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相似文献
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1.
目的观察消渴活血方干预糖调节受损患者的临床疗效及对胰岛素抵抗的影响。方法将糖调节受损患者72例,随机分为治疗组34例,对照组38例。两组均进行饮食、运动等生活方式的干预治疗,治疗组加服消渴活血方,疗程4周。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)指标的变化。结果治疗组显效率50%、总有效率85.3%均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组在FPG、2hPG、FINS、IR方面治疗后较治疗前分别下降;在ISI方面治疗后较治疗前升高,治疗前后比较差异有统计学意义(P〈0.05-P〈0.01)。且治疗组疗效优于对照组(P〈0.05)。结论消渴活血方有降低血糖的作用,对糖调节受损患者的干预有效,且能改善胰岛素抵抗状态,增加胰岛素敏感性。  相似文献   

2.
目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对肥胖性高血压病患者血脂及胰岛素抵抗的影响。方法肥胖型高血压病患者80例,随机分为2组各40例,观察组予以厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗,对照组予以左旋氨氯地平治疗。观察2组治疗前后血压、体质量指数(BMI)、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FPI)和稳态模式法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2组治疗后收缩压和舒张压均较治疗前明显降低(P均<0.01),观察组较对照组下降更为显著(P<0.05或<0.01)。治疗后观察组的总胆固醇、三酰甘油和HOMA-IR较治疗前明显降低(P均<0.05),与对照组比较有显著性差异(P均<0.05)。而2组治疗前后BMI、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、FBG和FPI无显著性差异(P均>0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低肥胖性高血压患者的血压,可能与改善胰岛素敏感性、降低患者的血脂水平有关。  相似文献   

3.
目的:观察益气升提法辅助治疗对2型糖尿病患者血糖水平和胰岛素抵抗的影响。方法:将68例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组。对照组单纯口服降糖药治疗;治疗组在口服降糖药基础上结合益气升提法辅助治疗,治疗8周后,检测各组患者空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)。结果:与治疗前相比,治疗后两组空腹血糖水平均有明显下降,差异具有统计学意义(P0.05),而且治疗组较对照组下降更明显(P0.05);治疗组HOMA-IR相比治疗前有降低,IAI有所升高,差异具有统计学意义(P0.05),而对照组HOMA-IR和IAI与治疗前相比差异无统计学意义,治疗组治疗后较对照组治疗后HOMA-IR明显降低,而IAI有所升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:益气升提法辅助治疗具有降低血糖水平,提高2型糖尿病患者外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

4.
目的:观察中医辨证干预对糖尿病前期脾虚痰湿型患者胰岛功能的影响。方法:将符合纳入标准的60例糖尿病前期脾虚痰湿型患者,随机分为两组各30例。对照组采用单纯生活方式的干预,治疗组在对照组基础上加用健脾消瘅茶,3个月后,观察两组患者治疗前后OGTT(FPG、2hPG)、HbA1C、空腹胰岛素、HOMA-β、HOMA-IR、ISI的变化。结果:治疗后,治疗组OGTT的空腹血糖、服糖后2小时血糖及HbA1C均较治疗前显著下降,空腹胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗组HOMA-β指数较对照组患者升高,HOMA-IR指数较对照组降低,差异均具有统计学意义(P0.05);随访1年,治疗组6.7%的患者进展为2型糖尿病,显著低于对照组16.7%,差异有统计学意义(P0.05);而治疗组26.7%的患者糖耐量恢复正常,明显高于对照组的13.3%(P0.05)。结论:中医辨证干预服用健脾消瘅茶可以降血糖,改善糖尿病前期患者的胰岛功能,减轻胰岛素抵抗,逆转糖尿病前期,降低糖尿病发病率。  相似文献   

5.
目的:研究疏肝散结方通过改善胰岛素抵抗(IR)治疗良性甲状腺结节的作用机制。方法:将68例良性甲状腺结节患者随机等分为观察组34例,对照组34例。观察组给予疏肝散结方治疗,而对照组口服左甲状腺素钠片干预,共治疗16周。比较2组甲状腺结节缩小的疗效,甲状腺功能,空腹血糖(FPG)、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标。结果:总有效率观察组88.2%,对照组23.5%,2组比较差异有显著性(P0.05);观察组治疗后HOMA-IR、收缩压(SBP)、体质量指数(BMI)、FPG较治疗前明显下降,差异有显著性(P0.05)。结论:疏肝散结方能有效缩小甲状腺结节,可能通过改善胰岛素抵抗环节发挥作用。  相似文献   

6.
目的:观察平胃三黄汤对糖尿病合并脂代谢紊乱患者的临床疗效。方法:选取60例糖尿病合并脂代谢紊乱的患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组在基础降糖治疗上服用平胃三黄汤,对照组仅给予基础降糖治疗,2个月后,观察两组治疗后血糖,血脂,体重指数,胰岛素抵抗指数的变化。结果:治疗组空腹血糖、餐后血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDH-C)、体重指数(BMI)均较治疗前降低,胰岛素抵抗(HOMA-IR)较治疗前改善,治疗前后比较有差异(P0.05),对照组仅空腹血糖、餐后血糖较治疗前有所改善,其余指标与治疗前比较无差异(P0.05)。结论:平胃三黄汤改善糖尿病患者脂代谢紊乱的同时,有协同降低血糖的作用,同时还有减轻胰岛素抵抗,减轻患者体重的作用。  相似文献   

7.
补肾益心片改善原发性高血压患者胰岛素抵抗的临床研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
王芸素  陈宏珪  吴伟 《新中医》2003,35(8):42-43
目的:观察补肾益心片对原发性高血压患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法:将50例原发性高血压合并胰岛素抵抗患者随机分为治疗组和对照组各25例。2组基础用药相同,治疗组加用补肾益心片(淫羊藿、车前子),治疗3周。治疗前后分别测定空腹血糖、空腹胰岛素值、血脂、血尿酸(BUA)进行统计学分析。结果:治疗组与对照组比较,空腹胰岛素水平(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、BUA均有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾益心片可改善原发性高血压病胰岛素抵抗患者的胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗。  相似文献   

8.
李娜  孙彦 《新中医》2016,48(8):104-106
目的:观察白虎加人参汤配合糖尿病膳食饮食指导干预糖尿病前期患者的效果。方法:选取110例糖尿病前期患者作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组与对照组各55例。对照组给予糖尿病膳食饮食指导,研究组在糖尿病膳食饮食指导基础上应用白虎加人参汤加减治疗,观察2组患者的临床治疗效果,检测治疗前后患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素抵抗指数与胰岛素敏感指数。结果:研究组正常糖代谢率61.8%,显著高于对照组的20.0%,差异有统计学意义(P0.01)。治疗前,2组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素抵抗指数与胰岛素敏感指数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,2组各指标均较治疗前有明显的改善,研究组改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:采用白虎加人参汤加减配合糖尿病膳食饮食指导干预糖尿病前期患者具有较好的临床效果,可有效控制血糖,并改善转归状况。  相似文献   

9.
目的观察调压合剂联合贝那普利治疗高血压病(essential hypertension,EH)合并胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的临床疗效。方法将80例高血压病患者按随机分组的方法分为对照组、治疗组各40例,对照组给予口服盐酸贝那普利片,治疗组在给予盐酸贝那普利片的基础上加服调压合剂,2组观察时间均为1个月。结果 2组治疗前后的血压比较有统计学意义(P 0.05),治疗后组间相比有统计学意义(P 0.05);2组治疗后空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗稳态模型指数(HOMA-IR)与治疗前相比均有统计学意义(P 0.05),治疗后组间相比有统计学意义(P 0.05)。结论调压合剂联合贝那普利对高血压合并胰岛素抵抗患者具有降压、改善胰岛素抵抗作用,值得临床进一步推广应用。  相似文献   

10.
目的基于胰岛素信号转导途径MAPK/ERK观察针刺结合中药治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的影响。方法将50例多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者随机分为两组,每组25例。治疗组在口服二甲双胍基础上,给予针刺联合中药人工周期疗法治疗3个月;对照组仅给予二甲双胍治疗3个月。于干预前后检测血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)浓度及口服75mg葡萄糖粉OGTT 2小时血糖,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测ERK1、ERK2表达及其磷酸化水平。结果治疗组干预后OGTT两小时血糖、HOMA-IR降低(P0.05),同时ERK1、p-ERK1、p-ERK2蛋白表达量也较干预前减少(P0.05)。对照组干预后OGTT两小时血糖、HOMA-IR均降低(P0.05),且ERK1蛋白表达量也较干预前减少(P0.05)。两组干预前后OGTT两小时血糖、HOMA-IR差值d对比存在统计学差异(P0.05),治疗组降低OGTT两小时血糖、HOMA-IR方面优于对照组。两组干预前后ERK1、p-ERK1差值d存在统计学差异(P0.05),治疗组降低ERK1、p-ERK1及p-ERK2蛋白表达方面优于对照组。结论针灸结合中药治疗可一定程度降低胰岛素MAPK/ERK传导通路的ERK1、p-ERK1及p-ERK2的蛋白表达量,抑制MAPK/ERK通路异常强化,改善PCOS胰岛素抵抗。  相似文献   

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