螯合剂DTPA和BAL对亚慢性镉染毒大鼠促排效果及组织分布的研究

使用整合剂二乙烯三胺五乙酸（DTPA）和二巯基丙酸（BAL）对亚慢性锻染毒大鼠镉促排效果研究。结果观察到，Wistar大鼠采用80μg／kg镉腹腔注射4周后。经DTPA850mmol／kg处理，尿中镉排出量增高为对照组的172倍，DTPA540mmol／kg12次注射后尿镉升高为对照组20.97倍。注射90μmol／kgBAL使尿液中镉排出量增加了14.93倍，60μmol／kg12次重复注射BAL尿镉排出为对照组的2.05倍。但未能降低大鼠肝、肾组织中镉含量。     

新型络合剂MeOBGDTC对亚慢性镉中毒大鼠驱镉效果的研究

通过亚慢性动物实验研究了新型络合剂４－甲氧苄基－Ｄ－葡糖胺－Ｎ－二硫代羧酸钠（ＭｅＯＢＧＤＴＣ）对尿镉排泄及组织脏器中镉含量的影响。先给大鼠腹腔注射４．４４８μｍｏｌＣｄ２＋／ｋｇｄ的氯化镉，每周５次，共４周。然后腹腔注射８８９．６００μｍｏｌ／ｋｇｄ的ＭｅＯＢＧＤＴＣ，每周５次，间隔１周为１个疗程，共两个疗程。结果表明：能显著增加大鼠的尿镉排泄量，且可持续至第１０个给药日，分别是单纯染镉组的１．４０～３．３３倍。尿镉排泄水平随给药次数的增加而逐渐降低。ＭｅＯＢＧＤＴＣ还能明显降低大鼠血液及肝、肾等组织中的镉负荷。     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响     

马桑内酯对脑γ－氨基丁酸分泌和谷氨酸脱羧酶及其受体结合力的影响

为探讨癫痫发病的生物化学机制，用培养的大鼠大脑皮层神经元和大脑皮层匀浆及突触膜为模型，采用酶联免疫法，放射分析法观察马桑内酯（ＣＬ）对大鼠脑内γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）分泌，谷氨酸脱梭酶（ＧＡＤ）活性和谷氨酸（Ｇｌｕ）受体结合力的影响。结果表明，５０μｍｏｌ／ＬＣＬ可抑制ＧＡＢＡ分泌，１２、２４、４８小时抑制率为８．３％～１４。５％；在０．１５～１５０μｍｏｌ／Ｌ范围，ＣＬ可抑制ＧＡＤ活性，抑制率为１．３２％～１８．７６％；ＣＬ在２．８～３５０μｍｏｌ／Ｌ范围内可降低Ｇｌｕ受体结合力，降低程度为１８．８％～３１．６％，且各剂量组与对照组差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。证实ＣＬ可抑制培养神经元ＧＡＢＡ分泌，并呈时间依赖和剂量依赖关系。     

布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响

目的 研究布比卡因对离体大鼠疏脏功能和心肌能量代谢的影响。方法 Ｌａｎｇｅｎｄｒｏｆｆ心脏灌注模型。２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组、６μｍｏｌ／Ｌ布比卡因组（Ｂ１组）和１２μｍｏｌ／Ｌ布比卡因（Ｂ２组）,每组８只。Ｂ１、Ｂ２组在平衡灌注３０ｍｉｎ后,分别续灌含６μｍｏｌ／Ｌ、１２μｍｏｌ／Ｌ布比卡因的Ｋ－Ｈ液,记录上述各组在平衡末、用药５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、２５ｍｉｎ时的ＨＲ、ＬＶＤＰ、     

血小板活化因子拮抗剂BN52021对大鼠肾电解质转运的影响

目的确定血小板活化因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对正常和肾病大鼠尿电解质排泄的影响。方法制备大鼠阿霉素肾病模型，观察ＮＢ５２０２１使用后大鼠尿电解质的排泄情况。结果用ＢＮ５２０２１后１周，大鼠尿Ｎａ＋排泄量从对照组的２．４８７６±０．１８６２ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到处理组的３．９８０６±１．０８９６ｍｍｏｌ／２４ｈ，Ｃｌ－１排泄量从１．５１４９±０．２０８７ｍｍｏｌ／２４ｈ增加到２．２４００±０．６４４９ｍｍｏｌ／２４ｈ，而Ｋ＋的排泄则从１．２４７９±０．０５４７ｍｍｏｌ／２４ｈ减少到０．４５０７±０．２１１８ｍｍｏｌ／２４ｈ（Ｐ均＜０．０１）；且ＢＮ５２０２１处理的大鼠，肾髓质的Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性为１．８±１．７μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１，较对照组的４．６±１．１μｍｏｌＰ·ｍｇ－１蛋白·ｈ－１（Ｐ＜０．０１），明显受到抑制。结论ＢＮ５２０２１抑制大鼠肾脏Ｎａ＋、Ｃｌ－１的重吸收及Ｋ＋的分泌，这一作用与大鼠肾髓质的Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的抑制有关。     

螺旋藻多糖对小鼠巨噬细胞及K细胞ADCC活性的影响

Ｃ（５７）ＢＬ／６Ｊ小鼠腹腔注射ＰＳＰ１００ｍｇ·ｋｇ（－１），连续１２ｄ，可明显促进小鼠Ｋ细胞ＡＤＣＣ活性，ＰＳＰ组Ｋ细胞毒指数（ＣＩ）比对照组升高５４．７％。在５ｍｇ／Ｌ～３２０ｍｇ／Ｌ浓度范围内，ＰＳＰ可促进体外培养的Ｃ（５７）ＢＬ／６Ｊ小鼠腹腔巨噬细胞ＡＤＣＣ活性，最适浓度为８０ｍｇ／Ｌ其ＣＩ值为对照孔的５．１４倍。     

不同年龄组人红细胞内ATP含量

本文用萤光素－萤光素酶生物发光法测定了不同年龄组人红细胞内ＡＴＰ含量，发现老年组和脐血组红细胞内ＡＴＰ含量分别为１．５５±０．２８ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ和１．５６±０．２５ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ，中年组和青年组红细胞内ＡＴＰ含量分别为１．４５±０．１２ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ和１．４２±０．１２ｍｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＲＢＣ，老年组和脐血组红细胞内ＡＴＰ含量明显高于中青年组。     

海马CA1区GABA受体亚型药物干预后对兔P3波的影响

目的：探讨海马ＣＡ１区氨基丁酸Ａ受体（ＧＡＢＡＡＲ）、氨基丁酸Ｂ受体（ＧＡＢＡＢＲ）活动对Ｐ３波的影响机制。方法：１０只健康家兔，用听Ｏｂｄｂａｌ方案，被动条件记录Ｐｚ点Ｐ３波。导管埋植术后，采用海马ＣＡ１区微量注入ＧＡＢＡＡＲ选择性拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ，ＧＡＢＡＢＲ激动剂Ｂａｃｌｏｆｅｎ，观察干预ＧＡＢＡ受体亚型对兔Ｐ３波的影响。结果：Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（３、６、１２μｍｏｌ／Ｌ）呈一定量效依赖衰减Ｐ３ｂ波电压振幅，Ｂａｃｌｏｆｅｎ（６．２５，１２．５，２５ｍｍｏｌ／Ｌ）呈明显量效依赖延长、阻抑Ｐ３ｂ波。外源性ＧＡＢＡ（１００ｍｍｏｌ／Ｌ）可翻转Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（１２μｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａｃｌｏｆｅｎ（２５ｍｍｏｌ／Ｌ）对Ｐ３ｂ波振幅的抑制，但其潜伏期延长。结论：海马ＣＡ１区ＧＡＢＡＡＲＩＰＳＰ（Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌ）可能即是Ｐ３ｂ振幅的重要组成。ＧＡＢＡＢＲ的活动可减弱Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋的易化     

CAPD治疗中并发阿斯综合征反复发作1例

ＣＡＰＤ治疗中并发阿斯综合征反复发作１例董雪竹本钢职工总医院（１１７０００）男，６２岁。腰痛、乏力８个月，浮肿２个月，尿少半个月。双肾Ｂ超检查示肾影明显缩小。ＲＢＣ２．９×１０１２／Ｌ，Ｈｂ７４ｇ／Ｌ，ＢＵＮ４１ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｃｒ１３４６μｍｏｌ／Ｌ...     

关于慢性铅中毒诊断指标的探讨

对铅接触工人和无铅接触史的工人各１００名进行了血铅、红细胞原卟啉、锌卟啉、尿δＡＬＡ、粪卟啉、尿铅等测定．无铅接触史的正常人群，血铅、红细胞原卟啉、锌卟啉、尿δ－ＡＬＡ、尿铅的９５％上限值分别为０．６４３μｍｏｌ／Ｌ、１．１５７μｍｏｌ／Ｌ、１．３４μｍｏｌ／Ｌ、３１．２６μｍｏｌ／Ｌ和０．１４μｍｏｌ／Ｌ．提出上述各指标的诊断值依次为２．９０μｍｏｌ／Ｌ、３．５６μｍｏｌ／Ｌ、３．５８μｍｏｌ／Ｌ、５３μｍｏｌ／Ｌ和０．４８μｍｏｌ／Ｌ．根据驱铅试验结果，建议把驱铅量大于４．８ｍｍｏｌ／２４ｈ者列为观察对象，大于７．２ｍｍｏｌ／２４ｈ者为铅中毒．     

丹酚酸A对高血压大鼠钠钾ATP酶活性的作用

钠钾ＡＴＰ酶活性对维持多种细胞的正常机能状态具有重要作用。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑甩细胞膜、红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性均低于正常血压大鼠。丹酚酸Ａ（Ｓａｌ Ａ）０．１－０．０１μｍｏｌ／Ｌ可明显促进正常血压和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜、红细胞膜总ＡＴＰ酶和钠钾ＡＴＰ酶活性，但丹酚酸Ａ浓度〉１μｍｏｌ／Ｌ时对ＡＴＰ酶活性有显著的抑制作用。     

肝性脑病大鼠海马CA1区锥体细胞氨基酸激活电流改变

探讨氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病（ＨＥ）发生中的作用。方法用快速加药装置将５０μｍｏｌ／Ｌγ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）或１ｍｍｏｌ／ＬＮ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）＋１０μｍｏｌ／Ｌ甘氨酸（Ｇｌｙ）加于急性分离的大白鼠海马ＣＡ１区锥体细胞周围，用全细胞膜片钳技术记录ＧＡＢＡ或ＮＭＤＡ激活的电流。结果ＨＥ大鼠海马ＣＡ１区锥体细胞ＧＡＢＡ激活的内向电流的强度为４１３．３±４３６．８ｐＡ（３１例），比对照大鼠（２３３．４±１７９．７ｐＡ，２８例）有较大增强（ｔ＝２．１０４９，Ｐ＜０．０５）。并观察到ＨＥ大鼠ＧＡＢＡ激活电流的出现频率较对照大鼠高。ＨＥ大鼠ＮＭＤＡ激活的内向电流的强度为４０８．５±３１７．２ｐＡ（３７例），比对照大鼠（８８２．６±８９６．５ｐＡ，２６例）弱（ｔ＝２．５８５１，Ｐ＜０．０５）。两组大鼠ＮＭＤＡ激活电流的出现频率无明显差异。结论氨基酸受体门控性离子通道电流改变在肝性脑病发生中起一定作用。     

糖尿病患者血清1，5－脱水葡萄糖醇的变化及其意义

测定１００例健康人和７２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血清中１，５－脱水葡萄糖醇（１，５－ａｎｈｙｄｒｏｇｌｕｃｉｔｏｌ，ＡＧ）及果糖胺（ＦＡ）的含量。结果：ＮＩＤ－ＤＭ患者血清ＡＧ含量（２８．０±２５．６μｍｏｌ／Ｌ）明显低于健康对照组（１８５．２±５７．２μｍｏｌ／Ｌ），ＦＡ含量（２．５２±０．６８ｍｍｏｌ／Ｌ）明显高于对照组（１．５４±０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ）。患者血清ＡＧ含量与空腹血糖（ＦＢＧ）及ＦＡ呈明显负相关（ｒ值分别为－０．４８３和－０．２８４，Ｐ值分别＜０．０１和０．０５）。ＡＧ和ＦＡ对糖尿病诊断的敏感性分别为９３％和８３．３％。提示：血清ＡＧ含量测定可做为糖尿病诊断、筛选和血糖控制监测的指标。     

老年肾病综合征并发急性肾功能衰竭5例临床分析

肾病综合征（ＮＳ）合并肾实质性急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）,我们见到５例,均为老年,现报道如下。１　临床资料　　男３例,女２例,年龄６１岁～７２岁,均排除了继发性肾损伤的原因,均为首发。具备ＮＳ及ＡＲＦ的临床表现。４例为少尿型,发生ＡＲＦ前４例血压正常,１例轻度增高,均为大量蛋白尿（３．８ｇ／２４ｈ～８３ｇ／２４ｈ）,低白蛋白血症（１４ｇ／Ｌ～２５ｇ／Ｌ）,４例高脂血症。５例入院时血肌酐（ＳＣｒ）８９μｍｏｌ／Ｌ～１２．９μｍｏｌ／Ｌ;尿素氮（ＢＵＮ）５．３ｍ－ｍｏｌ／Ｌ～１５．８３ｍｍｏｌ／Ｌ;内…     

磷脂酶A2激活倡导中性粒细胞凋亡

目的 探讨磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化对中性粒细胞凋亡的影响。方法 采用光镜、电镜、ＤＮＡ电泳和ＦＡＣＳ等方法，分析了磷脂酶Ａ２内外源性激活剂和掏剂对大鼠中性粒细胞凋亡影响。结果 脂多糖（ＬＰＳ１μｇ／ｍｌ）和钙离子载体（Ａ２３１８７１μｍｏｌ／Ｌ）等ＰＬＡ２激动剂分别在共同培养６ｈ和１２ｈ之内促进中性粒细胞凋亡，而ＰＬＡ２阻断剂４－溴苯甲酰溴甲烷（ｐ－ＢＰＢ０．０１～１ｍｍｏｌ／Ｌ）可明显     

大鼠头端延髓腹外侧区NMDA受体在动脉压力感受器反射中的作用

目的：研究大鼠头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）谷氨酸ＮＭＤＡ受体在介导动脉压力感受器反射（ＡＢＲ）中的作用。方法：在氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠ＲＶＬＭ双侧各微注射０．１μ１的５０ｍｏｌ／Ｌ,氯胺酮,观察动脉血压,心率以及ＡＢＲ的变化。结果：双侧ＲＶＬＭ内微注射氯胺酮后动脉血压和心率明显下降（Ｐ〈０．０５）,同时能部分或完全阻断ＡＢＲ（Ｐ〈０．０５）。结论：谷氨酸ＮＭＤＡ受体在维持交感心血管活动的紧张性兴奋     

大鼠主动脉血管平滑肌舒张因子的释放

目的通过观察内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）对去甲肾上腺素（ＮＥ）和去氧肾上腺素（ＰＥ）引起的缩血管效应的影响，研究大鼠主动脉平滑肌释放平滑肌舒张因子（ＭＤＲＦ）的可能性。方法内皮完整和去内皮大鼠主动脉环悬于器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。实验在消炎痛（ｉｍｄｏｍｅｔｈａｏｉｎ，１０μｍｏｌ／Ｌ）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ／Ｌ）存在下进行。结果用甲烯蓝（ＭＢ，１０μｍｏｌ／Ｌ）和左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ，３０μｍｏｌ／Ｌ）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ和ＰＥ的剂量反应曲线明显左移（Ｐ＜０．００１）。ＥＣ３０值降低７倍和５倍。用阻断剂处理去内皮的大鼠主动脉环，剂量反应曲线仍可见有统计学意义的左移（Ｐ＜０．０５）。ＥＣ３０值下降３倍。结论实验结果证明，血管平滑肌细胞也能产生少量ＭＤＲＦ。     

依托咪酯对大鼠皮质,海马cAMP含量的影响

目的 研究依托咪酯对大鼠脑ｃＡＭＰ含量及腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠,随机分为３组,即对照组、依托咪酯１组和依托咪酯２组。对照组等容腹腔注射生理盐水５ｍｌ／ｋｇ,依托咪酯１和２组分别腹腔注射依托咪酯６ｍｇ／ｋｇ和１２ｍｇ／ｋｇ。前２组腹腔注射３ｍｉｎ后断头,后一组翻正反射消失后立即断头。分别采用蛋白竞争结合法及非标记ＡＴＰ为底物的方法测ＳＤ大鼠各脑区（皮质、海马、脑干）的ｃ     

肽6A与RGDS肽对大鼠颈总动脉血栓形成的影响

在２０％ＦｅＣｌ３造成大鼠颈总动脉血栓形成的模型上，分别预防（血栓形成前）和治疗（血栓形成后）应用合成的纤维蛋白（原）降解肽片段，肽６Ａ（５０μｍｏｌ／ｋｇ）和ＲＧＤＳ（１０μｍｏｌ／ｋｇ）或联合肽６Ａ（２５μｍｏｌ／ｋｇ）与ＲＧＤＳ（５μｍｏｌ／ｋｇ）静脉滴注，明显抑制动物的血栓形成，使血浆和血管组织ｃＧＭＰ含量明显增加，肽６Ａ还明显降低血浆纤维蛋白原含量。本工作为肽６Ａ和ＲＧＤＳ作为新型血管再通剂提供了实验依据。