大黄、赤芍注射液对术后肝衰竭大鼠存活率的影响

目的:探讨大黄、赤芍注射液对90%肝叶切除后肝衰竭大鼠存活率的影响,对开发高效、低毒、多靶点、价廉的促进肝细胞再生药物给予直观上的评价。方法:SPF级Wistar大鼠300只随机分为6组:假手术组、模型组、大黄注射液组、赤芍注射液组、大黄与赤芍联合组、促肝细胞生长素组。采用90%肝叶切除术构建大鼠肝衰竭肝再生模型,分别给与大黄注射液、赤芍注射液、促肝细胞生长素注射液以及二者联合用药,并观察大鼠术后96 h内存活率。结果:大黄、赤芍可以提高术后大鼠存活率。结论:大黄、赤芍注射液具有提高术后大鼠存活率的作用。     

大黄、赤芍对术后肝衰竭大鼠肝重指数的影响

目的:探讨大黄、赤芍对90%肝叶切除后肝衰竭大鼠肝再生指标肝重指数的影响。方法:SPF级Wistar大鼠300只随机分为6组:假手术组、模型组、大黄注射液组、赤芍注射液组、大黄与赤芍联合组、促肝细胞生长素组。采用90%肝叶切除术构建大鼠肝衰竭肝再生模型,测定肝重指数,并观察大鼠术后96h内存活率。结果:大黄、赤芍可以增高术后肝衰竭大鼠的肝重指数,提高术后肝衰竭大鼠存活率。结论:大黄、赤芍具有促进肝重指数的水平上升其机理可能与其肝细胞再生作用有关。     

大黄、赤芍对术后肝衰竭大鼠肝功能的影响

目的:探讨大黄、赤芍对90%肝叶切除后肝衰竭大鼠肝再生指标肝功能的影响。方法:SPF级Wistar大鼠300只随机分为6组:假手术组、模型组、大黄注射液组、赤芍注射液组、大黄与赤芍联合组、促肝细胞生长素组。采用90%肝叶切除术构建大鼠肝衰竭肝再生模型,采用自动生化仪检测血清AST、ALT、TBiL含量,并观察大鼠术后96h内存活率。结果:大黄、赤芍可以改善大鼠术后肝功能,提高术后大鼠存活率。结论:大黄、赤芍具有促进肝细胞再生作用,其机理可能与改善大鼠肝功能水平有关。     

大黄、赤芍对术后肝衰竭大鼠血清IL-6的影响

目的:探讨大黄、赤芍对90%肝叶切除后肝衰竭大鼠肝再生指标IL-6的影响。方法:SPF级Wistar大鼠300只随机分为6组:假手术组、模型组、大黄注射液组、赤芍注射液组、大黄与赤芍联合组、促肝细胞生长素组。采用90%肝叶切除术构建大鼠肝衰竭肝再生模型,ELISA法测定血清IL-6,并观察大鼠术后96h内存活率。结果:大黄、赤芍可以增高血清IL-6水平,提高术后大鼠存活率。结论:大黄、赤芍具有促进肝细胞再生作用,其机理可能与其诱导血清IL-6的水平上升有关。     

不同肝脏切除比例对肝衰竭大鼠模型存活率的影响

目的：探讨不同肝脏切除比例对肝叶切除后肝衰竭大鼠模型存活率的影响,对建立非药物肝衰竭大鼠模型给予直观上的评价。方法：SPF级Wistar大鼠90只随机分为3组：70%组、80%组、90%组。采用肝叶切除术构建大鼠肝衰竭肝再生模型,分别给与青霉素腹腔给药,并观察大鼠术后96h内存活率。结果：90%肝叶切除术更符合肝衰竭模型的确立。结论：大黄、赤芍注射液具有提高术后大鼠存活率的作用。     

大黄、赤芍对肝衰竭大鼠血清一氧化氮的影响

目的:探讨大黄、赤芍对肝衰竭大鼠血清NO的影响。方法:采用85%肝叶切除术构建大鼠肝衰竭肝再生模型,检测血清NOS、NO含量,观察肝细胞有丝分裂指数,并观察大鼠术后168h内存活率。结果:药物干预组及模型组血清中NOS、NO的峰值出现在术后12h,于术后36h出现个次峰值,药物干预组与模型组比较(P<0.01),大黄赤芍联合组与促肝细胞生长素组比较(P>0.05);模型组及药物干预组肝细胞有丝分裂于术后24h、48h出现2次高峰,药物干预组与模型组比较(P<0.05);成模后168h各组之间的存活率以大黄赤芍联合组和促肝细胞生长素组疗效最佳。大黄、赤芍具有促进肝细胞再生作用,其机理可能与其诱导血清NO的水平有关。     

不同剂量大黄、赤芍对肝衰竭大鼠肝功能的影响

目的:探讨不同剂量大黄、赤芍对肝衰竭大鼠肝功能的影响。方法:SPF级Wistar大鼠120只,按随机数字表法随机分为6组:假手术组、模型对照组、大黄赤芍低剂量组、大黄赤芍中剂量组、大黄赤芍高剂量组和促肝细胞生长素组,每组20只。采用90%肝切除术构建肝衰竭大鼠肝再生模型,观察第3 h、24 h、48 h肝衰竭大鼠ALT、AST和TBi L含量,并观察第48 h肝衰竭大鼠存活情况。结果:与小剂量和中剂量大黄赤芍组相比较,高剂量大黄赤芍组可显著改善肝衰竭大鼠术后肝功能,提高大鼠生存率。结论:高剂量大黄赤芍可改善肝衰竭大鼠的肝脏生化指标,促进肝功能的恢复,降低大鼠死亡率。     

大黄、赤芍对肝衰竭大鼠血清NO合成和分泌影响研究

目的:研究大黄、赤芍对90%肝叶切除后肝衰竭大鼠血清NO合成和分泌的影响。方法:SPF级Wistar大鼠300只随机分为5组即正常组、假手术组、模型组、大黄与赤芍联合组、促肝细胞生长素组,构建大鼠肝衰竭模型,测定各组大鼠血清中NO的含量。100g/L的大黄赤芍注射液孵育成模后的肝细胞2、5、15、30、45、60、90、120min,采用Westernblot的方法检测细胞中Akt、eNOS总蛋白及eNOSSer~(1177)、eNOSThr~(495)磷酸化蛋白表达水平。结果:模型组及大黄赤芍联合组肝细胞血清中NO水平于术后16h、32h出现2次高峰,大黄赤芍联合组16h、32h时血清中NO浓度分别为167.4μmol/L、144.4μmol/L。模型组则分别为105.7μmol/L、90.2μmol/L,两组比较有统计学意义(P0.05)。100g/L的大黄赤芍注射液作用建模后的肝细胞15min后,p-eNOSS-er~(1177)表达水平到达峰值(3.061±0.349)之后逐渐降低;p-eNOSThr~(495)表达水平30min后降低至(0.357±0.063),与其他时间点相比有统计学意义(P0.05)。结论:大黄、赤芍可能通过激活AkteNOS-NO信号通路而增强血清中NO的合成和分泌,从而发挥促进肝细胞再生的作用。     

三黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响分析

目的:分析三黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响。方法:选取220只SPF级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、三黄茵赤汤高、中、低剂量组和促肝细胞生长素组,正常组20只,其它组各40只。建立大部分肝切除肝衰竭大鼠模型,观察各组96小时存活率,检测各组肝功能及肝细胞有丝分裂指数(MI)、肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA)指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、半胱天冬蛋白酶(caspase-3)表达。结果:三黄茵赤汤各组、促肝细胞生长素组存活率显著高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);三黄茵赤汤各组、促肝细胞生长素组均能显著降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及总胆红素(TBIL)含量,增加肝细胞MI及PCNA阳性细胞数,提高SOD活性、降低MDA含量,抑制caspase-3表达,差异有统计学意义(P0.05);三黄茵赤汤中、低剂量组各指标改善低于促肝细胞生长素组,差异有统计学意义(P0.05);三黄茵赤汤高剂量组、促肝细胞生长素组效果相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论:三黄茵赤汤能有效减少大部分肝切除肝衰竭大鼠肝细胞凋亡,促进肝细胞再生,提高存活率,其机制可能与三茵赤汤可通过抗氧化应激抑制caspase-3蛋白表达相关。     

解毒化瘀颗粒对术后肝衰竭大鼠肝细胞再生的促进作用

目的 探讨解毒化瘀颗粒对大部分肝切除肝衰竭大鼠肝细胞再生的的促进作用.方法 健康SPF级Wistar大鼠300只随机分为6组:假手术组50只、对照组50只、解毒化瘀颗粒组50只、解毒组50只、化瘀组50只、祛痰组50只.采用85％肝叶切除术构建大鼠肝衰竭模型,秤取肝脏重量,计算肝再生指数,使用流式细胞仪进行检测,每份样品检测104个细胞,应用DNA细胞周期分布软件计算出肝细胞增殖指数.结果 在术后48h之后解毒化瘀颗粒组存活率显著优于对照组(P＜0.05);解毒化瘀颗粒组在72h、168h时肝脏再生指数与对照组比较有统计学差异(P＜0.05);解毒化瘀颗粒组PI峰值出现在术后24h、48h,与对照组有显著性差异(P＜0.05).结论 解毒化瘀颗粒可促进肝细胞再生,提高术后肝衰竭大鼠存活率.     

茵陈蒿对术后肝功能衰竭大鼠IL-6的影响

目的：观察茵陈蒿对70％肝叶切除术后肝功能衰竭大鼠白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：选取Wistar大鼠200只，随机分为假手术组50只、模型对照组50只、茵陈注射液组50只、促肝细胞生长素组50只。以肝叶切除术构建大鼠肝功能衰竭肝再生模型，切除比例为70％，各组给予相应的药物治疗，观察术后大鼠96h内存活率，检测不同时间点血清IL-6含量。结果：茵陈注射液可以改善大鼠术后IL-6水平，提高术后大鼠存活率。结论：茵陈蒿具有促进肝细胞再生作用，其机理可能与改善大鼠IL-6水平有关。     

苦参素穴位注射对大鼠肝癌及PCNA蛋白表达的影响

目的:研究苦参素足三里注射对大鼠实验性肝癌的作用,并探讨其机制。方法:以2-乙酰氨基芴(2-AAF)喂饲SD大鼠制备肝癌模型。随机分为正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OM ip)对照组和苦参素足三里(OM ZSL)小剂量治疗组。实验至12周末,肝组织匀浆检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST);肝组织电镜检查;检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果:OM ZSL小剂量治疗组、OM ip对照组肝组织中MDA含量明显低于模型对照组,GST活力显著高于模型对照组;肝组织病理变化明显减轻;肝癌组织中PCNA蛋白的表达显著低于模型组。结论:OM ZSL小剂量给药能治疗或延缓2-AAF诱发大鼠肝癌的发生,其部分机制可能通过减少MDA的生成、增加GST活力,减轻肝细胞损伤而产生间接治疗作用;通过抑制肝癌大鼠肝组织中PCNA蛋白的表达,抑制肝癌细胞过度增殖,从而阻止或延缓大鼠肝癌的发生和发展。     

艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中TGF-α、PCNA含量的影响

目的:观察艾灸预处理对无水乙醇灌胃所致急性胃黏膜损伤大鼠胃组织中转化生长因子-α(TGF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)含量的影响。方法:将48只SD大鼠随机分成4组(空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸对照点组),艾灸穴位组选取足三里穴、中脘穴,艾灸对照点组则选取足三里穴、中脘穴旁开1cm处的对照点,预处理8d后,空白组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余3组予无水乙醇灌胃,1h后取材,光镜下观察各组胃黏膜组织形态学变化,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α及PCNA的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量明显增高(P0.01或P0.05);与模型组比较,艾灸穴位组大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的含量较高(P0.01或P0.05);与艾灸穴位组比较,艾灸对照点组大鼠胃黏膜TGF-α、PCNA的含量较低(P0.01或P0.05)。结论:艾灸预处理通过增强急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达,促进胃黏膜的增殖修复,且这一过程具有一定的穴位特异性。     

抗纤方抗肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的实验研究

目的:探讨抗纤方阻断肝纤维化的机理。方法:从肝纤维化模型大鼠的肝组织中分离肝细胞,用抗纤方培养,并与秋水仙碱、大黄虫丸培养组进行对照观察。结果:抗纤方培养组肝细胞存活率明显高于空模组(P<0.01);抗纤方、秋水仙碱、大黄虫丸组细胞培养上清液中谷丙转氨酶的值均低于空模组(P<0.01);抗纤方、大黄虫丸组肝细胞中糖元、酸性磷酸酶含量明显高于空模组(P<0.01),而秋水仙碱则与空模组相当(P>0.05)。结论:抗纤方能保持细胞膜稳定,促进物质代谢,加快肝细胞修复再生,间接抑制胶原纤维合成,从而达到抗肝纤维化的作用。     

解毒化瘀颗粒调控肝细胞再生NO/cGMP信号转导通路的分子机制研究

目的明确解毒化瘀颗粒对NO-c GMP信号转导通路的调控靶点,探讨其通过该信号通路调节肝细胞再生的作用机制。方法选用SPF级Wistar大鼠250只,随机分为6组(假手术组50只、模型组50只、复方组50只、解毒组50只、化瘀组50只),行90%肝切除,建立暴发型肝衰竭肝再生大鼠模型。在术后(6h、12h、24h、48h、72h)5个不同的时间点,每组各取8只大鼠处死,留取肝组织。运用硝酸还原酶法测肝组织中NO含量,ELISA测定肝组织c GMP含量,实时荧光定量PCR测谷氨酸受体(NR1、GluR1),一氧化氮合酶(i NOS)表达情况。结果解毒化瘀颗粒组大鼠肝组织NO与c GMP含量在6h和12h明显高于模型对照组(P0.05),NR1mRNA和i NOSmRNA在成模后6h和24h明显高于模型对照组(P0.05),而GluR1mRNA表达各时间点未见明显差异。结论解毒化瘀颗粒通过调节NR1和i NOSmRNA表达,上调NOc GMP信号转导通路,从而促进肝细胞再生。     

茵栀黄注射液对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡的影响

目的：观察茵栀黄注射液对急性肝衰竭大鼠细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和茵栀黄组。茵栀黄组大鼠予0.2g/（kg·d）茵栀黄注射液腹腔注射,连续给药7d,末次给药后1h,除正常组外其余两组给予 D-氨基半乳糖（D-Ga1N）和内毒素脂多糖（LPS）腹腔注射制备大鼠急性肝衰竭模型。造模后6h,取大鼠肝组织,采用原位末端标记（TUNEL）法检测肝细胞凋亡情况,并以免疫组化法（SP法）检测各组大鼠肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组肝组织中Bcl-2蛋白表达明显下降,肝细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均明显升高（P均<0.01）;与模型组比较,茵栀黄组肝细胞凋亡指数和Bax蛋白表达均明显下调,而Bcl-2蛋白表达明显上调（P均<0.05）。结论：茵栀黄注射液对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡有保护作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达有关。     

赤芍对家兔血管内膜平滑肌细胞增生的影响

目的观察赤芍对兔颈动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原 (PCNA)表达作用,以了解赤芍对动脉损伤后内膜增生的影响.方法新西兰大白兔随机分为对照组、高脂饲料组、赤芍高剂量组及赤芍低剂量组,高脂喂养 8周后行兔颈总动脉球囊损伤术, 10周取材,用免疫组化法检测平滑肌细胞中 PCNA表达.结果各组内皮增生成分主要为平滑肌细胞.与高脂饲料组比较,赤芍高剂量组内膜、中膜、外膜 PCNA阳性着色及内膜增生面积均显著减少.结论赤芍有抑制平滑肌细胞增殖的作用.     

调中颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜PCNA和P53表达的影响

目的:观察调中颗粒对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和P53表达的影响。方法:通过食管十二指肠端侧吻合术造成反流性食管炎大鼠模型,40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西沙必利组、半夏泻心汤组、调中颗粒组。各治疗组连续给药2周后,观察食管黏膜PCNA、P53含量,用HE染色法观察食管组织病理学改变。结果:模型组食管黏膜PCNA、P53含量显著增加,用调中颗粒治疗后食管黏膜PCNA、P53显著减少(P<0.01),与西沙必利组比较无显著性差异,且优于半夏泻心汤组。结论:调中颗粒对反流性食管炎模型大鼠的治疗作用与减少食管黏膜PCNA、P53含量有关。     

解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝组织TLR4蛋白及TBIL的影响

目的:探讨解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)蛋白及总胆红素(TBIL)的影响。方法:将96只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型对照组、解毒化瘀Ⅱ方组,采用D-GalN+LPS联合制备大鼠急性肝衰竭模型,Western blot检测肝组织TLR4蛋白表达,并对TBIL含量进行测定。结果:急性肝衰竭大鼠肝组织TLR4与血清中TBIL表达显著增强,解毒化瘀Ⅱ方能明显降低肝衰竭大鼠肝组织TLR4蛋白及血清TBIL的表达,与模型对照组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠肝组织TLR4蛋白表达及血清中TBIL水平,对肝细胞有一定的保护作用。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防组、硝苯地平治疗组,采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后观察各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术检测大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.05～0.01);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.05～0.01)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。