葛根素对心肌梗死大鼠心肌iNOS，eNOS蛋白表达及AKT磷酸化水平的影响

目的:探讨葛根素诱导血管生成的分子机制.方法:通过大鼠心肌梗死动物模型,运用Western-blot的方法检测心肌iNOS、eNOS,AKT,p-AKT的蛋白表达.结果:葛根素120mg/kg腹腔注射四周能不同程度增加心肌梗死大鼠缺血区域和非缺血区域心肌eNOS蛋白表达以及AKT磷酸化水平,而对iNOS蛋白表达没有明显的影响.结论:葛根素诱导血管生成作用的分子机制与其促进AKT磷酸化水平,从而激活eNOS,使NO生成增加有关.     

葛根素对心肌梗死大鼠心肌iNOS，eNOS蛋白表达及AKT磷酸化水平的影响

目的：探讨葛根素诱导血管生成的分子机制。方法：通过大鼠心肌梗死动物模型，运用Western-blot的方法检测心肌iNOS、eNOS，AKT，p-AKT的蛋白表达。结果：葛根素120mg／kg腹腔注射四周能不同程度增加心肌梗死大鼠缺血区域和非缺血区域心肌eNOS蛋白表达以及AKT磷酸化水平，而对iNOS蛋白表达没有明显的影响。结论：葛根素诱导血管生成作用的分子机制与其促进AKT磷酸化水平，从而激活eNOS，使NO生成增加有关。     

安心颗粒诱导血管新生VEGF、HIF、eNOSmRNA表达途径的研究

目的探讨心肌梗死大鼠心肌VEGF、HIF、eNOS mRNA的表达及安心颗粒的干预作用。方法：将90只清洁级健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、麝香保心丸组（80mg·kg-1·d-1）、安心颗粒小剂量组（0．4g·kg-1·d-1）、安心颗粒中剂量组（0．8g·kg-1·d-1）、安心颗粒大剂量组（1．6g-kg-1·d-1）,结扎冠状动脉左前降支,制备急性心肌缺血模型。用药组每天上午8时灌胃给药,假手术组和模型对照组予等量生理盐水灌胃（用药剂量分别按动物体表面积换算）,每天1次,分笼饲养,自由饮食。6周后处死大鼠,取梗死区心肌组织总mRNA,用RT-PCR的方法检测心肌HIlF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达。结果：与模型对照组比较,安心颗粒各剂量组与麝香保心丸组心肌组织中HIF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达明显升高（P〈0.05）;麝香保心丸组与安·心颗粒各剂量组相比,心肌组织中HIF-1、VEGF、eNOSmRNA的表达无明显差异（P〉0.05）。结论：安心颗粒通过诱导心肌HIF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达,促进血管的新生,对缺血性心肌的血管重生有着重要作用。     

四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应的一氧化氮机制

目的:探讨四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制.方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组.延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h.四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 mL·kg·d-1)连续3 d,末次灌药24 h后缺血1 h,再灌1 h.以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛及一氧化氮的含量,通过RT-PCR检测eNOS mRNA及iNOS mRNA的表达.结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组与缺血再灌注组相比心肌梗死面积、血清CK、LDH明显减少,SOD的活性升高,MDA的生成减少,NO含量显著增加伴随iNOS mRNA的表达明显升高,缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的eNOS mRNA表达显著下降.结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制与NO密切相关.     

双参通冠方对心肌梗死大鼠HIF-1α和VEGF表达的影响

目的:研究双参通冠方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌内皮细胞VEGF及上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨双参通冠方防治心肌梗死的作用机制。方法:SD大鼠分为模型组、空白组、双参通冠方低剂量组(2.5 g/kg)、中剂量组(5 g/kg)、高剂量组(7.5 g/kg),采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,灌胃给药2周后,取大鼠的心肌组织,制备心肌组织匀浆,Elisa法检测VEGF含量,Western blot法检测VEGF及上游调控因子HIF-1α的表达。结果:模型组大鼠心肌组织VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于空白组,差异有统计学意义(P0.05);双参通冠方低剂量组、中剂量组和高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达均高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);双参通冠方低剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达低于双参通冠方中剂量组,双参通冠方高剂量组VEGF含量和VEGF、HIF-1α表达高于双参通冠方中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:双参通冠方可增加急性心肌梗死模型大鼠缺血区心肌组织中VEGF含量和上游调控因子HIF-1α表达,促进血管内皮细胞增殖,诱导缺血部位血管新生,对心肌具有保护作用。     

山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响

目的观察山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山药多糖组,制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,术前7 d,山药多糖组每日给予山药多糖(200 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组每日给予等体积生理盐水灌胃,缺血再灌注6 h后,检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)的含量,Western Blot法检测各组肾组织HIF-1α蛋白表达水平,RT-PCR法检测各组肾组织HIF-1α、VEGF mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组和山药多糖组血清BUN、SCr含量升高(P0.01),肾组织HIF-1αmRNA、蛋白表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01);与模型组比较,山药多糖组血清BUN、SCr含量降低(P0.01),肾组织HIF-1α蛋白、mRNA表达及VEGF mRNA表达升高(P0.01)。结论山药多糖对肾缺血再灌注损伤大鼠具有明显保护作用,其机制可能是通过上调肾组织HIF-1α表达进而诱导VEGF的表达而达到治疗作用。     

葛根素诱导血管新生作用的实验研究

目的:探讨葛根素诱导血管生成的作用。方法:通过体外培养大鼠动脉环血管生成模型和大鼠心肌梗死动物模型,显微镜下计数血管环新生血管生成,免疫组化的方法检测心肌微血管密度(MVD),研究葛根素在体内外诱导血管生成的作用。结果:在体外培养大鼠主动脉环血管生成模型中,葛根素12.5-100μg/ml各组与空白对照组比较平均新生血管数明显增多,统计学有显著性差异(P<0.05或0.01)。在整体动物实验中,治疗组缺血心肌微血管密度与模型组相应区域心肌微血管密度比较明显增加。结论:葛根素在体内外均有一定的诱导血管生成的作用,这可能是葛根素治疗心肌缺血的重要机理之一。     

川芎嗪注射液对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF-mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。     

大株红景天注射液对大鼠心肌缺血预处理血管内皮生长因子的影响

目的研究大株红景天注射液对大鼠急性心肌缺血预处理后血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用机制。方法大鼠24只随机分为对照组、模型组、缺血预处理组。模型组、缺血预处理组经尾静脉注射垂体后叶素制作大鼠急性心肌缺血模型,分别于造模前、造模1 h及治疗1周后采用双抗体夹心ELISA法测定各组大鼠胎肝激酶1(FLK-1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF基因及蛋白表达情况。结果缺血预处理组在造模1 h及治疗1周后FLK-1及FLK-1mRNA、HIF-1α及HIF-1αmRNA、VEGF及VEGF mRNA的表达明显增高,与对照组、模型组及同组缺血预处理前比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论大株红景天注射液可促使急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管内皮新生,减轻血管内皮炎症反应及损伤程度,对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

芪丹通脉片对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的观察芪丹通脉片(QDTMT)对心肌梗死后气虚血瘀证大鼠缺血心肌血管新生的作用及对HIF-1α、VEGF表达的影响。方法以结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,随机分为假手术(Sham)组、梗死组(MI)组、MI+芪丹通脉片小剂量(MI+QDTMTL)组和MI+芪丹通脉片大剂量(MI+QDTMTH)组。术后24 h各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃,4周后动态评价各组大鼠气虚血瘀表征变化,采用免疫组化染色方法检测梗死边缘区CD31的表达,测定各组大鼠缺血心肌中新生血管数、微血管密度,于第7日、14日及28日时检测心梗边缘区HIF-1α和VEGFmRNA的表达。结果 (1)Sham组无气虚血瘀证相关表现,而MI组、MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组都有气虚血瘀的相关表现,且MI组表现最为明显。(2)MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组CD31的表达较MI组增强,且MI+QDTMTH组高于MI+QDTMTL组。(3)与MI组相比,MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组心梗边缘区新生血管数及微血管密度增加,且MI+QDTMTH组高于MI+QDTMTL组。(4)RT-PCR结果显示,心梗后7 d、14 d时MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对表达量较MI组增高,28 d时MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对表达量较MI组降低。结论 QDTMT能够改善心梗大鼠气虚血瘀的症状,增加心梗边缘区新生血管数和微血管密度,调控HIF-1α与VEGFmRNA的表达,为心梗后心功能的改善提供了新的治疗思路,其机制可能与活化HIF-1α信号调控HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达有关。     

电针减轻大鼠心肌缺血损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制

目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema,MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12),模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏,但不结扎。假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 mA,持续30 min,每日1次,连续治疗4 d;假手术组和模型组不予电针干预,但采用同样的方法抓取、固定。采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积,放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌缺血4 d后,梗死面积明显,且与假手术组比较,血清cTnT表达水平上升(P0.01),心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P0.05),HIF-1α蛋白表达增加(P0.01),而AMPKα、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P0.05);与模型组比较,电针治疗4 d后,模针组心肌梗死面积减少(P0.01),血清cTnT表达下降(P0.01),心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P0.05,P0.01)。结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联,促进VEGF表达介导血管新生,减少心肌梗死组织面积,实现心肌保护效应。     

养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响

[目的]探讨养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响。[方法]120只大鼠制成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为A、B、C、D、E、F 6组,每组20只;治疗6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组织化学SP法染色组织切片测定大鼠边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)。用RTPCR法检测心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的mRNA表达。[结果]养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、VEGF、bFGF的mRNA的表达均高于模型组(P 0. 05),高、中剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P 0. 05);低剂量组与麝香保心丸组比较,差异无显著性意义(P 0. 05)。[结论]养心通脉方能促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区VEGF、bFGF的mRNA表达可能是其作用机制之一。     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。     

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液对大鼠急性心肌缺血预处理VEGF的影响

目的:观察丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤缺血预处理后血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的影响。方法:16只健康大鼠随机分为缺血/再灌注组、丹参酮预处理组,丹参酮预处理组经尾静脉注射1%丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液,缺血/再灌注组给予等体积生理盐水预处理。于预处理14 d后采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min再复灌30 min的方法建立大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤模型。检测缺血预处理前后静脉血超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性及缺血心肌组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA),心肌缺血区组织VEGF及VEGF-mRNA、缺氧诱导因子-1a(Hypoxia Inducible Factor-1a,HIF-1a)及HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶-1(Fetal Liver Kinase 1,FLK-1)及FLK-1mRNA表达。结果:与缺血/再灌注组比较,丹参酮预处理组VEGF及VEGF-mRNA、FLK-1、FLK-1mRNA、HIF-1a、HIF-1amRNA的表达均明显增强,SOD及CAT活性明显提高,MDA降低(P0.05)。结论:丹参酮Ⅱ_A磺酸钠预处理可提高VEGF表达及超氧化物歧化酶活性,对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌有一定的保护作用。     

当归补血汤对衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制

目的:探讨当归补血汤促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的作用及其机制。方法:采用皮下连续注射D-半乳糖6 w的方式复制衰老大鼠模型,选取60只造模成功大鼠中的12只作为对照组,其余48只采取结扎冠脉左前降支的方式复制衰老大鼠衰心肌梗死模型,并随机分为模型组、倍他乐克阳性对照组及当归补血汤低(1.5 g/kg)、高(5 mg/kg)剂量组,连续干预2 w,比较各组大鼠心功能、心肌梗死面积及血清中一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)的水平,采用免疫组化技术检测心肌VEGF蛋白相对表达强度、Ⅷ因子血管密度及微血管密度。结果:各给药组的心肌梗死面积/总面积比值显著低于模型组(P0.05),VEGF蛋白相对表达强度、心肌Ⅷ因子血管密度、微血管密度及血清VEGF、NO、NOS水平显著高于模型组(P0.05);各给药组LVEF显著高于模型组(P0.05),LVIDd、LVIDs显著低于模型组(P0.05)。结论:当归补血汤具有显著的促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成作用,其作用机制可能与提高VEGF、NO水平有关。     

PI3K/Akt-eNOS信号通路在甘木通总黄酮后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用

研究甘木通总黄酮(TFCD)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,及与PI3K/Akt-eNOS信号通路的关系。40只SD大鼠随机分成5组:假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、TFCD后处理组(TFCD)、TFCD后处理联合PI3K抑制剂LY294002组(TFCD+LY)、PI3K抑制剂LY294002组(LY),每组8只。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态学变化,测算心肌梗死面积和大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测心肌Akt,p-Akt,eNOS,p-eNOS的蛋白表达,RT-PCR法检测心肌eNOS,iNOS mRNA的表达。结果显示,与I/R组比较,TFCD组大鼠心脏血流动力学指标、心肌组织形态结构明显改善,心肌梗死面积显著降低,血清中LDH,CK和MDA含量显著降低,NO,eNOS,SOD和GSH-Px含量显著升高,Akt和eNOS磷酸化水平明显增强,eNOS和iNOS mRNA表达显著提高,LY294002可显著取消TFCD的以上作用(P0.05或P0.01)。提示TFCD后处理能够减轻大鼠MIRI,其作用机制可能与抗氧化、清除氧自由基、调控NO生成和激活PI3K/Akt-eNOS信号通路有关。     

芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨

目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达。结果:大鼠心肌梗死后3 d心脏可见明显梗死区,7~28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3~28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加。与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7~28 d可抑制心室扩张(P0.05)。PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P0.05)。芪参益气滴丸给药3 d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低b FGF mRNA表达(P0.05);7 d能促进VEGF,b FGF mRNA表达(P0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,b FGF,PDGFR-βmRNA表达(P0.05);28 d能促进b FGF mRNA表达(P0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P0.05)。结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠心脏促血管生成作用的观察

目的:探讨银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠冠状动脉侧支血管生成的影响及其机制.方法:将30只实验性大鼠随机分成银杏叶提取物组(A组),肝素对照组(B组),模型组(c组),建立心肌缺血模型,15 d后检测缺血梗死面积、缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量.结果:A组缺血梗死面积小于B组、C组,缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量增加.结论:银杏叶提取物能促进心肌缺血大鼠冠状动脉侧支血管的生成,对缺血心肌具有保护作用.