三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法：70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高（P〈0.01）。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。结论：（1）用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。（2）三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响,探讨三七抗酒精性肝病的作用机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组和硫普罗宁组,大鼠灌服白酒一玉米油一吡唑混合液造模,三七高、低剂量组和硫普罗宁组大鼠造模的同时予以相应的药物进行干预,14周后HE染色及Masson三色染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织中瘦素及其受体的表达。结果：模型组大鼠肝组织出现中一重度脂肪肝和不同程度炎症,2例见轻度肝纤维化表现;肝组织瘦素及其受体的表达较正常组明显增高（P〈0．01）。三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变程度及炎症程度较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．05）,且无明显纤维化形成;肝组织瘦素及其受体表达也较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．015）。结论：三七防治大鼠酒精性肝病的作用机制可能与其抑制肝组织局部瘦素及其受体的表达有关。     

大鼠酒精性肝病形成中瘦素基因的表达及三七对其的影响

目的:观察酒精性肝病形成中大鼠肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化,三七干预的影响,探讨瘦素在酒精性肝病形成中的作用及其三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,同时以高、低剂量的三七及硫普罗宁进行干预,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,RT-PCR检测肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化。结果:随着脂肪变及炎症程度的加重,肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA逐渐增强,肝组织中瘦素及其受体mRNA表达水平与肝脏脂肪变、炎症程度以及TGF-β1 mRNA表达均呈明显正相关;应用三七及硫普罗宁干预14周后,大鼠肝组织脂肪变及炎症程度明显减轻,同时肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的明显下降。结论:瘦素及其受体参与大鼠酒精性肝病的发生和发展,三七通过抑制肝组织局部Lep-tin、OB-R以及TGF-β1的基因表达水平促进肝组织病理的改善,阻止酒精性肝病的慢性化进程,这可能是其防治酒精性肝病的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制。方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周。免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量。结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2E1表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强。结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

大鼠酒精性肝病形成中肝脏HIF-1α VEGF mRNA表达的变化

目的：观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及其下游分子VEGF基因在酒精性肝病大鼠肝组织中的表达,分析它们与酒精性肝病发生发展的关系。方法：以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃14周建立酒精性肝病动物模型,常规HE和Masson染色动态观察4、8、14周时肝组织脂肪变程度和炎症程度的变化;XOD法检测血清SOD活性,TBA法检测血清MDA含量;ELISA法检测肝组织中TNF-α含量;RT-PCR技术动态检测肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF mRNA的表达。结果：随着饮酒时间的延长大鼠血清MDA含量和肝组织TNF-α水平、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达逐渐增加,血清SOD活性逐渐降低,同时肝组织脂肪变程度和炎症程度逐渐加重;在造模4周,血清MDA和SOD水平、肝组织TNF-α含量、HIF-1αmRNA和VEGFmRNA表达与正常组差异无显著性（P〉0.05）;在造模8周MDA和TNF-α含量较正常组明显增高、SOD活性较正常组明显降低（P〈0.01、P〈0.05）,HIF-α、VEGF mRNA表达较正常组有增高趋势,但差异无显著性;至造模14周时MDA和TNF-α含量、HIF-1α和VEGF mRNA表达均较正常组及模型4周组显著增高（P〈0.01、P〈0.05）,SOD活性则明显降低;相关性分析显示,HIF-1αmRNA表达水平与肝组织脂肪变程度、炎症程度、VEGFmRNA表达、TNF-α含量及血清MDA水平均呈明显的正相关,而与血清SOD活性呈明显的负相关（P〈0.01、P〈0.05）。结论：HIF-1α及其下游因子VEGF参与酒精性肝病的发生发展。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2表达的影响

目的：观察三七对酒精性脂肪肝大鼠肝组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。方法：62只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七大剂量组、三七小剂量组和易善复组,后4组以50%酒精灌胃和自由饮用10%酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后HE染色观察肝组织病理学改变、免疫组化法测定肝组织中COX-2的表达、放免法检测血浆血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,肝组织COX-2表达较正常组明显增强,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值较正常组明显升高。经大、小剂量三七干预后大鼠肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻,COX-2表达明显减少,血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α值也明显降低。结论：三七能明显改善酒精性脂肪肝大鼠微循环,抑制酒精性脂肪肝大鼠肝组织COX-2表达,这可能是其抗酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

穴位埋线治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食喂养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型后以中脘、气海、天枢(双)穴位埋线治疗8周,常规HE染色检测肝组织的脂肪变和炎症程度,生化法检测血清和肝组织甘油三酯、胆固醇及血清ALT、AST的变化,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变和不同程度炎细胞浸润,血清及肝组织脂质代谢紊乱,血清ALT、AST水平及TNF-α水平较正常组明显升高,应用穴位埋线治疗后,大鼠肝组织脂肪变和炎症程度明显减轻,肝组织TG、CHOL含量明显下降,血清ALT、AST水平及TNF-α含量明显降低。结论:穴位埋线对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其调节脂质代谢、降低血清TNF-α水平有关。     

酒肝颗粒对酒精性肝病大鼠肝组织病理学及血清TNF-α、IL-6含量的影响

目的:探讨酒肝颗粒对酒精性肝病大鼠肝脏组织病理学变化及血清TNF-αI、L-6含量的影响,验证其对酒精性肝病的治疗作用。方法:应用不同浓度的乙醇溶液复制酒精性肝病动物模型,分别以戒酒、酒肝颗粒以及(戒酒 酒肝颗粒)3种不同方法治疗,并对各组的血清TNF-αI、L-6含量及肝脏组织病理学变化情况进行比较。结果:酒精组大鼠肝细胞出现不同程度的脂肪变性、坏死及炎症反应,且血清TNF-αI、L-6含量明显升高增加。经过4周的治疗,治疗各组的血清TNF-αI、L-6含量以及肝脏组织病理学变化具有明显改善,特别是(戒酒 酒肝颗粒)组更为显著(P<0.01)。结论:酒肝颗粒可以降低酒精性肝病时细胞因子TNF-αI、L-6含量,改善肝脏组织病理学变化,在防治酒精性肝病方面确有疗效,值得研究推广。     

三七对酒精肝大鼠肝组织TGF-β1/Smads,CTGF表达量的影响

目的:研究三七对酒精性肝损害大鼠肝脏TGF-β1/Smads,CTGF的影响,探讨三七对酒精性肝硬化的保护作用机制。方法:50只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、三七高、低剂量组、异甘草酸镁组,除对照组外大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,造模同时三七高、低剂量组分别灌服12,3 g·kg^-1,异甘草酸镁组腹腔注射24 mg·kg,每天给药1次,连续14周。测定肝功能、大鼠肝脏Masson染色病理学检查,以及各组大鼠肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7,CTGF mRNA的表达量。结果:与模型组比较,治疗组能明显降低肝脏ALT,AST,抑制胶原纤维沉积,减少肝组织TGF-β1,Smad3,CTGF mRNA的表达量,增加Smad7 mRNA的表达量,三七组不同剂量组之间存在显著性差异,高剂量三七组与异甘草酸镁组之间无显著性差异。结论:三七可以影响TGF-β1/Smads信号通路,减少CTGF表达。     

何首乌与三七提取物防治大鼠非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝病及其肝组织SREBP-1c、SCAP表达的影响。方法：除正常对照组外，高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。32只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组8只。于造模即日起正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水，中药组给予何首乌、三七提取物，易善复组给予易善复灌胃。给药10周后，处死所有大鼠，检测血清LDL、HDL、TG，肝组织TG和SREBP-1s、SCAP mRNA水平。结果：中药组、易善复组血清LDL、HDL、TG，肝组织TG和SREBP-1c、SCAP mRNA水平较模型组降低（P〈0．05）。结论：何首乌、三七提取物可降低NAFLD大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积，从而有效防治NAFLD。     

何首乌、三七提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR仅、PGC-1α水平的影响

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎及其肝组织PPARⅡ、PGC-1α表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组8只。除正常对照组外，高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。于造模即日起，正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水，中药组给予何首乌、三七提取物，易善复组给予易善复灌胃。给药10周后，处死所有大鼠，检测血清LDL、HDL、TG，ALT、AST、GGT1肝组织TG和PPARα、PGC-1αmRNA水平。结果：中药组血清LDL含量较模型组下降（P〈0．05）；中药组血清HDL、TG，ALT、AST、GGT和肝组织TG含量较模型组显著下降（P〈0．01），肝组织PPARα、PGC-1αmRNA水平较模型组显著增高（P〈0．01）。结论：何首乌、三七提取物可降低NASH大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积，减少炎症反应，从而有效防治NASH，具有良好的临床应用前景。     

肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织TNF-α含量的影响

目的:观察肝脂清对酒精性脂肪肝大鼠血清及肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,探讨肝脂清调控脂质代谢的作用机制。方法:实验分设正常对照组、模型组、防治组、自然恢复组、肝脂清高剂量组、肝脂清低剂量组、东宝肝泰组、生理盐水组。除正常对照组、生理盐水组外,其余各组均采用乙醇灌胃法复制大鼠酒精性脂肪肝模型,防治组造模同时给予肝脂清。灌胃法给药,实验结束后采用放射免疫法分别检测各组TNF-α含量。结果:模型组大鼠血清与肝组织内TNF-α高于正常组(P<0.05~0.01);防治组与各治疗组分别低于模型组与模型自然恢复组(P<0.05~0.01),且肝脂清高、低剂量组均显著优于东宝肝泰组(P<0.01)。结论:肝脂清可有效降低TNF-α的表达,对脂肪肝的炎症损伤有良好的修复作用。     

穴位注射对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及脂质代谢的影响

目的探讨足三里穴位注射硫普罗宁治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、腹腔注射组、穴位注射组,除正常组外,剩余24只大鼠用高脂饲料诱导大鼠高脂性脂肪肝模型。造模成功后,腹腔注射组、穴位注射组按80 mg/（kg.d）予腹腔内及足三里注射硫普罗宁,治疗6周。正常组、模型组不做任何处理。第6周末处死全部大鼠。检测各组大鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,采用CHOD-PAP法测定血清和肝组织胆固醇（TC）,采用GPO-PAP法测定血清和肝组织三酰甘油（TG）。结果模型组血清AST、ALT、TC、TG明显升高（P〈0.01）,肝组织TC、TG升高（P〈0.05）;腹腔注射组治疗后与模型组比较差异无统计学意义;与模型组、腹腔注射组比较,穴位注射组能明显改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,降低大鼠TG、TC、ALT、AST水平（P〈0.05）。结论足三里穴位注射硫普罗宁能明显非酒精性脂肪肝大鼠降低血脂、肝脂,保护肝细胞。     

清肝降浊颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病大鼠 脂质沉积的作用机制研究

目的探讨清肝降浊颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清肝降浊颗粒高、中和低剂量组(800、400和200 mg/kg),用高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪性肝病模型,造模同时灌胃给药,每日1次。给药周期结束,检测血清TNF-α、IL-6、ADPN、Lep质量浓度及肝组织中FFA和TG摩尔浓度。结果造模成功后,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、Lep、肝组织中FFA和TG质量浓度明显升高;血清脂联素质量浓度明显降低,与正常对照组比较,均为P <0.01。在给予清肝降浊颗粒颗粒药物干预后,与模型组比较,清肝降浊颗粒高、中、低3个剂量组均可显著降低肝组织匀浆中TG摩尔浓度及升高血清中脂联素质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高、中2个剂量组均可显著降低肝组织匀浆中FFA摩尔浓度及血清中TNF-α、Lep质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高剂量组可显著降低血清中IL-6质量浓度(P <0.05)。结论清肝降浊颗粒改善非酒精性脂肪性肝病的作用机制,与降低血清TNF-α、IL-6、Lep质量浓度、肝组织FFA摩尔浓度,升高血清脂联素质量浓度相关。     

地格达-4对酒精性脂肪肝模型大鼠氧化指标的影响

目的 观察蒙药地格达-4对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织及血清应激氧化指标的影响.方法 选取Wistar大鼠进行造模,然后随机分为空白组、模型组、硫普罗宁组和地格达-4高、中、低剂量组.空白组和模型组以羧甲基纤维素钠,硫普罗宁组以硫普罗宁40 mg/kg,地格达-4高、中、低剂量组分别以1400、700、350 mg/kg地格达-4灌胃4周后,处死,腹主动脉采血,取肝脏,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）等指标.结果 地格达-4高、中剂量组与模型组间各项指标比较均有显著差异（P＜0.01）;而地格达-4低剂量组与模型组间只有血清MDA有显著差异（P＜0.01）,其他指标均无明显差异;地格达-4中剂量组与地格达-4高剂量组间肝组织和血清SOD、MDA、GSH-px比较有显著差异（P＜0.01）.结论 地格达-4能显著升高酒精性脂肪肝模型大鼠血清和肝组织当中的SOD和CSH-px,同时能显著降低MDA的含量.     

酒肝颗粒对酒精性肝病大鼠NF-KB mRNA表达的影响

目的：观察慢性酒精性肝病（ALD）大鼠肝组织中核因子-kB（NF-kB）mRNA表达的变化及酒肝颗粒的干预作用，探讨NF-kB在酒精性肝病中的作用。方法：将100只Wistar大鼠随机分为对照组12只、观察组88只，参照相关文献复制大鼠慢性酒精性肝损伤模型，造模期间，分别于4周、8周、12周、16周末各随机处死观察组大鼠10只，16周末随机处死对照组大鼠10只；将观察组剩余大鼠随机分为3组，分别给予高、中、低不同浓度的酒肝颗粒灌胃；8周后处死大鼠。观察肝组织病理学变化，并采用RIA法检测血清TNF-α水平，采用RT-PCR法检测肝组织中NF-kB（P65亚单位）mRNA的表达。结果：NF-kB mRNA在酒精性肝病中表达增加，随造模时间的延长，其表达水平进行性升高，且血清TNF-α、IL-6水平、肝组织病理学变化之间存在一定的效应关系，呈正相关；酒肝颗粒可以有效地抑制NF-kB mRNA的表达，降低细胞因子TNF-α，IL-6水平，改善肝组织的脂肪变性及炎症反应。结论：NF-kB在酒精性肝病的发病机制中具有重要作用；酒肝颗粒可以明显抑制NF—kBmRNA的表达。     

葛根散治疗酒精性肝病作用机理研究

目的:研究葛根散对酒精性肝病模型大鼠TNF-α水平及肝脏病理变化的影响,探讨其可能的作用机理。方法:将60只Wistar大鼠随机分为四组,正常对照组、模型对照组、葛根散低剂量给药组、葛根散高剂量给药组,正常对照组不做处理,用生理盐水(1mL/100g/d)灌胃,其余3组制备酒精性肝病模型,用红星二锅头灌胃,1h后,低剂量组、高剂量组分别用葛根散(1mL/100g/d、2mL/100g/d)灌胃。连续灌服4周后,完整剥离肝脏,制作病理切片,股动脉取血离心后采用酶联免疫法检测血清中TNF-α含量。结果:模型对照组大鼠TNF-α含量最高,与正常对照组、葛根散高、低剂量组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。葛根散高剂量组大鼠TNF-α含量与低剂量组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:葛根散在一定剂量下能够调节TNF-α的分泌水平,减少细胞因子对肝组织的损伤及修复损伤肝组织,提示葛根散对酒精性肝病具有一定的疗效。