灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病肾组织影响的实验研究

目的探讨灵芝孢子粉对阿霉素肾病大鼠肾脏病理改变的影响。方法将正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。采用两次经尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)方法建立大鼠阿霉素肾病模型,给药后即对治疗组予灵芝孢子粉胃饲(8g·kg-1.d-1)共6周。检测各组给药后第2、4和6周各项指标的变化,包括(1)24h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇和清蛋白。(2)各组取肾皮质进行光镜及电镜等组织病理学检测。结果24h尿蛋白定量和各血液生化指标在不同时间点和不同组别间差异均有统计学意义(P<0.01)。灵芝孢子粉于治疗的第2、4和6周显示出较明显的降尿蛋白作用,治疗组与模型组比较尿蛋白水平和血胆固醇减少,第4周、第6周时血清蛋白升高,肾功能检测显示血BUN及Scr均有不同程度改善(P<0.05)。形态学检测显示肾小球硬化程度和肾小球系膜增生率在灵芝孢子粉治疗组明显轻于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠阿霉素肾病模型中,灵芝孢子粉显示了降低尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用,证实灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病的肾脏病理改变有早期防护作用。     

益肾复方对大鼠阿霉素肾病的作用

目的观察益肾复方对大鼠阿霉素肾病的作用。方法采用静脉注射阿霉素(5.5mg/kg)造成大鼠实验性肾病模型,观察益肾复方灌胃给药7周对肾病大鼠血液生化学指标及病理组织学的影响。结果肾病模型组大鼠尿蛋白排出增加,血清尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TCH)含量升高,总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量降低。益肾复方(30、60g/kg.d)可升高肾病大鼠TP和ALB含量,降低肾病大鼠TG和TCH含量,益肾复方60g/kg.d可改善肾病大鼠病理组织学变化。结论益肾复方对大鼠阿霉素肾病有一定的保护作用。     

化合物Ib对阿霉素肾病大鼠干预效果的实验研究

目的了解血管紧张素受体拮抗剂化合物Ib对大鼠阿霉素肾病综合征病理及相关临床指标的干预作用及可能机制。方法采用阿霉素肾病(AN)模型,将70只大鼠分为阿霉素肾病组、化合物Ib(5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg)组和坎地沙坦酯治疗组,检测大鼠给予药物治疗后24 h尿蛋白排泄量、血清总蛋白、白蛋白及总胆固醇等血生化指标变化,并设正常对照组。结果化合物Ib(5 mg/kg,10 mg/kg,20 mg/kg)可明显降低造模大鼠24 h尿蛋白含量,增加血总蛋白及白蛋白含量,降低总胆固醇含量。结论化合物Ib对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有保护效应,减轻肾损伤,降低蛋白尿。     

祛风通络方对阿霉素诱导的肾病大鼠足细胞Synaptopodin、α-Actinin-4蛋白的影响

目的 探讨祛风通络方对阿霉素肾病大鼠足细胞Synaptopodin和α-Actinin-4蛋白的作用。方法 采用一次性尾静脉注射阿霉素(adriamycin,ADR)的方法,建立阿霉素肾病大鼠模型。3周后造模成功,进行24 h尿蛋白定量及血清生化项目检测。此后随机分为空白对照组(A组,n=12),模型组(B组,n=8),祛风通络方小、中、大剂量组(分别为C、D、E组,每组n=8)和阳性对照组(F组,n=8)。从第4周起,A组和B组给生理盐水,C、D、E组分别给祛风通络方1.0,2.1,4.2 g/ml,F组给泼尼松25 mg/kg。各组均灌胃给药,10 ml/kg,1次/d,连续28 d。期间进行24 h尿蛋白定量、血清生化指标检测,实验结束时用real-time PCR法及Western blot法检测足细胞骨架蛋白Synaptopodin mRNA、α-Actinin-4 mRNA及Synaptopodin、α-Actinin-4蛋白表达。结果 1各干预组均可有效减少尿蛋白,升高血浆白蛋白、降低总胆固醇的含量。2阿霉素肾病大鼠中α-Actinin-4 mRNA及蛋白表达升高,Synaptopodin mRNA及白表达下降。经祛风通络方干预后,各组Synaptopodin mRNA及蛋白表达均上调,α-Actinin-4 mRNA及蛋白表达下调。结论 祛风通络方对阿霉素肾病大鼠的治疗作用伴随着改变足细胞骨架蛋白Synaptopodin和α-Actinin-4表达的改变而实现。     

阿霉素肾病大鼠尿液糖胺聚糖与尿液蛋白含量的相关性

目的 探讨阿霉素肾病大鼠疾病进展过程中尿液糖胺聚糖含量的变化及其与尿蛋白的关系.方法 采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg/kg制作肾病综合征大鼠模型,第1、2、3、4、6周分别收集大鼠24 h尿液测定尿糖胺聚糖和尿蛋白含量.43 d后结束实验取血及肾脏,检测血生化,观察肾组织病理改变.结果 第2、3、4、6周与正常对照组比较,阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白排泄量呈进行性明显上升趋势;造模43 d后模型组血清白蛋白含量显著下降,总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,肾组织病理所见,模型组肾小球系膜区见中度至重度的系膜细胞增殖及基质增生.从第3周开始阿霉素肾病大鼠尿糖胺聚糖浓度显著高于正常组,且与24 h尿蛋白排泄量呈正相关关系.第6周尿糖胺聚糖浓度与血清白蛋白浓度负相关,与甘油三酯浓度正相关.结论 阿霉素肾病综合征大鼠尿液中糖胺聚糖浓度升高,并与24 h尿蛋白排泄、血清白蛋白、甘油三酯浓度显著相关.     

黄芪白花蛇舌草汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用

目的 观察黄芪白花蛇舌草汤对肾病综合征(NS)大鼠的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠一次性尾静脉注射盐酸阿霉素6 mg/kg,建立肾病综合征大鼠模型.造模成功后随机分为3组:模型组,黄芪白花蛇舌草汤低剂量组3.6g/(kg·d),黄芪白花蛇舌草汤高剂量组70.2 g/(kg·d).连续灌胃给药4周,观察黄芪白花蛇舌草汤对肾病综合征大鼠的24h尿蛋白、血生化指标、肾组织病理学等方面的影响.结果 与模型组比较,各治疗组大鼠24h尿蛋白定量明显降低(P＜0.05),总蛋白、白蛋白升高(P＜0.05),总胆固醇、三酰甘油降低(P＜0.05).结论 黄芪白花蛇舌草汤具有降低尿蛋白、降血脂、提高血清蛋白等作用,改善病理组织学变化,减轻肾脏损害,对肾病综合征大鼠具有良好的治疗作用.     

全反式维甲酸对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的抑制作用

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）是否对阿霉素肾病大鼠具有降低尿蛋白的作用。方法通过建立阿霉素肾病大鼠模型,随机分3组,即对照组、模型组和干预组。其中模型组、干预组一次性尾静脉注射阿霉素5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,注射阿霉素后第2天干预组每天给予20 mg/kg ATRA灌胃,对照组、模型组各予等量花生油灌胃,每周检测24 h尿蛋白定量,4周后处死大鼠,检测尿素氮、肌酐、总胆固醇、甘油三酯和白蛋白及ALT,电镜下观察大鼠肾组织。结果ATRA干预组与模型组相比大鼠尿蛋白明显减少（P〈0.01）,血白蛋白明显增加（P〈0.01）,干预组大鼠电镜下足突融合现象较模型组为轻。结论ATRA能够降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白,对肾脏有保护作用。     

蟾蜍灵对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响及机制研究

目的:研究蟾蜍灵对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响及相关机制?方法:40只SD大鼠随机分成3组:正常组?模型组和蟾蜍灵组,除正常组外大鼠尾静脉一次性注射阿霉素7.5 mg/kg,1周后,蟾蜍灵组每天腹腔注射蟾蜍灵0.1 mg/kg,持续3周,每周检测24 h尿蛋白定量,治疗3周后处死所有大鼠,全自动生化检测仪检测血清白蛋白?甘油三酯等相关指标,比色法检测血清氧化应激水平,光镜和电镜观察肾小球病理改变,Western blot检测肾皮质中整合素连接激酶(ILK)蛋白的表达?结果:蟾蜍灵能够降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白和血脂水平,减轻足细胞病变,抑制过氧化反应,降低肾皮质中ILK的高表达?结论:蟾蜍灵通过保护足细胞,减轻阿霉素肾病大鼠蛋白尿水平,而其抵抗足细胞损伤的机制可能与其降低氧化应激水平?下调ILK蛋白的表达量相关?     

肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的观察中药复方肾炎灵对阿霉素肾病大鼠的肾损伤是否具有保护作用。方法采用尾静脉注射阿霉素制作肾病大鼠模型。肾炎灵组大鼠在注射阿霉素前预先给药1周,给药7周后检测各组大鼠24 h尿蛋白含量、血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）等肾功能指标,并观察各组大鼠肾组织的病理学变化。结果肾炎灵组大鼠24 h尿蛋白在第2~4周明显下降,与模型组相比,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但在给药后期仅有下降趋势,差异无统计学意义（P〉0.05）;肾炎灵对肾病大鼠的肾系数和血Cr也仅有下降趋势,但对BUN有明显的降低作用,差差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;显微镜下可见肾炎灵组大鼠的肾组织病理改变有一定程度的减轻。结论肾炎灵对阿霉素肾病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

单次尾静脉注射法阿霉素大鼠肾病模型的建立

【摘要】 目的 建立阿霉素大鼠肾病模型，并观察模型的动态变化。方法 Wistar雄性大鼠26只随机分为模型组（13只）和空白组（13只），模型组单次尾静脉注射阿霉素6.2mg/kg，空白组注射等容积生理盐水。检测连续10周12h尿蛋白定量、终末血生化指标，光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理改变。结果 模型组12h尿蛋白定量造模后1周与空白组有统计学差异(P<0.01)，第5周达到高峰；血总蛋白、白蛋白均低于空白组，甘油三酯、胆固醇、血尿素氮均高于空白组（均P <0.05），血肌酐无统计学差异（P=0.64）。肾脏病理改变：第5周为微小病变型，第10周为局灶性节段性肾小球硬化。结论 单次尾静脉注射6.2mg/kg阿霉素，可以成功建立渐进性的大鼠肾病综合征模型。