血府逐瘀汤对肺血管重构大鼠病理形态学的影响

目的:观察血府逐瘀汤对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管病理形态学影响,为肺络理论提供实验依据。方法:雄性SD大鼠54只,随机分成正常组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、血府逐瘀汤预防组的硝苯地平对照组和血府逐瘀汤治疗组的硝苯地平对照组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组和血府逐瘀汤预防组的硝苯地平对照组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组和血府逐瘀汤治疗组的硝苯地平对照组造模第15天起给药,直至实验第28天采集组织标本,计算右心肥厚指数(RV/LV+S),右下肺叶组织苏木精-伊红(HE)染色、石蜡切片胶原纤维(Masson)染色观察肺小动脉病理改变。结果:模型组大鼠右心肥厚指数比正常组明显增加(P0.01),各治疗组右心肥厚指数与模型组比较均明显降低(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,管壁内胶原纤维明显增加(P0.01),各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔变大,管壁内胶原纤维表达明显减少(P0.05,P0.01)。结论:血府逐瘀汤可以明显减轻肺血管重构,其机制可能与调节胶原纤维在肺小动脉的表达有关,研究肺血管重构可以为肺络理论的进一步发展提供部分实验依据。     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察川芎嗪对野百合碱(MCT)引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力及肺血管重构的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组各10只。MCT组和治疗组建立大鼠肺动脉高压模型。对照组、MCT组以生理盐水灌胃,每天2 mL,每天1次,连续20天;治疗组以川芎嗪80 mg/(kg·d),每天灌胃1次,连续20天。检测平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋(α-SMA)的表达。结果:对照组大鼠的mPAP低于MCT组(P0.01);治疗组、对照组大鼠的mPAP、RVHI较MCT组降低(P0.01);MCT组肺血管PCNA及α-SMA表达较治疗组、对照组增加。结论:川芎嗪可降低MCT引起的肺动脉高压大鼠肺动脉压力,减轻大鼠肺动脉重构。     

保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺血管重构的干预作用

目的观察保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)大鼠肺血管重构的干预作用,探讨其作用机制。方法 50只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组和中西医结合组,每组10只。采用气道滴注脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)联合香烟烟雾暴露的方法制备大鼠COPD模型。正常对照组、模型组用生理盐水灌胃,中药组则予保肺定喘汤灌胃[12.4 g/(kg·d)],西药组雾化吸入布地奈德混悬液[50μg/(kg·d)],中西医结合组同时予相同剂量保肺定喘汤灌胃及布地奈德雾化吸入。观察肺血管病理形态学变化;检测管壁内胶原纤维及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;检测各组大鼠肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔变小,管壁内胶原纤维及α-SMA表达增加(P0.01,P0.05),PCNA、VEGF表达增加(P0.01)。与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁变薄、管腔变大,管壁内胶原纤维及α-SMA表达减少(P0.01,P0.05);PCNA、VEGF表达下降(P0.01,P0.05)。结论保肺定喘汤能有效减轻COPD大鼠肺血管重构,其机制可能通过调节调节肺小动脉α-SMA、PCNA及VEGF表达有关。     

血府逐瘀汤对肺络瘀滞证大鼠肺小动脉形态学变化及胶原纤维表达的干预作用

目的:采用野百合碱诱导肺络瘀滞证动物模型,观察血府逐瘀汤对其肺小动脉病理形态学变化及胶原纤维表达的干预作用,为深化肺络理论提供实验依据。方法:雄性SD大鼠54只,随机分成正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防对照组、硝苯地平治疗对照组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺络瘀滞证大鼠模型,分组给药至第28天。实验结束后取右下肺叶组织行HE染色、Masson染色观察肺小动脉病理形态改变及胶原纤维表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁变厚、管腔变小,管壁内胶原纤维明显增加(P均<0.01);与模型组比较各药物组肺小动脉管壁变薄,管腔变大,管壁内胶原纤维表达明显减少(P<0.01或0.05)。结论:血府逐瘀汤可以明显减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节胶原纤维在肺小动脉的表达有关。     

槲皮素对肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和重构的影响

目的:研究槲皮素对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和肺动脉结构重建的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠40只随机分为4组:正常对照组(对照组)、MCT诱导的肺动脉高压组(MCT组)、槲皮素预防组(预防组)和槲皮素治疗组(治疗组),每组10只。测量各组大鼠干预后平均肺动脉压力(mPAP);测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化和Western blot检测肺小动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和平滑肌细胞抗体(α-SMA)的表达。结果:野百合碱组50mg/kg,再以生理盐水2ml/d每日灌胃一次,共20天,与对照组(生理盐水,再以生理盐水2ml/d每日灌胃一次,共20天)、预防组(MCT 50mg/kg,同时给予槲皮素100mg/kg每日灌胃一次,共20天)和治疗组(MCT 50mg/kg饲养20天后,以槲皮素100mg/kg每日灌胃一次,共20天)相比,mPAP、WT%、WA%、PCNA阳性率显著升高及PCNA、α-SMA的表达显著增多。结论:槲皮素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有预防和治疗作用,其机理可能是通过抑制肺血管中小动脉平滑肌细胞增殖,改善肺血管重构。     

活血化瘀祛痰法对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的:观察活血化瘀祛痰法对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠的影响，探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、中药复方组、法舒地尔组。采用MCT腹腔注射诱导肺动脉高压大鼠模型。观察大鼠一般状态，采用生物信号采集系统测定肺动脉压力，HE染色观察肺血管病理形态变化，Western blot法检测肺动脉组织ROCKⅠ、ROCKⅡ蛋白表达。结果:与假手术组比较，模型组右心肥大指数(RVHI)、肺动脉压力、肺血管增殖程度高于假手术组(P<0.05或P<0.01),中药复方组、法舒地尔组大鼠RVHI、肺动脉压力、肺血管壁厚度均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。模型组ROCKⅠ、ROCKⅡ水平均较假手术组升高(P<0.05或P<0.01);中药复方组、法舒地尔组ROCKⅠ、ROCKⅡ水平低于模型组(P<0.05或P<0.01);中药复方组与法舒地尔组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论:活血化瘀祛痰法对MCT诱导的肺动脉高压具有一定疗效，可降低肺动脉压力、改善肺血管重构，其机制与调节Rho激酶信号通路有关。     

丹参酮ⅡA对增殖的大鼠血管平滑肌细胞中钙调神经磷酸酶活性的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响机制。方法 组织贴块法培养VSMCs并用AngⅡ诱导建立其增殖模型, 用酶促反应定磷法观察不同浓度的TSN对血管平滑肌细胞中钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响;应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）观察CaN mRNA表达水平的变化和应用免疫细胞化学方法观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的变化。结果 与正常对照组比较, AngⅡ组能够明显刺激VSMCs增殖, 细胞增殖活度明显升高（P<0.05）;TSN各组CaN活性、CaN mRNA和PCNA表达水平随TSN的浓度增加而显著下降（P<0.05, P<0.01）。结论 TSN具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用, 并呈浓度依赖性。其机制可能与TSN下调VSMC中CaN活性、抑制了CaN mRNA 和PCNA的表达有关。     

三七总皂苷对大鼠主动脉球囊损伤后血管内膜增生及PCNA表达的影响

目的:研究三七总皂苷(PNS)对大鼠主动脉球囊损伤后血管内膜增生及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,阐明其作用机制.方法:以2.0 F球囊导管建立大鼠主动脉内膜剥脱模型,随机分为假手术组、模型组、三七总皂苷(100 mg·kg~(-1)组、阳性药阿托伐他汀(10 mg·kg~(-1))组.造模后第2天开始给药,连续给药14 d后取胸主动脉损伤段,以组织形态学和免疫组织化学方法测定血管形态计量指标及PCNA表达.结果:模型组的内膜面积、内膜厚度、内膜面积增生比率、内膜厚度增生比率、内膜/中膜面积比、内膜/中膜厚度比均显著大于假手术组(P＜0.01).PNS组和阿托伐他汀组上述各指标均低于模型组(P＜0.05).模型组增生内膜中PCNA表达较假手术组显著增强(P＜0.01).PNS组、阿托伐他汀组PCNA表达均显著低于模型组(P＜0.01).结论:PNS可抑制血管内膜损伤后引起的血管内膜增生,其作用可能是通过抑制血管内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖而实现的.     

复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内p53及PCNA蛋白表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组,各组n=10),低氧组(B组)和低氧 复方茯苓甘草汤治疗组(C组)。采用常压间断低氧8h/d,连续21天的方法复制慢性低氧性肺动脉高压模型。观察复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺血管形态学指标、p53及PCNA基因蛋白表达、细胞的增殖与凋亡的影响。结果:①低氧21天后,B组MT%、MA%、PI及p53基因表达较A组均明显升高(P<0.01),VA%、AI较A组明显降低(P<0.01);②C组MT%、MA%、PI及p53基因表达与B组相比明显降低,差别有显著意义(P<0.01或P<0.05)。VA%、AI与B组相比明显升高,差别有显著意义(P<0.01);C组除VA%、AI及p53基因表达与A组比差别有意义(P>0.05)外,其它指标与A组比较差别均无意义(P<0.01或P<0.05)。结论:复方茯苓甘草汤可抑制肺血管重建,其机理可能与抑制p53及PCNA基因的表达,导致细胞增殖被抑制、细胞凋亡被促进等有关。     

中医药防治慢性阻塞性肺疾病肺血管重构研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病理改变之一是肺血管重构,其中肺动脉平滑肌细胞(PASMC)在肺血管重构中起了重要作用。肺血管重构是COPD肺动脉高压持续进展及最终形成肺心病的重要原因,因此寻找能有效干预肺血管重构,特别是抑制肺动脉平滑肌细胞增殖药物是治疗COPD、减少其并发症的关键所在。就PASMC与肺血管重构关系及近十年中医药对COPD肺血管重构平滑肌细胞增殖干预作用的研究进展进行阐述,探讨其作用机制,提出了目前相关研究的不足和今后的发展方向。     

膈下逐瘀汤对血瘀型非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮功能的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对血瘀型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血管内皮功能的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组及膈下逐瘀汤3组,每组10只。以高脂饮食喂养联合NE加BSA复合因素造模,同时膈下逐瘀汤组每天灌服膈下逐瘀汤流浸膏14g/kg.d-1。全部大鼠于第12周末观察大鼠血瘀体征,测定大鼠血液流变学指标;化学法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA、PAT-1、ET-1及血清NO水平;油红"O"染色及HE染色光镜下观察肝组织脂肪变和炎症程度,并进行NAFLD炎症活动度积分(NAFLD activity score,NAS)。结果:模型组大鼠血瘀体征积分、NAS、全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞聚集指数和刚性指数、肝脏TG和CHOL含量、血浆TXB2、PAI-1、ET水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI-1/tPA、ET/NO比值均较正常组明显增高,血tPA含量较正常组明显降低;应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠血瘀体征积分值较模型组明显降低(P<0.01),肝组织的脂肪变及炎症程度明显减轻(P<0.01),全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞聚集指数和刚性指数均明显降低(P<0.05、P<0.01),大鼠肝脏TG、CHOL含量明显降低(P<0.05),血TXB2、PAI-1、ET含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI-1/tPA、ET/NO比值均明显降低(P<0.05、P<0.01),而tPA含量则明显增高(P<0.05)。结论:血瘀型NASH大鼠存在肝组织脂肪变和炎细胞浸润的脂肪性肝炎病理特征,以及中医血瘀证表现。膈下逐瘀汤调节血液流变学、改善血管内皮功能可能是其防治血瘀型NASH发展的作用机制之一。     

补脾益气中药对脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3表达的影响

目的:探究脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3表达的变化及补脾益气方药对这种变化的调节作用。方法:将实验动物分成空白组、模型组、四君子汤组、六君子汤组、归脾汤组,用免疫组化法检测血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3的表达。结果:与空白组比较,其他各组PDGF、Caspase-3的灰度值低,表达增强(P<0.05),与模型组比较,其他各组的PDGF、Caspase-3灰度值高,表达减弱(P<0.05)。结论:脾气虚证大鼠血管平滑肌细胞内PDGF、Caspase-3表达增强,而补脾益气中药能改善这种情况,从而为补脾益气中药防治心血管系统疾病提供实验室依据。     

血府逐瘀汤治疗舌下囊肿临床观察

目的：观察血府逐瘀汤治疗舌下囊肿的临床疗效.方法：70例符合纳入标准的舌下囊肿患者,按随机数字表法随机分为2组.对照组30例,采用激光治疗,调节激光光斑至直径0.5cm大小,10min/天.治疗组采用血府逐瘀汤加减,1剂/d,水煎2次,混合取汁400ml,分早晚2次,温服.2组均10d为1疗程,治疗2疗程,停药10d后统计疗效.结果：治疗组有效率为92.5%,对照组有效率为73.3%,两组有效率比较,差异有统计学意义（P=0.029）,治疗组,明显优于对照组.治疗中未发现血府逐瘀汤有明显不良反应,无药物依耐性,依从性好.结论：血府逐瘀汤治疗舌下囊肿有较好的临床疗效,且不良反应小,依从性好.     

浅论血府逐瘀汤在眼科术后的运用

目的 :阐述血府逐瘀汤在眼科术后的应用 ,探讨眼科术后中医治疗的规律。方法 :阐述本方的组成与方解、现代中药药理研究、中医对眼科术后常见证候的认识 ;确立以行气活血、祛瘀明目为主要治法 ,据证兼用祛风清热、利水消肿、健脾渗湿、退翳明目等及该方在眼科的术后反应和对常见并发症的具体应用。结果 :本方用于眼科术后具有减轻手术反应、预防和控制手术并发症的发生发展、促进术后康复的作用。结论 :以血府逐瘀汤处理眼科术后反应重证和并发症 ,可提高中西医结合眼外科的治疗效果     

血府逐瘀汤治疗顽固性失眠临床观察

目的：观察血府逐瘀汤治疗顽固性失眠的临床疗效。方法：70例符合纳入标准的顽固性失眠患者,按随机数字表法随机分为2组。对照组30例,采用舒乐安定,2 mg,每晚睡前30 min口服1次;治疗组采用血府逐瘀汤加减,1剂/d,水煎2次,混合取汁400 mL,分早晚2次,温服。2组均10 d为1疗程,治疗2疗程,停药10 d后统计疗效。结果：治疗组有效率为92.50%,对照组有效率为73.33%,两组有效率比较,差异有统计学意义（P=0.029）,治疗组明显优于对照组。治疗中未发现血府逐瘀汤有明显不良反应,无药物依赖性,依从性好。结论：血府逐瘀汤治疗顽固性失眠有较好的临床疗效,且不良反应小,依从性好。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血管组织形态学改变及血管平滑肌细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,探讨镇肝熄风汤对血管重塑的影响。方法将24只14周龄的雄性SHR随机分为SHR组、镇肝熄风汤组、依那普利组,每组各8只,同时以同源雄性京都威斯特大鼠(WKY)8只作为对照组,镇肝熄风汤组灌服镇肝熄风汤15g/(kg.d),依那普利组灌服依那普利0.01g/(kg.d),SHR组及WKY组每日灌服等容积的0.9%氯化钠注射液,每日灌胃2次。灌胃给药8周后,采用苏木色精-伊红(HE)染色法观察胸主动脉病理改变,免疫组化法检测主动脉血管平滑肌细胞PCNA的表达。结果与WKY组相比,SHR组胸主动脉中膜增厚,PCNA表达增强,镇肝熄风汤组和依那普利组可有效抑制PCNA表达增强,改善动脉中膜厚度。结论镇肝熄风汤可能通过抑制血管平滑肌细胞增殖,改善血管重塑。     

益肺通络方对低氧性肺血管重建大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响

目的:观察益肺通络方对低氧性肺血管构型重建(PVR)大鼠肌型肺小动脉中膜增殖的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分成空白、模型、益肺通络方高、中、低剂量5组,每组12只,采用气管注入0.2 m L脂多糖(1 g·L-1)联合烟熏(每次5支,30 min/次)4周建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,叠加每天吸入18%低氧2周建立肺血管构型重建(PVR)大鼠模型。空白、模型组生理盐水5 m L·d-1天灌胃,实验组按生药浓度分高剂量(30 g·kg-1),中剂量(20 g·kg-1),低剂量(10 g·kg-1)益肺通络方煎剂浓缩液5 m L·d-1灌胃。4,5,6周3个时点取材,测量中膜厚度、血管管径和中膜面积、血管面积,计算相对中膜厚度/面积。结果:相对中膜厚度/面积比较,4周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。5周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。6周时,模型组>实验低剂量组>实验中剂量组>实验高剂量>空白组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益肺通络方能抑制慢性低氧PVR大鼠肌型肺小动脉中膜增殖,且存在量效关系。     

扶正抗癌方联合吉非替尼对A549细胞的协同抗癌作用及机制

目的:通过体外体内实验观察扶正抗癌(FZKA)方联合吉非替尼(Gefitinib)对人肺腺癌A549细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力的影响,并探讨研究其相关作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测空白组,FZKA方组(0.2,0.4,0.8,1.6,3.2 g·L^-1),Gefitinib组(10,20,40,60,80,100μmol·L^-1)的干预A549细胞24,48,72 h及FZKA方(2 g·L^-1)联合Gefitinib(40μmol·L^-1)组干预A549细胞24 h的增殖能力;流式细胞术分析检测联合用药组细胞凋亡及周期的变化;划痕实验和transwell小室实验检测联合用药组的侵袭转移能力变化;蛋白免疫印迹法检测细胞联合用药组活化的半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax),F-盒和含蛋白7的WD重复结构域(FBW7)及髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白表达的变化情况。结果:与空白组比较,FZKA方,Gefitinib呈剂量依赖性、时间依赖性显著抑制A549细胞的增殖(P<0.05);与空白组比较,FZKA方组,Gefitinib组均能减弱细胞划痕愈合能力和侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05),均能上调Bax,Caspase-3,FBW7蛋白表达,下调Bcl-2,MCL-1蛋白表达(P<0.05);与Gefitinib单独给药比较,FZKA方联合Gefitinib抑制A549细胞增殖能力和诱导细胞凋亡更明显(P<0.05);细胞划痕愈合能力与侵袭能力明显减弱(P<0.05);上调Bax,Caspase-3,FBW7蛋白表达,下调Bcl-2,MCL-1蛋白表达效果明显(P<0.05)。结论:FZKA方与Gefitinib合用后比单用Gefitinib更能诱导A549细胞凋亡,抑制其增殖及侵袭转移能力更强,两者具有协同抗癌作用,其机制可能与调控FBW7/MCL-1通路相关。     

健脾益气方含药血清通过Caspase-3/Vimentin促进人肝癌MHCC-97H细胞凋亡

目的:观察健脾益气方含药血清对人MHCC-97H肝癌细胞凋亡的影响,探讨凋亡过程中波形蛋白(Vimentin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化及其意义。方法:采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%,15%,30%体积浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡,及Vimentin,Caspase-3,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达的影响。结果:健脾益气方中、高剂量含药血清均可以降低MHCC-97H肝癌细胞中Vimentin蛋白表达(P0.01),其下调程度与肝癌细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率趋势一致;Vimentin裂解组细胞增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最高;Caspase抑制组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最低。与空白血清组比较,健脾益气方中、高剂量组,Vimentin裂解组Caspase-3蛋白表达上调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达下调(P0.01),且PARP-1蛋白出现了裂解片段;Caspase抑制组Caspase-3表达下调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达无统计学差异,PARP-1无蛋白裂解片段出现。结论:15%的健脾益气方含药血清对人肝癌细胞MHCC-97H的干预效果最佳,可能通过Caspase-3下调细胞中Vimentin蛋白表达,抑制肝癌细胞的增殖与侵袭;同时可能利用Caspase-3/Vimentin形成的正反馈促凋亡信号诱导肝癌细胞发生凋亡。     

冬凌草甲素对肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究

目的:探讨冬凌草甲素对低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压的调控作用及机制研究。方法:清洁SD大鼠随机分为3组,正常对照组、低氧高二氧化碳组、低氧高二氧化碳加冬凌草甲素组。低氧高二氧化碳时间为4周。测定各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比[LV/(RV S)]、管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)、门冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶(caspase)3及9的活力、细胞色素C(Cyt-c)的表达。并用透射电镜观察其超微结构变化。结果:低氧高二氧化碳组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均高于正常对照组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c表达均低于正常对照组(P<0.01);冬凌草甲素干预组mPAP、LV/(RV S)、WA%、WT%均低于低氧高二氧化碳组(P<0.01),caspase3、9活性,Cyt-c高于低氧高二氧化碳组(P<0.01)。冬凌草甲素组可以发现肺小动脉平滑肌细胞核固缩,核膜间隙增大,线粒体浓聚,部分线粒体肿胀。结论:冬凌草甲素可以有效降低肺动脉压。其机制可能系通过诱导肺动脉平滑肌细胞线粒体途径凋亡,从而抑制肺动脉重构。