PKCδ在GH3细胞ghrelin/pERK1/2信号通路中的作用及其机制

目的 观察在垂体腺瘤GH3细胞ghrelin/pERK1/2信号通路中发挥关键作用的蛋白激酶C(PKC)亚型,探讨该途径的详细信号转导机制.方法 4种不同PKC亚型抑制剂分别作用于GH3细胞,Western blot检测pERK1/2表达,初步判定在上述信号通路中发挥重要作用的PKC亚型;然后设计、合成、转染针对初步筛选出的PKC亚型的特异性siRNA,检测pERK1/2表达,从而明确介导该信号途径的关键PKC亚型.免疫共沉淀研究与该亚型可能相互作用的蛋白激酶.结果 综合分析4种抑制剂对pERK1/2表达的影响,发现nPKC在该信号通路中起关键作用.PKCδ沉默后,ghrelin诱导的pERK1/2高表达明显降低(P＜0.05),而PKCε、PKCθ沉默后对ghrelin诱导的pERK1/2高表达则无明显影响(P＞0.05).ghrelin作用后,与PKCδ结合的raf-1蛋白明显增加.结论 PKCδ为调控GH3细胞ghrelin/pERK1/2信号通路的关键信号分子,并且可能在raf-1水平与受体酪氨酸激酶/ERK1/2信号通路发生"交叉通讯".     

结直肠癌中pERK1/2和pAKT表达模式的临床病理意义以及预测预后的价值

目的 探讨磷酸化蛋白pERK1/2、pAKT在结直肠癌中表达的意义以及它们用于预测预后的价值.方法 运用免疫组化法检测84例结直肠癌手术标本、癌旁正常黏膜pERK1/2、pAKT表达模式,13例腹部创伤手术患者的正常结直肠黏膜做为对照.分析pERK1/2、pAKT表达模式与临床病理特征以及生存预后的关系.结果 pERK1/2、pAKT表达率从癌灶（65.5％、58.3％）到癌旁（45.2％、44.0％）和对照组（30.8％、15.4％）依次降低,P＜0.05;它们与肿瘤的大小、浸润深度、分化程度、T和N分期显著正相关;pERK1/2和pAKT双阳性表达病例、单阳病例、双阴病例的5年生存率和中位生存时间在趋势上依次升高,但差异无统计学意义,P ＞0.05.结论 ERK1/2、pAKT异常激活是结直肠癌的一个特征变化,二者磷酸化表达水平上调与肿瘤进展、侵袭性增强相关,但是目前的数据尚不支持pERK1/2、pAKT可以作为预测预后的独立因子.     

丙泊酚通过上调纤维细胞生长因子的表达激活磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2信号通路抑制体外培养神经元缺血/再灌注损伤

目的 探讨丙泊酚在脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中发挥的作用及其具体机制. 方法 采用氧糖剥夺再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/RP)法体外构建缺血/再灌注细胞模型,将细胞分为对照组、OGD/RP组、丙泊酚+OGD/RP组.采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测皮质神经细胞存活率,Annexin V-PI检测细胞凋亡情况,即时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的mRNA表达情况,免疫印迹法(Western blot)检测丙泊酚对皮质神经细胞内bFGF,磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,pAkt)以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (phosphorylated extr acellular signal-regulated kinase 1/2,pERK 1/2)蛋白表达的影响;采用小干扰RNA构建bFGF沉默的细胞. 结果 OGD/RP处理组神经细胞凋亡率为43.2％,经10 mg/L的丙泊酚预处理后,细胞的凋亡率降为19.5％.与对照组比较,OGD处理后,细胞中bFGF的含量显著下调(P＜0.05),丙泊酚处理的皮质神经元中bFGF含量显著高于OGD处理组(P＜0.05).丙泊酚能够上调pAKT以及pERK1/2的表达,激活这两条信号通路.沉默bFGF或者施加磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B(phosphotylinosital 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)以及pERK1/2信号通路抑制剂都会导致细胞存活率显著下降(P＜0.05),抑制PI3K-Akt以及pERK1/2的激活. 结论 丙白酚可以通过上调bFGF的表达,激活PI3K-Akt和ERK 1/2信号通路,增加皮质神经元的存活.     

氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响

海马组织神经元细胞外信号调节激酶(ERK)参与调节突触可塑性和记忆的形成[1,2];活化的ERK从胞浆易位到胞核,激活核糖体S6蛋白激酶,然后使转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在133位的丝氨酸磷酸化被激活,活化的CREB参与了长时程增强的维持和记忆形成[3-6].有研究表明,氯胺酮可抑制记忆功能[7,8].ERK和CREB是否与氯胺酮抑制记忆功能的机制有关尚不清楚.本研究拟通过观察氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响,从分子水平探讨其抑制记忆功能的机制.     

megsin基因转染对高糖环境中系膜细胞胞外调节蛋白激酶表达的影响

目的 观察megsin基因转染对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞血小板源性生长因子BB（PDGF-BB）、磷酸化胞外调节蛋白激酶1/2（pERK1/2）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达及Ⅳ型胶原水平的影响;探讨megsin基因对细胞外信号调节激酶（ERK）通路的作用。 方法 将小鼠肾小球系膜细胞分为7组：低糖组（A组,5.5 mmol/L）、高糖组（B组,30 mmol/L）、高糖+空质粒组（C组）、高糖+megsin质粒组（D组）、高糖+megsin质粒+ERK通路抑制剂组（E组）、高糖+ megsin siRNA组（F组）和低糖+甘露醇组（24.5 mmol/L甘露醇,G组）。分别在培养12、24、48 h后,采用Western印迹法测定各组系膜细胞megsin、PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1的表达,放射免疫测定法（RIA）测定各组细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度。 结果 与A组相比,高糖刺激可上调系膜细胞megsin、PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1的表达及上清液Ⅳ型胶原的水平（均P ＜ 0.05）,且有一定的时间依赖性。转染megsin基因可进一步上调高糖环境下系膜细胞PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1、Ⅳ型胶原的表达（均P ＜ 0.05）。应用ERK通路抑制剂后,与D组相比系膜细胞megsin 和PDGF-BB的表达无明显变化（均P ＞ 0.05）,而pERK1/2、TGF-β1及Ⅳ型胶原的表达则明显降低（均P ＜ 0.05）。转染megsin siRNA对系膜细胞megsin基因进行干扰后,系膜细胞PDGF-BB、pERK1/2、TGF-β1的表达及Ⅳ型胶原的含量较B组下调（均P ＜ 0.05）。 结论 高糖环境下,转染megsin基因可使小鼠系膜细胞megsin、PDGF-BB表达增高,其可能部分通过ERK通路使TGF-β1表达上调及Ⅳ型胶原合成与分泌增加。megsin siRNA干扰可使上述指标下调,megsin基因可能在糖尿病肾病发病中起重要作用。     

坐骨神经细胞外信号调节激酶的激活引起小鼠坐骨神经部分结扎后的神经病理性疼痛

背景丝裂原活化蛋白激酶家族在几种疼痛模型中都起着重要的作用,但是,磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylatedextracellularsignal-regulatedkinase,pERK）在周围神经损伤区域的具体作用尚不清楚。这项研究中,我们研究了受损的坐骨神经中pERK能否引起坐骨神经部分结31,术（partialsciaticnerveligation,PSL）的小鼠产生神经病理性疼痛。方法小鼠接受PSL,用蛋白印迹和免疫组化法检测坐骨神经中的pERKl／2（p44／42）。分两次注射U0126（一种ERK抑制剂）,即PSL术前30分钟神经内注射（20nmol／2μl）,PSL术后第1天神经周围注射（20nmol／10μl）,分别用热刺激缩足实验和机械刺激缩足实验对PSL导致的热痛觉过敏和异常触痛进行评估。结果经蛋白质印迹法检测,从第1天至第14天,实施模拟手术的小鼠坐骨神经中pERK1／2水平恒定并且与未经实验的小鼠相同;而在行PSL手术的小鼠中,PSL术后第1天就发现pERK1／2明显增加,一直持续至术后第3天。经免疫组化法检测,行PSL手术组与行模拟手术组相比,术后第1天坐骨神经中pERK1／2的免疫活性显著升高。双重免疫染色法的结果证实,PSL术后第1天坐骨神经中pERK1／2的免疫活性增强区被Schwann细胞的标志物——神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein,GFAP）所确定,而巨噬细胞的标志物——F4／80却没有发现这种免疫活性的增强区。经U0126处理后,PSL术后第3天、第7天和第14天PSL诱发的热痛觉过敏明显减轻。经U0126处理后,在PSL术后第7天和第14天PSL诱发的异常触痛也明显减轻。结论受损周围神经系统的Schwann细胞中ERK激活可能对神经病理性疼痛的产生起了重要的作用。我们的研究结果说明pERK本身和ERK相关介质是神经病理性疼痛的潜在治疗靶点。     

紫杉醇对人胆管癌RBE细胞凋亡及细胞外信号调节激酶表达的影响

目的观察紫杉醇对人胆管癌RBE细胞凋亡及细胞外信号调节激酶 (ERK)表达的影响 ,以了解ERK在其中的作用。方法运用体外细胞培养 ,AnnexinV 异硫氰酸荧光素和碘化丙啶双染法及流式细胞技术观察紫杉醇以及与ERK上游激酶MEK抑制剂PD980 5 9合用 2 4h后RBE细胞的凋亡情况 ,运用蛋白质印迹法观察紫杉醇以及与PD980 5 9合用后RBE细胞的ERK1,ERK2和ERK的活化形式 (pERK)的表达情况。 结果紫杉醇诱导RBE细胞 ,凋亡率为 14 8%± 2 7% (n =6 ) ,明显高于对照组凋亡率 3 4 %± 1 3% (n =6 ) ,(P <0 0 1) ,紫杉醇合用PD980 5 9后凋亡率2 8 2 %± 5 7% (n =6 ) ,明显高于单用紫杉醇组凋亡率 14 8%± 2 7% (n =6 ) ,(P <0 0 1) ,紫杉醇可介导细胞 pERK的表达增加 ,两药合用后细胞的ERK1,ERK2及 pERK的表达降低。 结论紫杉醇可诱导胆管癌细胞凋亡 ,并激活了ERK途径 ,针对ERK的抑制剂可抑制紫杉醇介导的ERK的活化 ,同时增强紫杉醇诱导的凋亡作用。     

多种阻断肝细胞癌中MEK-ERK信息的抗癌肿作用

有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)径路是一有丝分裂原性信息级联反应 ,其中最后中间物是细胞外调节激酶 (extracellulatregulatedkinase,ERK) ,ERK有两个同源体 ,ERK1和ERK2 ,它们是脯氨酸导向丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶 ,ERK1和ERK2被两个MAPK激酶 ,MRK1和ERK2所激活。有很多证据提示MAPK信息径路与肝细胞癌关系密切相关 ,如乙肝病毒和丙肝病毒蛋白具有激活MAPK径路信息的功能。有关抑制MAPK信息对细胞周期、细胞凋亡和人体肝细胞癌生成的作用尚无研究 ,本文旨在了解MEK ERK信息对肝细胞癌的增殖、细胞周期、细胞凋亡和肿瘤…     

高糖对系膜细胞胞外调节蛋白激酶表达及细胞外基质合成的影响

目的：探讨高糖环境下系膜细胞中胞外调节蛋白激酶（ERK）转导途径活性和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达的变化。方法：分离培养大鼠肾脏系膜细胞,调整培养液浓度为以下3组,即正常糖组、高糖组、甘露醇组。分别予干预12h、24h、48h后用免疫细胞化学法和Western-blot法对系膜细胞中磷酸化ERK1/2（pERK1/2）的表达进行定位、定性及半定量分析,用RT-PCR法检测细胞中TGF-β1 mRNA的表达,放免法测定各组细胞上清中Ⅳ型胶原的含量。结果：高糖组系膜细胞中pERK1/2蛋白的表达较正常糖组明显增高并由胞浆向胞核内转移,随培养时间延长其表达呈上升趋势（P〈0.01）,高糖组TGF-β1 mRNA的表达及细胞上清液Ⅳ型胶原的含量均高于正常糖组（P〈0.01）,甘露醇组上述指标较正常糖组略有升高,但两组间无统计学意义（P〉0.05）。结论：高糖环境下系膜细胞中ERK信号转导通路被激活,TGF-β1 mRNA表达上调,可能是糖尿病肾病系膜细胞受损,肾小球硬化的机制之一。     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

催眠疗法对青少年抑郁症患者的效果研究

目的 探讨催眠疗法对青少年抑郁症患者的干预效果。方法 将70例青少年抑郁症患者按就诊顺序分为对照组和干预组各35例;对照组采取精神科常规心理护理,干预组在对照组基础上实施催眠疗法干预,每周1次,共10次。采用抑郁自评量表、中文版情绪调节困难问卷和情绪反应性量表在干预前、干预结束时及干预结束后1个月进行效果评价。结果 干预结束时两组情绪调节困难得分,干预结束后1个月两组抑郁、情绪调节困难、情绪反应性得分比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 催眠疗法干预能改善青少年抑郁症患者的情绪调节能力,缓解抑郁情绪。     

脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义

目的：探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法：采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）25例，胸椎椎间盘11例，腰椎椎间盘14例；先天性脊柱侧凸患者（congenital scoliosis，CS）15例，胸椎椎间盘6例，腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖（Aguecan），琼脂糖凝胶电泳，在UVP（紫外光测定法）成像系统进行扫描．GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量，并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果：AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧．差异有显著性（P〈0．01），胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎，但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论：AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异．并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变．但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。     

标准化患者在评估麻醉临床型研究生术前访视能力中的应用

目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。     

脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用

目的 探讨脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,6周龄,体重160～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、PBS组(n=16)和酵母多糖诱发足底炎性痛组(Z组,n=24).Z组于大鼠左侧后足足底皮下注射酵母多糖1.25 mg,制备酵母多糖诱发足底炎性痛模型,PBS组给予等容量PBS 100μl.分别于给药前(T0)、给药后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、24 h(T6)和48 h(T7)时测定左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(PWTL)和左侧后足足底最大厚度.PBS组于T4时处死8只大鼠,Z组分别于T4、T6和T7时各处死8只大鼠,取左侧脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓背角spectrin αⅡ降解产物、IκBα、环氧化酶-2(COX-2)的表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,Z组MWT降低,PWTL缩短,足底最大厚度增厚,脊髓背角spectrin αⅡ降解产物和COX-2的表达上调,IκBα表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05或0.01),PBS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角卡配因活化参与了大鼠足底炎性痛的形成,其机制与激活NF-κB,上调COX-2表达有关.