,电针组海马区的PSD-95表达明显增高(P0.001),SYN表达也显著增高(P0.01)。结论:电针百会、神庭穴可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强突触可塑性,包括促进突触结构的完整,增加PSD-95和SYN的表达有关。     

电针神庭、百会对大脑中动脉闭塞大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:研究磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-c AMP-response element binding protein,p-CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在大鼠脑缺血再灌注中的表达,探讨电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能的影响及其可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组分配12只。采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。电针组电针神庭、百会穴干预7d。各组采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能;TTC染色观察缺血梗死体积;免疫组化染色检测海马CA1区pCREB,BDNF的表达。结果:与假手术组比较,模型组鼠到达水下平台的潜伏期长些(P0.01),通过平板的次数少些(P0.01)。电针组与模型组比较潜伏期显著短些(P0.05),通过平台的次数显著多些(P0.01)。与假手术组比较,模型组的p-CREB阳性细胞明显减少而BDNF光密度明显增加。与模型组比较,电针组的p-CREB阳性细胞明显增加(P0.01)而BDNF光密度也增加(P0.05),梗死的体积则小些。结论:电针神庭、百会可改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与上调缺血侧海马CA1区pCREB,BDNF的表达有关。     

电针对缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区皮质小胶质细胞活化的影响

目的探讨电针对缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区皮质小胶质细胞活化的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针组(n=12)。模型组与电针组均采用改良Longa法制备左侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后恢复血供。电针组电针曲池、足三里穴治疗3 d。HE染色观察缺血周围区皮质神经细胞损伤情况;免疫组织化学法观察缺血周围区皮质小胶质细胞活化标记物ED1的表达;Western blotting检测缺血周围区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达。结果与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损症状改善(P0.05),缺血周围区皮质神经细胞损伤减轻,ED1阳性细胞数减少(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的表达降低(P0.05)。结论电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制缺血周围区皮质小胶质细胞的活化及促炎因子的释放相关。     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录凶子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴.运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位:用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化.结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P＜0.01).与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低.结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-KB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用.     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白及其磷酸化水平的影响

目的探讨电针神庭、百会治疗脑卒中后认知功能障碍的机制。方法 45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。后两组线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型。电针组于造模后24 h开始电针神庭和百会,共7 d。每天电针后行Morris水迷宫测试。治疗后,取大鼠脑组织TTC染色测量脑梗死体积,免疫组化检测海马CA1区环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化水平(p-CREB)的表达。结果从第4天开始,与模型组相比,电针组大鼠逃避潜伏期及游泳路程缩短(P0.05);穿越平台次数增多(P0.05)。电针组大鼠脑梗死体积小于模型组(P0.05);海马CA1区CREB、p-CREB表达量较模型组增加(P0.05)。结论电针神庭、百会后,脑缺血再灌注大鼠海马CA1区CREB、p-CREB表达量增加,从而保护神经元,改善学习记忆功能。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响

目的探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体的定位和表达。结果干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P0.001)。Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),穿越平台次数增加(P0.05)。5-HT_(1A)受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT_(1A)受体表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及RhoA蛋白表达的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-?琢表达的影响*

目的：探讨核转录因子-?资B (NF-?资B)活性和肿瘤坏死因子（TNF-α）在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位;用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化。结果：模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高（P＜0.01）。与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低。结论：TNF-α的表达上调后可活化NF-κB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内神经干细胞分化的影响

目的观察电针对缺血再灌注大鼠神经干细胞分化的影响,探讨电针发挥脑保护作用的可能机制。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针组(n=12)。模型组与电针组均按照改良Longa法制备左侧大脑中动脉阻断90 min后再灌注模型。电针组行电针曲池、足三里干预21 d。电针后7 d、14 d、21 d行改良神经功能评分。电针后21d小动物磁共振扫描仪T2WI观察大鼠脑梗死体积;Brd U/Dcx、Brd U/Neu N免疫荧光观察缺血侧神经干细胞分化情况。结果电针后7 d、14 d、21 d,电针组神经功能评分差值高于同时间点模型组(P0.05)。电针后21 d,电针组脑梗死体积小于模型组(P0.05);室管膜下区Brd U~+/Dcx~+细胞数显著少于模型组(P0.001),缺血周围皮质区Brd U~+/Neu N~+细胞数显著多于模型组(P0.001)。结论电针曲池、足三里可以改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积;可能与促进增殖的细胞向神经元分化有关。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆影响的小动物磁共振波谱研究

目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经细胞代谢,探讨电针改善脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力的机制。方法:将SD大鼠按照随机数字表分为假手术组、模型组、电针组;利用Koizumi线栓法制备左侧大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型,电针百会、神庭穴,每天1次,每次30 min,持续7 d;采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,小动物核磁共振T2WI成像观察大鼠脑梗死,小动物磁共振波谱(MRS)观察大鼠海马区神经细胞代谢。结果:电针干预7 d后,大鼠在Morris水迷宫中穿越平台的次数显著增加(P0.01);大鼠脑梗死体积减少(P0.01),大鼠海马区N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)左侧/右侧含量的比值均升高(P0.05)。结论:电针刺激百会、神庭穴可改善脑缺血再灌注损伤大鼠海马区NAA和Cho的代谢,起到神经保护作用,从而改善学习记忆能力。     

电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力和LIM激酶1磷酸化的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注大鼠海马突触可塑性和学习记忆能力的影响,及其可能的机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组8只。模型组、电针组、非穴组采用线栓法制备大鼠脑缺血120 min再灌注模型。电针组电针神庭、百会14 d,非穴组电针大鼠双侧胁下非经非穴14 d。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;电镜观察海马区突触形态;Western blotting检测海马LIM激酶1及其磷酸化水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显增加(t6.789,P0.01),穿越平台次数显著减少(t=8.695,P0.001),突触数减少,LIM激酶1总蛋白(t=7.568,P0.01)及磷酸化水平下降(t=8.874,P0.001);与模型组比较,电针组大鼠平均逃避潜伏期明显减少(t4.938,P0.01),穿越平台次数显著增多(t=-7.891,P0.001),突触数量增多,LIM激酶1总蛋白(t=-6.473,P0.01)及磷酸化水平上升(t=-6.579,P0.01)。非穴组各项指标与模型组比较无显著性差异(P0.05)。结论电针神庭、百会穴可以改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,可能与LIM激酶1磷酸化水平升高进而改善突触可塑性有关。     

电针百会及神庭穴改善MCAO大鼠学习记忆能力的机制

目的观察电针百会及神庭穴改善大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法选取72只SPF级雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组24只,其中模型组和电针组行左侧MCAO,造模成功后电针组予电针干预,模型组仅固定不干预;假手术组仅切开颈部皮肤,分离颈总、颈内和颈外动脉后直接缝合皮肤。观察大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态学改变,计算脑梗死体积,检测β-catenin和GSK-3β蛋白和基因表达水平变化。结果与假手术组干预后和本组造模前比较,模型组和电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期延长,且电针组干预后游泳轨迹和逃避潜伏期较模型组明显缩短,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组未见脑梗死病灶,电针组干预后脑梗死体积百分比较模型组缩小,差异有统计学意义(P0.05)。假手术组海马组织细胞形态结构正常;模型组缺血侧海马组织细胞排列紊乱,出现坏死及神经元细胞缩小变形;电针组缺血侧海马组织细胞大部分形态结构正常,少数细胞序列散乱,可见部分神经元缺血。模型组和电针组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平较假手术组下降,同时电针组较模型组β-catenin和GSK-3β蛋白和基因的表达水平明显上升,差异有统计学意义(P0.05)。结论电针百会穴、神庭穴通过减轻海马神经元损伤及上调β-catenin与GSK-3β蛋白和基因表达水平起到脑保护作用,提高MCAO大鼠的学习记忆能力。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响

目的研究分析电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β和转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响。方法将210只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,分别为60例、75例和75例,灌注后每组根据12h、24h和48h再分为三组。对比各组IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达水平。结果模型组各组海马中IL-1β含量均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);电针各组海马中IL-1β含量均显著低于模型各组,差异有统计学意义(P0.05)。模型各组IKKβ蛋白水平均显著高于假手术各组,差异有统计学意义(P0.05);电针各组IKKβ蛋白水平均显低于模型各组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后会出现炎性反应,给予电针干预后可显著降低IL-1β含量和IKKβ的蛋白表达,进而减轻炎症反应。     

电针对血管性认知障碍大鼠脑功能局部一致性的效果北大核心CSCD

目的观察电针百会、神庭对血管性认知障碍(VCI)大鼠脑区功能活动和工作记忆的影响。方法18只Sprague-Dawley大鼠,其中12只结扎双侧颈总动脉造模,假手术组6只不结扎。造模大鼠随机分为模型组(n=6)和电针组(n=6),电针组电针百会和神庭,共4周。干预前后采用Y迷宫、Morris水迷宫进行评定;干预后行静息态功能磁共振成像扫描,计算局部一致性(ReHo)。结果干预前,与假手术组相比,模型组和电针组Y迷宫交替率显著降低(P<0.001),Morris水迷宫逃避潜伏期升高(P<0.05);干预后,电针组Y迷宫交替率较模型组增高(P<0.05),Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组双侧海马、嗅觉皮质、感觉皮质、听觉皮质,左侧纹状体ReHo降低;与模型组相比,电针组双侧前额叶、海马、嗅觉皮质,左侧杏仁核ReHo升高。结论电针百会、神庭可改善VCI大鼠工作记忆,可能与调节前额叶、海马、杏仁核等脑区功能活动有关。