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相似文献
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1.
本文报道燃煤污染高氟与饮水高氟暴露人群外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)频率。不同燃煤氟暴露人群4个组和不同饮水氟暴露人群6个组,年龄4O~60岁,每组120人。该结果经统计学分析,高、低氟接触不同人群组之间SCE频率没有差异,即未发现氟的遗传毒性。  相似文献   

2.
了解恩施市地方性氟中毒病区高氟来源,为地方性氟中毒病防治提供科学依据。方法:应用氟离子选择电极法分析新塘和红土两病区饮水、空气、煤及食物中氟含量。结果:饮水氟含量平均值为0.16mg/L,低于国家饮用水氟标准;室内空气中氟含量平均值为 0.078mg/m3,超过国家空气氟标准;煤氟含量平均值为 53.97mg/kg;食物氟水平普遍高于以燃柴为主的非氟病区,两病区属燃煤型地方性氟中毒病区。  相似文献   

3.
In China, more than 10 million people suffer from fluorosis caused by the burning of high fluoride coal. Analysis of the particulate matters of indoor air from these fluorosis areas reveals a logarithmic distribution of particle sizes. The levels of F- and SO4(2-) adsorbed or absorbed on the particles ranged from 16.27 to 46.18 micrograms/m3 and from 244.7 to 374.6 micrograms/m3, respectively. Gaseous and soluble fluorides constituted a considerable proportion of the inorganic fluorides. Nevertheless, the level of F- in air was considered to be inadequate to cause the observed severity of fluorosis. It is speculated that additional intake of F- from contaminated foods might also be a major factor contributing to the fluorosis. Additionally, some volatile elements (e.g., sulfur and its derivatives) might have some relation to fluorosis of this type.  相似文献   

4.
目的:探讨不同染氟剂量在不同时间对雌鼠血细胞的影响。方法选用SD雌性大鼠按体质量分为对照组(饲以非病区玉米饲料,含氟量为5.2mg/kg)、中氟组、高氟组(饲以掺入燃煤型氟中毒病区玉米饲料,含氟量分别为47.8、96mg/kg),中氟组、高氟组合称染氟组。于染氟60、120、180d进行血常规检测。结果染氟60、120d高氟组白细胞(WBC)较中氟组明显减少(P<0.05)。第60、120天和180天时染氟组红细胞(RBC)较对照组显著减少(P<0.05),染氟组第120天时RBC较第60、180天减少(P<0.05)。染氟60、120d时染氟组血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)较对照组减低(P<0.05),第180天时染氟组MCV反而有增高趋势(P<0.05);染氟组内Hb、HCT染氟120d均比60、180d低(P<0.05);中氟组MCV随时间推移逐渐降低,180d时显著低于60d(P<0.05),高氟组染氟120dMCV均比60、180d低(P<0.05)。中氟组内染氟120d平均血红蛋白含量(MCH)比60、180d高(P<0.05),高氟组内染氟180d时MCH比60d高(P<0.05)。结论氟中毒对SD雌鼠的血细胞有不同程度的影响,尤其对红细胞系统的影响最大。染氟早期、中期RBC表现为小RBC高色素性。染氟晚期表现为大细胞高色素性。  相似文献   

5.
目的:研究燃煤型氟中毒大鼠血清和睾丸内睾酮水平的变化.方法:以SD大鼠为研究对象,按体重均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组.各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型.分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处...  相似文献   

6.
降低总摄氟量的措施及效果评价   总被引:1,自引:0,他引:1  
1992年4月对乌当区氟病防治试点村的人群进行了流行病学调查和环境、人群生物样品以及食物中氟化物的监测,以评价自1989年以来改灶降氟措施的效果和居民总摄氟量的变化。结果表明改灶后空气中的氟化物、SO及TDP明显下降,总摄氟量降至4mg。同时本文对影响降氟的因素和尿氟、发氟、指甲氟等评价指标进行了探讨。  相似文献   

7.
室内空气污染与健康   总被引:15,自引:0,他引:15  
本综述论及室内空气污染与健康,附有4篇文献。讨论的问题是:室内空气污染的污染源和污染物,列举了5项健康影响的事例,即:云南宣成肺癌、燃煤污染型氟中毒、烹调油烟、军团病和病态建筑物综合征,并简述了防治原则。  相似文献   

8.
目的 研究燃煤型氟中毒对大鼠睾丸组织氧化效应的影响,探讨燃煤型氟中毒的生殖毒害机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组,每组10只.各染氟组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型.分别于120、180 d分批处死,各时间点每组处死大鼠数为5只.采用HE染色,光镜下观察睾丸组织病理学改变;制备睾丸组织匀浆,检测睾丸组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶( SOD)、总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;氟离子选择电极法检测大鼠尿氟含量及睾丸组织氟含量.结果 成功建立大鼠氟中毒模型.各染氟组大鼠睾丸组织氟含量均明显升高(P均<0.01),睾丸生精小管均发生不同程度的损害.120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸组织T-NOS、iNOS活性和MDA含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),且随染氟剂量增加而升高;120d和180 d时,各染氟组大鼠睾丸SOD活性较对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 燃煤型氟中毒可导致大鼠睾丸内氧化系统与抗氧化系统失衡,生殖细胞受损.氧化应激损伤在燃煤型氟中毒所致的雄性大鼠生殖毒性中可能发挥重要作用.  相似文献   

9.
对湖南省涟源市不同地方性氟中毒发病区的二个自然村的全体人群进行氟斑牙普查,部分人群进行骨X线、尿氟和发氟检查、并同时测定两村的空气、土壤、水和食物中的氟含量。结果提示,氟中毒高发区的唐家村属显著流行区,其主要氟源是土壤。  相似文献   

10.
目的 探讨p53、p21在燃煤型氟中毒雌鼠卵巢早衰中的表达变化.方法 选用断乳24只清洁级SD雌鼠建立动物模型(模型组),于染氟90 d将雌鼠处死.观察雌鼠染氟期间牙齿的变化,观察卵巢颗粒细胞改变检测雌鼠尿氟、骨氟水平和卵巢组织衰老基因p53和p21表达情况.结果 模型组氟斑牙、尿氟和骨氟水平明显升高.模型组中,低氟组卵巢组织颗粒细胞未见早衰,但随染氟剂量的增加,卵巢组织颗粒细胞呈现轻度、中度、重度性水肿的趋势,细胞形态损伤模糊,且闭锁的卵泡明显增加,黄体退化严重,成熟卵泡显著减少,卵巢功能呈现逐渐早衰的迹象.随染氟剂量增加,各染氟组衰老基因p53和p21表达逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 燃煤型氟中毒致卵巢早衰与基因p53和p21的表达明显相关.  相似文献   

11.
维生素C、E对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察氟中毒大鼠尿氟排泄情况,探讨维生素C、E不同剂量以及单独和/或联合使用对氟中毒大鼠尿氟排泄的影响.方法:将90只Wistar大鼠随机分为9组,每组10只,经饮水投氟建立氟中毒动物模型,并通过灌胃补充维生素C、E,分别于实验第5周、第10周和第15周收集24 h尿液,采用氟离子选择性电极法测定尿氟含量.定期称体重,观察大鼠体重的变化.结果: 随着染毒时间的延长大鼠尿氟的排出量逐渐增加,尿氟含量在染毒第15周>第10周>第5周(P<0.05).补充维生素C和/或维生素E均可使大鼠尿氟含量显著增加.维生素C、E不同剂量组之间尿氟含量也有所不同,随着干预剂量的增加尿氟含量减少.结论:给予维生素C、E对氟中毒大鼠氟代谢有显著作用,可促进尿氟的排泄,阻断氟的吸收.维生素C、E在一定剂量范围内可拮抗氟的毒性作用,减轻氟中毒病情.  相似文献   

12.
目的:用腹腔注射氟化钠水溶液的方法建立大鼠急性氟中毒模型,检测氟中毒大鼠肾脏TGF-β1的表达,探讨TGF-β1在氟中毒肾脏损害表达的意义。方法:选择健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,雌雄各半,随机按照注射剂量分组为:高氟组12只(注射氟剂量为20 mg/kg),低氟组12只(注射氟剂量为10 mg/kg),对照组12只(注射0.9%NaCl 5 ml/kg)。采用腹腔注射方式,每2日1次,无氟饮食,分别于饲养后30天剖杀,测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化。离子电极法测量尿氟浓度,测量骨氟浓度,应用免疫组化方法检测肾脏TGF-β1分布和含量,应用HE染色方法显微镜下观察大鼠肾组织结构病理学改变。结果:①大鼠中毒表现:牙齿呈黄白相间的氟中毒体症,且随着染氟剂量的增加,牙齿变化明显,随染氟剂量的增高,尿氟和骨氟浓度增高,各组数据两两比较,P<0.05。②一般指标检测:测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化,各组间比较,P>0.05。③氟中毒大鼠肾组织形态学变化。HE染色:与对照组比较,染氟大鼠主要表现为肾小管上皮细胞水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤改变加重,肾小球和肾间质改变轻微。④TGF-β1在肾小管上皮细胞的胞质中表达,随着染毒浓度增高,表达增强,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:①表明通过腹腔注射氟化钠氟大鼠制造肾损伤动物模型办法可靠;②氟中毒可引起肾结构损伤,且主要表现为肾小管上皮细胞损伤;③氟中毒TGF-β1主要在大鼠肾脏肾小管表达,可能是肾小管损伤与修复过程中的一对重要互逆平衡因素;④当出现明显氟斑牙等氟中毒表现时,染氟大鼠肾脏功能尚未出现损害,而此时肾脏显微结构已经发生显著改变。在肾功能出现损害前,TGF-β1的表达可以早期判断氟对肾脏集合系统的损害程度。  相似文献   

13.
燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察燃煤型氟中毒对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:5月龄SD雄性大鼠18只,按体质量随机分为染氟组、染氟+大豆组和对照组,各组大鼠自由饮用自来水(含氟〈0.5 mg/L);各染氟组采用含氟量为69.33 mg/kg的煤烘玉米饲食,染氟+大豆组的大豆重量比为20%,对照组采用含氟为9.37 mg/kg的常食玉米饲食,实验期间动物自由进食、进水;染氟第90天,处死大鼠,使用H-E染色法和TUNEL方法对大鼠睾丸切片进行染色,观察细胞凋亡情况,结果:染氟组生精细胞凋亡个数高于对照组[(278.17±25.47)个,(129±21.02)个,P〈0.05];染氟+大豆组生精细胞凋亡个数高于对照组[(141.5±5.24)个,(129±21.02)个,P〈0.05];染氟+大豆组生精细胞凋亡数低于染氟组[(141.5±5.24)个,(278.17±25.47)个],P〈0.05。结论:燃煤型氟中毒可造成大鼠生精细胞凋亡增加,增加营养后可有效减少氟中毒造成的生精细胞的凋亡。  相似文献   

14.
目的研究慢性氟中毒Wistar大鼠不同组织和性别氟含量的变化,探讨釉质与牙本质氟含量之间的关系。方法选择20只Wistar大鼠,按性别分雌雄各两组。饮氟组分为雌雄各一亚组,饮用含100 mg/L氟离子的氟化钠双蒸水;余单纯饮用双蒸水组为对照组,7周后处死。氟离子选择电极法检测各组氟含量的变化。结果饮氟组骨氟及牙氟含量均高于对照组(P〈0.05);不同性别间氟含量差异无统计学意义(P〉0.05);氟牙症牙本质氟含量与釉质氟含量差异有统计学意义(P〈0.05)。结论氟对硬组织具有特殊亲和力,氟对牙本质亲和力高于釉质;相同氟暴露情况下,性别对大鼠氟牙症的氟含量无明显影响。  相似文献   

15.
目的了解鄂尔多斯市饮茶型氟中毒的流行情况。方法按农区、牧区、半农半牧区、镇区开展调查工作,氟含量测定采用国家标准(氟离子选择电极法)检测,氟斑牙调查采用国家氟斑牙诊断标准(Dean)。结果5旗水氟含量算术均值为0.78mg/L,茶水氟含量算术均值为2.03mg/L,茶水氟含量明显高于饮水氟含量;氟斑牙患病率:成人49.7%,儿童38.2%;尿氟大于1.5mg/L的比例,成人占63.35%,儿童占47.30%;杭锦旗氟中毒流行情况较为严重。结论鄂尔多斯市为饮茶型氟中毒地区。(上接13页)4讨论从调查结果来看,我市五旗区饮茶型氟中毒调查地区的水氟含量算术均值为0.78mg/L,茶水氟含量算术均值为2.03mg/L,茶水的氟含量明显高于饮水的氟含量,说明我市的氟中毒是由于饮用高氟茶造成的。且该调查地区的成人氟斑牙患病率达到了49.7%,儿童氟斑牙患病率为38.20%,尿氟大于1.5mg/L的比例,成人占63.35%,儿童占47.30%,这些结果又进一步证明了调查地区存在着饮茶型氟中毒,同时也表明饮茶对当地居民身体健康有了严重的威胁。由本次的调查结果不难看出,我市的饮茶型氟中毒流行状况不容乐观,鉴于此,我们应该采取一些有效的措施来预防和控制饮茶型氟中毒,如(1)改变生活习惯,(2)生产含氟量低的砖茶,(3)加强宣传力度,提高自我保护意识,等等。表5儿童氟斑牙调查结果地区调查人数正常可疑极轻轻度中度重度患病率%杭锦旗400179131512811055.3鄂旗4002408541304040.0鄂前旗400333392800016.8乌审旗4003115023106022.3伊旗40017411888191056.5合计200012374232318722038.2  相似文献   

16.
目的 观察砖茶型氟铝联合中毒对大鼠牙齿和骨代谢相关血清学指标的影响,以定量评估氟和铝对牙齿和骨代谢的损伤作用。方法 5周龄SPF级Wistar大鼠70只,随机分为7组,正常对照组,氟组,铝组,氟铝组,高剂量高氟高铝砖茶组,低剂量高氟高铝砖茶组,低氟低铝砖茶组。定期观察大鼠牙齿状态,使用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清PTH、OT、CT水平,并且进行血清Ca、P、ALP的检测。结果 氟组、氟铝组、高剂量高氟高铝砖茶组均出现不同程度的氟斑牙;铝组除个别出现牙釉质光泽度消失外未见氟斑牙表现;低氟低铝砖茶组仅出现一例轻度氟斑牙。氟组、氟铝组、高剂量高氟高铝砖茶组的血清PTH、OT都高于对照组(P<0.01),且氟组最高;而铝组PTH,OT,ALP均较对照组降低(P<0.01);氟铝组和所有砖茶组的血清Ca水平都低于对照组(P<0.01),且低剂量高氟高铝砖茶组最低;氟组,氟铝组和高剂量高氟高铝砖茶组血清CT均比对照组低(P<0.01),以氟铝组最低,但铝组则呈显著性升高(P<0.01)。结论 本次研究的剂量条件下单氟对牙齿的损伤作用较明显,氟铝联合作用时表现为拮抗作用,且OT、PTH、CT和ALP能间接的反应骨骼的损伤情况。  相似文献   

17.
海尔福对氟中毒小鼠粪氟、骨氟的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
用氟化钠做实验性氟中毒小鼠模型,然后灌服海尔福口服液15天,检测粪氟排出量和骨氟排出量的变化。结果表明,服药组服药前粪便含氟量为347.2μg/g,服药后为511.9μg/g(x),前后比较P<0.0001,差异有高度显著性;中毒对照组和正常对照组粪便含氟量分别为385.5和20.0μg/g(x),两组比较P<0.0009,差异有高度显著性。正常对照组③、中毒对照组①和服药组②骨氟含量分别为2.57、35.19、33.13μg/g(x),①与③、②与③比较P<0.001,差异有高度显著性,而①与②比较P>0.05,差异无显著性。提示海尔福口服液作用机理之一有可能是通过抑制氟中毒动物对氟的吸收而起治疗作用,而对骨氟的影响尚无明显。  相似文献   

18.
氟骨症是由于在高氟环境中生活而引起慢性氟中毒所形成的一系列骨关节等损害性疾病,其中黄韧带骨化是引起胸腰椎管狭窄的主要原因。影像学表现是诊断氟中毒性脊髓压迫症的重要依据,也是确定治疗过程中手术部位的重要依据。本病保守治疗无效,一般采用后路或旁路椎板切除减压术。  相似文献   

19.
目的:探究长期氟暴露对大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Cysteinyl aspartate specific proteinase, caspase-1)和肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将Wistar大鼠作为实验对象,采用随机数字法将其随机分为4组,即空白对照组、低剂量染氟组、中剂量染氟组和高剂量染氟组。空白对照组大鼠饮用去离子水,染氟组大鼠饮用不同剂量的氟化钠去离子水,所选浓度为50、100、200 mg/L,各组自由进食饮水,喂养7个月,制备长期氟暴露动物模型。采用免疫组织化学染色法检测长期氟暴露的大鼠心肌caspase-1和TNF-α表达情况。结果:染毒7个月后,与空白对照组相比,不同剂量染氟组大鼠呈现不同程度的氟斑牙,且氟斑牙程度与染氟剂量呈剂量依赖性;免疫组织化学染色结果显示,与空白对照组相比,不同剂量染氟组大鼠心肌细胞caspase-1和TNF-α表达水平增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:长期氟暴露可能会通过依赖caspase-1诱导大鼠心肌细胞产生大量炎症因子,从而导致心肌细胞损伤。  相似文献   

20.
目的 了解天津市滨海新区改水降氟工程运转和使用情况,掌握病区水氟含量和儿童氟斑牙病情现状,为下一步防治工作提供科学依据。方法 2019年在天津市滨海新区10个街(镇),121个历史病区村开展改水工程运转情况、水氟含量和8~12岁儿童氟斑牙监测调查,并对监测结果进行统计分析。结果 121个病区村中,已改水119个村,改水率98.4%。水氟合格村数113个,改水合格率95.0%。8~12岁儿童氟斑牙患病率33.8%(2 133/6 311)。水氟 ≤1.2 mg/L的村数有113个,氟斑牙患病率31.9%(1 891/5 923),水氟>2.0~4.0 mg/L的村数有5个,氟斑牙患病率49.8%(108/217),水氟>4.0 mg/L的村数有3个,氟斑牙患病率78.4%(134/171),3种不同水氟含量病区之间氟斑牙患病率比较差异有统计学意义(P <0.01)。结论 滨海新区饮水型氟中毒防治工作成效显著,但仍存在部分饮用水氟含量超标地区,儿童氟斑牙仍然流行,氟中毒防治形势仍较严峻。  相似文献   

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