不要低估血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化斑块形成中的作用

血管内皮细胞、平滑肌细胞(SMC)和巨噬细胞共同参与动脉粥样硬化(As)斑块形成。近年研究表明,SMC来源的细胞占As斑块中细胞总数的70%以上。As斑块中的SMC通过自分泌细胞因子促进自身的增殖、迁移和炎症反应,通过旁分泌激活单核/巨噬细胞并将其募集到As损伤部位,同时通过其细胞膜表面表达的脂蛋白受体摄取脂质形成泡沫细胞。SMC在As斑块形成中扮演十分重要的角色,应进一步深化对SMC在As发生发展中的作用及作用机制的研究。     

VEGFR2在血管新生与重塑中的调控作用

<正>血管的新生与重塑作为血管发生,损伤与修复过程中的重要病理变化,在维护机体血管的结构与功能正常方面具有重要作用。尤其是在机体血管发生损伤情况下,血管的新生与重塑往往成为影响机体损伤发展及修复的重要影响因素。在机体损伤的急性期,相应损伤因子或炎症因子可通过促进损伤部位周围血管结构损伤或者重塑,从而改变局部的血液流变学特性,从而促进损伤组织炎症反应的发生,进而加重组织的损伤~([1]);而在恢复期,血管新生及新生血管结构重塑又是机体损     

动脉粥样硬化血管重塑的认识与研究进展

血管重塑是影响动脉粥样硬化及球囊损伤后血管管腔面积的主要决定因素,血管重塑是在血流动力学、内皮功能及炎症等多因素参与下进行的,涉及到细胞的生长、凋亡、迁移及细胞外基质的合成、降解和重新排布,正性重塑比负性重塑伴随更明显的炎症和斑块易损性,而球囊损伤后的血管重塑以负性收缩性重塑为特征。     

巨噬细胞的极化分型在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

巨噬细胞是单核巨噬细胞系统的终末分化细胞,由单核细胞分化而来。巨噬细胞通过吞噬作用参与非特异性免疫,在适应性免疫中主要发挥免疫调节及抗原递呈功能,从而影响机体全身代谢、造血、血管生成、凋亡、肿瘤和生殖等多种进程。COPD是一种机体对吸烟或吸入其他有害气体、颗粒物引起的异常炎症反应,病理学定义为持续存在的气流受限。它包括一系列病理过程,如大气道的炎症（慢性支气管炎）和小气道的气道重塑、弹性减退和肺间质的破坏造成的肺气肿。尽管引起炎症和肺部组织损伤的原因没有完全研究清楚,但单核巨噬细胞通过释放炎性介质在引起肺部炎症和肺气肿的过程中起到了关键的作用。巨噬细胞因其所处微环境的不同存在不同的分型,而且这种分型在COPD中也有了一定的进展,但吸烟对于巨噬细胞极化分型的影响仍颇有争议。现就巨噬细胞的极化分型在COPD中的研究进展综述如下。     

微小RNA对血管重塑的调节作用及研究进展

血管壁结构的适应性改变称为血管重塑,这种适应性改变可在动脉高血压、动脉瘤、血管介入术后再狭窄和动脉粥样硬化中出现。微小RNA(miR)对参与动脉血管重塑过程中的主要细胞因子有重要调节作用,其可能会促进或抑制血管壁结构的变化,调节平滑肌细胞(SMC)的表型,控制内皮细胞和巨噬细胞的炎症反应。不同类型的miR分别诱导SMC转化为收缩型或合成型;在动脉重塑过程中主要诱导SMC转化为合成型。因此,通过miR靶向重编程SMC表型可以调节重塑过程。此外,诱导内皮细胞重塑的刺激,如剪应力、血管紧张素Ⅱ、氧化低密度脂蛋白和细胞凋亡等,都是由miR介导的。例如,内皮细胞特异性miR-126在凋亡的内皮细胞的微泡中被转移,并在动脉粥样硬化的形成过程中发挥保护作用;特别是通过巨噬细胞的固有免疫系统的炎症反应,其会促进动脉重塑。miR-155诱导炎性细胞因子的表达;而miR-146a和miR-147则参与炎症的消除。然而,关于miR在血管重塑中的作用的数据仍然缺乏,因为这还需测试目前可获得的、高效的miR抑制剂对心血管疾病的治疗潜力。     

单核细胞趋化蛋白-1与肺部疾病关系的研究进展

<正>单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一种具有趋化效应的细胞因子,因氨基酸序列N端最早出现的两个半胱氨酸排列相邻而属于趋化因子CC亚家族,主要趋化单核/巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞向病变部位聚集并被激活产生各种细胞因子,导致炎症产生与发展。主要由巨噬细胞、内皮细胞、单核细胞、树突细胞、上皮细胞等分泌,在促炎反应、血管重塑、肿瘤形成和转移、组织     

肺炎衣原体致动脉粥样硬化的机理

年来许多体外实验和动物实验研究表明:肺炎衣原体(Cpn)--一种人类呼吸道病原体,可能与动脉粥样硬化(AS)的发生发展有关.而AS目前被认为是一种炎症反应:早期病理学改变是单核淋巴细胞在内皮表面的粘附,单核细胞向内膜的迁移,增生的血管平滑肌细胞从血管中层向内膜的迁移,巨噬细胞和血管平滑肌细胞中的脂质堆积[1].本文就肺炎衣原体与单核/巨噬细胞,内皮细胞和血管平滑肌细胞的关系作一综述.     

糖代谢紊乱与动脉粥样硬化

糖代谢紊乱为动脉粥样硬化的危险因素之一.研究表明:高血糖可直接作用于血管细胞,如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血管炎症细胞等;另一方面,高血糖可导致相关基因发生化学修饰,上调基因的表达而促进单核巨噬细胞向泡沫细胞转化,作用于相应基因靶点促进巨噬细胞活化及动脉粥样斑块的形成.因此,血糖可能通过上述一种或多种作用机制促进动...     

动脉粥样硬化进程中单核/巨噬细胞的行为变化

动脉粥样硬化是由脂质引发的炎症性疾病,单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥极其重要的作用。巨噬细胞吞噬脂质后成为泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的脂质条纹和粥样斑块。过去几年中,对于单核细胞如何聚集、分化、摄取脂质及其在动脉粥样硬化中的作用有了进一步了解。单核/巨噬细胞表型和功能的复杂性提示其很可能会成为动脉粥样硬化治疗的靶点。本文就单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化进程中的行为变化进行综述。     

代谢重编程:单核/巨噬细胞训练免疫参与动脉粥样硬化的新机制

动脉粥样硬化是血管的慢性炎症性疾病,单核/巨噬细胞的异常活化与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近期研究发现单核/巨噬细胞可以通过训练免疫发生代谢重编程,促进炎症反应,加快动脉粥样硬化的进展,并可以导致心血管意外事件的发生。文章综述了单核/巨噬细胞代谢重编程在训练免疫发生中的作用和机制,可能为动脉粥样硬化的防治提供新的治疗靶点和方法。     

以单核/巨噬细胞内电压依赖性钠通道为靶点调控心肌梗死后组织修复进程

心肌梗死后浸润于缺血坏死区域的单核／巨噬细胞,在炎症早期通过酶解作用分解梗死组织,在炎症中晚期通过旁分泌作用加速细胞外基质重塑和血管新生过程,从而促进心肌梗死后组织修复进程。然而,心梗后早期炎症反应过度,会导致原有细胞外基质的过度降解,引发梗死区膨展、心室壁变薄、心室腔扩张、乃至室壁瘤和心室破裂等严重并发症。     

干/祖细胞在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是一类病死率极高、严重威胁人类健康的临床综合征，其病理特征以肺动脉内皮细胞损伤为始动因素，平滑肌细胞、成纤维细胞等参与肺血管重塑，最终导致不同程度右心功能衰竭。干/祖细胞具有多向分化潜能，即通过分化成为特定细胞参与肺血管重塑，也可以修复或替换受损肺血管结构，参与肺血管修复。本文对不同类型干/祖细胞在PAH肺血管重塑过程中的作用及以干/祖细胞为基础的PAH细胞移植治疗进行综述。     

单核/巨噬细胞在口腔扁平苔藓局部组织中的变化

口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）病因不明,且发病率有增高的趋势.许多研究都表明,OLP是属于T细胞介导的细胞免疫性疾病.单核/巨噬细胞是参与免疫变化的主要细胞之一,也是参与免疫信息提呈及免疫杀伤较早的细胞,有人认为是免疫功能发挥最早的始动细胞.但对OLP中的单核/巨噬细胞的功能很少有人检测.作者在对OLP患者的外周血进行检测,发现其单核/巨噬细胞的特异性吞噬及非特异性吞噬作用与正常对照组相比,都是减低的.故作者利用免疫组化法检测OLP发病局部单核/巨噬细胞的变化,以进一步研究单核/巨噬细胞在OLP发病中的作用.     

肺高血压与细胞代谢

肺高血压(pulmonary hypertension,PH)是一种以血管僵硬和细胞代谢改变为特征的进行性疾病.PH患者的肺动脉进行性重塑,引起肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭甚至死亡.尽管对PH已有广泛的研究,但确切发病机制尚未完全阐明.近年来,研究发现肺血管细胞代谢改变与PH发病机制有关,在PH患者中存在肺血管细胞(如平滑肌细胞、内皮细胞)代谢异常.这些细胞代谢改变可引起肺血管细胞损伤和肺血管重塑.本文就肺血管细胞代谢改变在PH发生发展过程中的作用进行综述.     

胰岛素在心血管病的发生起有丝分裂因素的作用

<正> 动脉粥样硬化是由四种细胞异常形成的疾病,即循环中的血小板和单核巨噬细胞,与动脉壁的内皮细胞和平滑肌细胞。正常动脉的内皮细胞起一个屏障作用,阻止循环中细胞性或分和非细胞性成分(包括胰岛索)对动脉壁内的侵害。动脉硬化早期变化包括有单核巨噬细胞的浸润,并在病变部位形成泡沫细胞;损伤和改变内皮屏障,同时有血小板的粘附和平滑肌细胞的增生和移行。胰岛素似乎对血小板活性无直接作用,而大血管内皮细胞,即使含有胰岛素受体,都具有抗胰岛素作用。目前已对大细胞研究胰岛素活性的是血管平滑     

MCP-1与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系

近年来炎症学说在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。越来越多的研究提示,胰岛素抵抗和2型糖尿病是一个慢性非特异性炎症过程。单核细胞趋化蛋白-1作为炎症趋化因子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用。而这种免疫和炎症过程有可能导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展。     

单核吞噬细胞系统与原发性肾小球肾炎

单核吞噬细胞系统对肾小球既有免疫保护作用,又有免疫损伤作用。前者表现在单核吞噬细胞系统功能减低与原发性肾小球肾炎发病有关,增强能防治原发性肾小球肾炎;后者表现在单核-巨噬细胞在肾小球聚积可致其损伤。前者的机制是由于单核吞噬细胞系统能清除循环免疫复合物和肾小球内的免疫复合物,后者的机制是由于单核-巨噬细胞为炎症效应细胞。单核-巨噬细胞聚积是由于肾小球内免疫复合物过多,故防治原发性肾小球肾炎应是增强单核吞噬细胞系统功能。为抑制免疫损伤的副作用,可适当配用激素等药物。     

肺炎衣原体感染致氧化应激在动脉粥样硬化中的作用研究进展

肺炎衣原体是一种专性胞内病原体,是导致呼吸道感染的主要因素。近年来调查研究显示其与动脉粥样硬化等心血管疾病相关。肺炎衣原体通过外周血单核细胞进行传播,并在血管细胞中进行复制,一旦进入血管组织可以诱导单核/巨噬细胞、血小板、内皮细胞和血管平滑肌细胞等所有参与动脉粥样硬化过程的细胞过量生成活性氧,从而导致氧化应激反应的发生,同时参与炎症反应和血管生成,在动脉粥样硬化中发挥作用。本文就肺炎衣原体感染诱导的氧化应激在动脉粥样硬化病变过程中的作用做一综述。     

肺动脉高压形成的炎症机制

肺动脉高压是肺血管收缩或肺血管结构改变(肺血管重塑)的结果。炎症介质能导致肺血管收缩的观点已被广泛接受,但是炎症可引起肺血管重塑是一个较新的概念。炎症过程包括:“专职的”炎症细胞(淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞)的出现,以及炎症细胞通过生长因子和细胞因子发挥生物活性作用两方面组成。最近人们已经认识到非专职的实质细胞和血小板也合成细胞因子和生长因子。此外,许     

炎症、免疫与高血压

<正>高血压是一种低度炎症性疾病,从高血压的发生、发展到靶器官的损害,尤其是它参与动脉粥样硬化的发生,都与血管炎症有十分重要的关联。在实验性高血压动物早期包括血管、脑、心和肾,均有单核、巨噬细胞的浸润。Ohki等[1]体外试验,在血管压力应激下,可见人单核样细胞(THP-1细胞)反应和炎症性基因表达。Hilgers[2]高血压和一些血管活性物质,