延髓最后区对犬消化间期移行性复合运动的调节作用

目的：探讨延髓最后区对胃肠消化间期移行性复合运动（MMC）及血浆胃动素水平的影响。方法：在8只犬的胃窦和十二指肠浆膜埋植应力传感器记录胃窦和十二指肠消化间期复合运动。在一侧股静脉内置慢性静脉插管供注射外源性胃动素。用RIA法测定血浆胃动素含量。观察：（1）消化间期正常MMC活动和血浆胃动素浓度变化；（2）电损毁延髓最后区对MMC活动和血浆胃动素水平的影响；（3）电损毁延髓最后区对外源性胃动素启动MMCⅢ相收缩作用的影响。结果；(1)正常犬消化间期出现典型的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相MMC。MMCⅢ相与血浆胃动素释放高峰同步发生。（2）电损毁延髓最后区后，胃窦十二指肠MMC的收缩运动明显抑制，MMCⅠ相延长，Ⅱ、Ⅲ相明显缩短，失去了损毁前MMC周期性时相性和移行性的特点，血浆胃动素浓度明显降低，外源性静脉注射胃动素不能启动MMCⅢ相收缩。结论：延髓最后区对消化间期MMC的周期发生和移行有重要的调控作用，其作用途径与胃动素介导有关。     

延髓最后区对犬消化间期移行性复合运动的调节作用

目的　探讨延髓最后区对胃肠消化间期移行性复合运动（MMC）及血浆胃动素水平的影响.方法　在8只犬的胃窦和十二指肠浆膜埋植应力传感器记录胃窦和十二指肠消化间期复合运动.在一侧股静脉内置慢性静脉插管供注射外源性胃动素.用RIA法测定血浆胃动素含量.观察：（1）消化间期正常MMC活动和血浆胃动素浓度变化；（2）电损毁延髓最后区对MMC活动和血浆胃动素水平的影响；（3）电损毁延髓最后区对外源性胃动素启动MMC Ⅲ相收缩作用的影响.结果　（1）正常犬消化间期出现典型的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相MMC.MMC Ⅲ相与血浆胃动素释放高峰同步发生.（2）电损毁延髓最后区后, 胃窦和十二指肠MMC的收缩运动明显抑制,MMC Ⅰ相延长,Ⅱ、Ⅲ相明显缩短,失去了损毁前MMC周期性﹑时相性和移行性的特点,血浆胃动素浓度明显降低,外源性静脉注射胃动素不能启动MMC Ⅲ相收缩.结论　延髓最后区对消化间期 MMC的周期发生和移行有重要的调控作用,其作用途径与胃动素介导有关.     

胆汁酸肝肠循环在大鼠消化间期胃肠肌电活动中的作用

目的: 研究胆汁酸肝肠循环在大鼠消化间期胃肠移行性复合肌电活动(MMC)中的作用. 方法: 32只大鼠被随机等分为4组. 在大鼠胃窦、十二指肠及空肠慢性埋置三对银丝电极,其中3组于高位结扎胆总管. 术后在大鼠清醒、禁食状态下记录消化间期胃肠肌电活动. 后两组分别给予UDCA及生理盐水灌胃观察其对胆道梗阻组大鼠胃肠肌电活动的影响. 结果: 正常禁食大鼠可观察到MMC波,胆道梗阻大鼠梗阻早期可见起源于胃、十二指肠的MMC波消失,代之以空肠起源的MMC波,梗阻后期十二指肠起源的MMC波逐渐恢复. UDCA灌胃可重新诱发胆道梗阻组大鼠十二指肠起源的MMC波,所诱发的MMC较正常组周期缩短,Ⅲ期时程延长. 生理盐水灌胃对胆道梗阻大鼠胃肠肌电活动无影响. 结论: 胆汁酸肝肠循环与大鼠MMC密切相关,主要与十二指肠起源的MMC关系密切.     

电损毁延髓最后区对犬消化间期移行性复合运动的作用

目的 探讨延髓最后区对胃肠消化间期移行性复合运动（ＭＭＣ）的影响。方法 应用８只犬进行慢性实验,在胃窦和十二指肠浆膜埋植应力传感器记录胃窦和十二指肠消化间期复合运动。在一侧股静脉内置慢性静脉托管供注外源性胃动素,用放射免疫法（ＲＩＡ）测定血浆胃动素含量。观察：（１）消化间期正常ＭＭＣ活动和血浆胃动素浓度变化;（２）电损毁延髓最后区对ＭＭＣ活动和血浆胃动素水平的影响;（３）电损毁延髓最后区对外源性胃     

对胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动关系的研究

探讨胃肠激素水平与生理性十二指肠胃反流（DGR）以及消化间期胃肠移行性复合运动（MMC）之间的关系。方法：收集健康体检者40例,连续监测其24h胃内PH值以及胃内胆汁变化,测定其夜间胃窦十二指肠压力,并于胆汁反流、碱反流以发生前后以及MMC的各个时间抽取血样测定胃肠激素水平。结果：未发生碱反流以及胆汁反流时,人体内的MTL、SS以及SP浓度无均无显著差异（P>0.05）,而NO浓度显著升高（P<0.05）;在胃窦MMC Ⅲ时相,血浆MTL浓度显著高于MMCⅠ、Ⅱ（P<0.05）,而各时相的SS、SP以及NO水平无显著差异（P>0.05）。结论：发生DGR体与血NO浓度变化密切相关,而MTL的发生则与MMCⅢ密切相关。     

胃化学性炎性痛时幽门括约肌内肠神经系统神经递质的变化

为探讨大鼠幽门括约肌在化学性炎性痛时氮能和胆碱能神经元的变化,采用还原型辅酶Ⅱ和亚铁氰化铜直接显色的组织化学法,分别显示一氧化氮合酶（NOS）和乙酰胆碱酯酶（AChE)阳性神经元成分及甲醛诱发胃癌后2种神经元成的变化,结果显示：甲醛致胃炎性痛时大鼠幽门括约肌粘膜下丛及肌间神经丛NOS和AChE阳性神经成分活性均降低,仅于括约肌肠侧端或胃侧端偶见单个分布的2种酶弱阳性胞体,肌内2种神经纤维减少,酶活性也弱。图像分析肌为NOS和AChE阳性神经纤维活性平均光密度,甲醛组比对照组均显著降低（P＜0．01）。提示在甲醛引起的胃急性化学性炎性痛时肠神经系统中NO－和ACh能神经参与了幽门括约肌活动的调控。     

枳实对大鼠胃肠电活动影响的初步研究

目的：研究枳实对大鼠胃肠移行性综合肌电（MMC）的影响及其与P物质的关系,方法：采用电生理学和免疫组织化学方法,观察枳实灌胃前后大鼠胃肠电活动及P物质含量的变化。结果：浓缩枳实液可使大鼠胃肠MMC活动相时程与周期比值（A／T）增大,胃肠肌间神经丛内P物质增多,结论：枳实对大鼠胃肠MMC具有兴奋效应并可能与P物质有关。     

甘草对大鼠小肠运动功能影响的实验研究

目的：观察甘草对大鼠小肠移行性综合肌电（MMC）的影响。并探讨其作用机制。方法：20只SD大鼠平分为氨甲酰甲胆碱组和甘草组,用药前后检测小肠的电活动,以MMC活动周期、Ⅲ相持续时间为指标分析小肠电活动状态。另20只SD大鼠平分为正常组和甘草组,用免疫组织化学法检测小肠嗜铬细胞及小肠神经系统（ENS）中5-HT的含量,用显微分光光度计对免疫染色强度进行定量测定。结果：（1）甘草能抑制M-受体激动剂氨甲酰甲胆碱引起的十二指肠和空肠收缩反应。并能预防其收缩反应的发生;（20甘草组与正常组比较,小肠嗜铬细胞和ENS中5-HT含量明显减少。结论：（1）甘草对大鼠十二指肠和空肠的抑制作用机制之一可能是由M-受体介导的突触后抑制作用;（2）甘草通过抑制小肠嗜铬细胞分泌5-HT及降低ENS中5-HT的含量而大鼠小肠MMC活动起抑制作用。     

神经营养因子3对急性肝损伤大鼠消化间期移行性运动复合波的影响

目的 观察神经营养因子3(NT-3)对急性肝损伤大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(migratingmotorcomplex,MMC)的影响.方法 选用纯种无特定病原体SD大鼠24只,等分为正常对照组和急性肝损伤组.正常对照组只给予等量生理盐水尾静脉注射;用D-氨基半乳糖诱导急性肝损伤大鼠模型、多道生理记录仪分别记录急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前后胃肠消化间期MMC,并对大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行分析.ELLISA检测正常对照组与急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度.急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前后胃肠消化间期MMC,并对大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行分析.ELLISA检测正常对照组与急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度.结果 与急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前相比较,注射NT-3后大鼠胃窦MMC周期变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅠ相、MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(577.44±248.60)svs(343.58±227.30)s,(80.94±21.15)svs(24.76±7.41)s,(405.69±131.34)svs(191.67±128.15)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(883.94±488.50)svs(1519.00±831.14)s,P<0.051;大鼠十二指肠MMC周期变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅠ相、MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(557.63±335.14)svs(309.46±220.22)s,(75.91±15.75)svs(31.15±13.67)s.(423.38±135.22)svs(209.77±123.83)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(748.81±579.69)svs(1535.86±930.50)s,P<0.05];大鼠空肠MMC周期及MMCⅠ相变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(86.58±23.40)svs(31.41±16.09)s,(385.18±110.02)svs(220.59±159.30)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(876.89±652.01)svs(1870.89±1010.35)s,P<0.05].急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度明显高于正常对照组大鼠[(0.75±0.49)ng/mlvs(0.27±0.01)ng/ml,P<0.05],差异有统计学意义.结论 NT-3可增强急性肝损伤大鼠胃肠动力.     

Ghrelin对肾功能不全大鼠胃肠移行性复合运动的影响

摘要：目的探讨ghrelin对肾功能不全（CRF）大鼠胃肠移行性复合运动（MMC）的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随
机取出6只做假手术组,其余24只根据是否预先应用ghrelin受体GHS-R的抑制剂D-Lys3-GHRP-6以及ghrelin剂量不同
而分为ghrelin 1~4组。采用5/6肾切除法建立CRF大鼠模型。采用多道生理记录仪在大鼠清醒、禁食状态下监测消化间
期MMC,观察腹腔注射不同剂量ghrelin对MMC周期的影响,以及给予D-Lys3-GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果慢
性肾功能不全大鼠存在胃肠动力障碍,表现为胃肠道形态异常的MMC增加,MMC周期缩短,频率增加,Ⅲ相振幅减低;
ghrelin可以明显增加MMC出现的频率、增加Ⅲ相出现的时间、频率和振幅,且呈剂量依赖性(P<0.05);D-Lys3-GHRP-6可
以抑制ghrelin的作用。结论ghrelin可以明显改善CRF大鼠MMC周期紊乱,进而改善其胃肠动力障碍。
     

胃动素在下丘脑-垂体轴对消化间期胃运动的调控作用

目的探讨胃动素(MTL)在下丘脑-垂体轴对消化间期胃运动的调控作用。方法采用体内胃运动记录方法,观察大鼠垂体摘除后消化间期移行性复合运动(MMC)的改变,以及下丘脑室旁核(PVN)注射MTL后胃运动的变化;采用荧光免疫组织化学染色方法,观察大鼠脑垂体MTL免疫物质的表达。结果正常大鼠下丘脑PVN注射MTL后,MMC收缩频率显著加快(t=3.50,P<0.01);PVN注射MTL和GM109混合液后,与PVN注射NS+GM109组比较,MMC无显著改变(t=0.70,P>0.05)。垂体摘除后2d,MMC收缩频率显著减慢(t=2.34,P<0.05);当PVN注射MTL后,与垂体摘除+PVN注射NS组比较,MMC的收缩频率显著增加(t=4.39,P<0.01),但与假手术垂体摘除+PVN注射MTL组比较,MMC的收缩频率显著降低(t=2.15,P<0.05)。脑垂体组织内有大量MTL免疫阳性反应物的表达。结论 MTL参与下丘脑-垂体轴对消化间期胃运动的调控。     

血管活性肠肽和胆囊收缩素-8对创伤应激后大鼠胃动力的影响

目的：探讨创伤应激时大鼠肋动力的变化以及胃肠动力调节相关神经肽血管活性肠肽（ＶＩＰ）及胆囊收缩素－８（ＣＣＫ－８）对它的影响。方法：于大鼠胃窦部缝置应力传感器,将大鼠双侧后肢骨膝关节以上钳断,制备应激模型。记录应激前后大有动力的变化及血浆内ＶＩＰ和ＣＣＫ８含量的改变,观察应激前后静脉插管内治疗ＶＩＰ和ＣＣＫ－８后胃动力变化。结果：正常大鼠禁食状态,胃运动呈规则的相对静止期,收缩期交替的变化。     

侧脑室注射L—精氨酸对清醒大鼠运动及胃电的影响

目的：研究侧脑室给予一氧化氮（NO）前体L－精氨酸（L－Arg）对清醒大鼠胃运动及胃电的影响及其作用机制。方法：采用侧脑室微量注射药物，应力传感器引导胃运动及银丝电极同步记录胃电等方法。结果：侧脑室注射0.5mg或1mgL－Arg后胃运动及胃电幅度明显增强，胃运动频率无明显变化，而静脉注射0．5mgL－Arg对胃运动及胃电幅度没有影响；事先侧脑室注射0.25mgNO合酶抑制剂L－硝基精氨酸甲酯（L－NAGME）或切断膈下迷走神经，则可完全消除L－Arg对胃运动及胃电的影响，但切除腹腔交感神经节后不影响L－Arg的作用。结论：侧脑室给予NO前体物质可使胃运动及胃电增强，这种效应系中枢作用，并且可能通过迷走神经介导，似与交感神经关系不大。     

消化间期十二指肠胃的逆蠕动

消化间期胃十二指肠的运动表现为一种周期性收缩活动,它始于胃窦或小肠上部并向尾侧移行,称为消化间期移行性复合运动(migrating motorcomplex,MMC).此外还存在另一种运动方式,即十二指肠胃逆蠕动(dudeno-gastric retroperistalsis,DGR),它始于十二指肠并向胃窦侧移行,零散地发生在MMC2期。为探讨消化间期DGR在正常人体发生的状况,于1996～1997年对15例正常志愿者进行了胃十二指肠压力测定,以观察DGR发生状况。     

角叉菜胶致急性痛雄性大鼠机械痛阈与局部血流量的相关性

目的：初步探讨角叉菜胶致急性炎性痛大鼠机械痛阈（MechanicalWithdrawalThreshold,MWTs）与局部皮肤血流灌注量（BloodPerfusion,BP）的相关性。方法20只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组和模型组。采用足底注射角叉菜胶建立大鼠急性炎性痛模型,观察两组大鼠在造模前、造模后4h、24h、48h、72h患侧的MWTs和BP,并比较分析两种行为学的相关性。结果与正常对照组相比,模型组大鼠造模后足跖MWTs明显下降（P＜0.01）,BP明显增加（P＜0.01）。两者做相关性分析发现,大鼠患侧足跖MWTs和BP呈负相关,在造模后4h和造模后72h有显著差异（P＜0.01）。结论角叉菜胶致急性炎性痛大鼠有显著的机械痛阈和局部皮肤血流灌注量改变,这两种变化在发生发展中呈负相关。     

豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化

目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波（MMC）与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%（P＜0.05）,8周组减小57.24%（P＜0.05）.与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长（4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05）,而波幅降低（4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05）.加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.     

柴胡疏肝散对急性胃溃疡模型大鼠行为学及胃组织学的影响

目的：观察柴胡疏肝散对急性胃溃疡模型大鼠行为学及胃组织学的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组（中药组）,采用不可预知性刺激制作大鼠急性胃溃疡模型,观察柴胡疏肝散对大鼠行为学、胃组织学及溃疡指数的调节作用。结果：造模成功后,与正常组比较,模型组及中药组大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动均显著下降（P〈0.05）,强迫游泳中静止时间显著增加（P〈0.05）;与模型组比较,柴胡疏肝散可以增加大鼠的糖水摄取百分比、垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠静止时间,但无统计学意义（P〉0.05）,可降低溃疡指数（P〈0.05）;模型组大鼠胃残留食物较多,均可见数个糜烂出血点,中药组亦可见残留食物、糜烂出血点,但数量、程度均较模型组轻。结论：柴胡疏肝散能减轻急性应激大鼠抑郁状态,并改善胃组织学,减少溃疡指数,具有一定的抗应激作用。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、TNFα、IL-4及IL-10的影响

目的：观察新风胶囊对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列（IL－1、IL－4、IL－10及TNFα）的影响。方法：将50只大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，新风胶囊组，雷公藤多苷片（TPT）组和甲氨喋呤TX）治疗组，每组10只，制备完全佐剂并分别向除正常组以外的其余动物右后足跖皮内注射0．05ml致炎，观察各组血清中各细胞因子含量的变化，结果：与治疗前比较，新风胶囊治疗组，TPT治疗组及MTX治疗组治疗后大鼠的关节炎指数（AI）显降低（P＜0．05或P＜0．01），新风胶囊治疗组给药后体质量增加值与正常对照组比较差异无显性（P＞0．05）；TPT治疗组及MTX治疗组给药前后体质量增加值显低于正常对照组和新风胶囊治疗组（P＜0．01），与模型对照组相比，新风胶囊治疗组的IL－1，TNFα显降低，IL－4，IL－10显升高（P＜0．01），并与其余两治疗组无显性差异（P＞0．05），结论：新风胶囊与MTX，TPT一样能降低佐剂性关节炎模型大鼠的AI，而在增加大鼠体质量方面优于TPT和MTX，新风胶囊可能通过下调致炎因子（IL－1，TNFα），上调抗炎因子（IL－4，IL－10），抑制致炎效应，增强抗炎效应，从而达到降低AI，消除肿胀的治疗目的。     

功能性消化不良中医证型与胃肠动力及激素的相关性

目的：研究功能性消化不良（FD）中医辨证分型与胃肠动力及激素之间的关系。方法：选择动力障碍型消化不良患者30例，其中肝郁气滞型16例，脾胃虚弱型14例，并选择正常人20例作为对照组。均进行胃排空、胃窦十二指肠消化间期移行性运动复合波（MMC）、胃电图（EGG）和胃动素的检查，分型统计并进行显著性检验。结果：FD两型的胃排空、MMCⅢ相收缩波幅及协调收缩、空腹胃电主功率均较正常组下降，其中脾胃虚弱组各指标又低于肝郁气滞组，两组间差异有显著性（P＜0．05或P＜0．01）。同时，肝郁气滞组表现为Ⅱ组延长，I相、Ⅲ相不延长；脾胃虚弱组表现为I相延长，Ⅱ相、Ⅲ相缩短。结论：胃排空、MMC、EGG以及胃动素与功能性消化不良中医分型可能有相关性。     

胃动素对Cajal间质细胞引起的大鼠胃平滑肌收缩的作用

目的 观察Cajal间质细胞（ICC）在胃平滑肌收缩的关键作用,以及胃动素及ICC引起胃平滑肌细胞收缩的影响。方法：（1）采用大鼠胃体上1/3起博区及胃窦环行肌条在恒温灌流Kreb液中,通过张力换能器输入生理记录仪记录胃肌条的机械运动。（2）用美蓝 光照选择性损伤ICC对胃平滑肌收缩的影响 。（3）损伤ICC后胃动素对胃肌收缩的影响。结果：（1）带有ICC的胃体起搏区和胃窦肌条记录到稳定的收缩活动,胃窦收缩频率和振幅较胃体起搏区高。（2）损伤胃环肌层ICC后,导致胃体起搏区和胃窦平滑肌收缩频率与振幅下降80%-90%,运动几乎消失。（3）胃动素0.03-0.25μg/ml明显增加胃体起搏区和胃窦的收缩频率和振幅,呈剂量依赖性增加。损伤ICC后几乎完全取消胃动素对胃肌的收缩作用。抗胃动素血清和阿托品可阻断胃动素的作用。结论 ICC是胃平滑肌运动的起搏细胞。胃动素通过ICC对胃肌收缩进行调节。