泪腺多形性腺瘤表皮生长因子受体表达的研究

应用免疫组化的方法观察３２例泪腺多形性腺瘤表皮生长因子受体的表达，结果１０例染色阳性，而正常泪腺组织染色阴性，阳性染色限于索条样、腺管排列及鳞状化生的肿瘤细胞，实验结果提示泪腺多形性腺瘤表皮生长因子受体的表达水平明显高于正常泪腺组织，表皮生长因子受体可能主要表达于导管起源的肿瘤细胞。     

泪腺作为潜在人免疫缺陷病毒储存库的分子机制研究

背景 获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的以全身免疫系统严重损害为特征的感染性疾病,目前主要的治疗方法是高效抗逆转录病毒疗法(HAART),但不能彻底清除患者体内的免疫缺陷病毒(HIV),目前认为是病毒潜伏于HIV储存库所致.研究证实HAART治疗后患者血浆中HIV载量检测阴性的AIDS患者的泪液中发现了HIV,因此探索其眼部储存库是非常重要的. 目的 探讨泪腺组织是否具有HIV储存库的分子基础以及HIV感染泪腺组织的发生机制.方法 收集2013年11月至2015年12月在北京协和医院因泪腺良性疾病行泪腺手术获得的泪腺组织标本14例,其中13例来自于HIV阴性患者,l例来自于HIV阳性患者.13例HIV阴性患者临床诊断为泪腺脱垂者9例和泪腺炎者4例,病理诊断为正常泪腺组织者12例和泪腺间质淋巴组织增生者l例.HIV阳性患者的临床诊断为泪腺炎,病理诊断为泪腺间质淋巴组织增生.将12例HIV阴性和1例HIV阳性患者的泪腺组织标本用石蜡固定切片,采用免疫组织化学法检测泪腺标本中HIV受体CD4及CXC趋化因子受体4(CXCR4)和CC趋化因子受体5(CCR5)分子的表达;1例HIV阴性患者的泪腺组织标本制备成新鲜冰冻切片,采用免疫荧光染色对泪腺标本中CD4及CXCR4和CCR5分子的表达进行验证. 结果 免疫组织化学染色显示,HIV阴性患者泪腺组织CD4分子染色背景强,为可疑阳性表达;各例标本中多数泪腺上皮细胞可见CXCR4表达,定位于细胞质和细胞核,少数泪腺上皮细胞不表达CXCR4;在各例标本中少数泪腺上皮细胞中CCR5呈局灶阳性表达,主要位于细胞质和细胞核,多数泪腺上皮细胞不表达CCR5.HIV阳性患者泪腺组织中CD4分子染色背景强,为可疑阳性表达;CXCR4及CCR5在泪腺上皮细胞中为阳性表达;间质组织中可见大量散在淋巴细胞,其CD4、CXCR4及CCR5均为阳性表达.免疫荧光染色显示,HIV阴性患者泪腺组织中CD4、CXCR4、CCR5均呈红色荧光,CD4呈线状及片状分布,主要定位于泪腺上皮细胞的细胞膜,而CXCR4和CCR5则呈现散在点状分布,定位于泪腺上皮细胞的细胞质. 结论 HIV相关分子受体CD4及其辅助受体CXCR4、CCR5在泪腺上皮细胞均呈阳性表达,泪腺上皮细胞具有受到HIV感染和成为HIV储存库的分子基础.     

泪腺上皮性肿瘤中CUL-1蛋白和Ki-67蛋白表达的意义

目的 研究 cullin-1（CUL-1）蛋白和Ki-67蛋白在泪腺上皮性肿瘤中的表达及其临床意义.方法 选取手术切取的泪腺上皮性肿瘤31例（多形性腺瘤11例、腺样囊性癌12例和腺癌8例）,其中男19例,女12例,年龄34～68岁,平均（42.5±4.7）岁,单眼发病.另取5例正常泪腺组织作为对照.采用免疫组化SP法检测CUL-1蛋白和Ki-67蛋白在泪腺正常组织及良、恶性上皮性肿瘤中的表达.在200倍视野下,辨别阳性细胞和阴性细胞并计数,计算出CUL-1蛋白和Ki-67蛋白在不同组织的阳性表达率.对各组的阳性表达率作卡方检验.结果 ①CUL-1蛋白的阳性细胞经免疫组化染色后呈棕黄色,分布于细胞核和细胞质,在3种肿瘤中均呈高表达.在多形性腺瘤、腺样囊性癌和腺癌中,CUL-1蛋白的阳性表达率分别为43.10%、46.63%和43.88%;在正常组织呈低表达,阳性表达率为1.43%.经卡方检验,CUL-1蛋白在多形性腺瘤、腺样囊性癌和腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常组织（x2=492.821、550.069、504.907,P均＜0.01）,而在良、恶性肿瘤组织中的表达差异则无统计学意义（P＞0.05）.②Ki-67蛋白的阳性细胞经免疫组化染色后呈棕黄色,分布于细胞核.在腺样囊性癌和腺癌中呈高表达,阳性表达率高达48.59%和53.88%;在多形性腺瘤和正常组织中呈低表达,阳性表达率分别为6.06%和4.32%.经卡方检验,Ki-67蛋白在腺样囊性癌和腺癌中的表达明显高于多形性腺瘤（x2=454.522、544.010,P均＜0.01）.结论 CUL-1蛋白在泪腺上皮性肿瘤中表达增高,是导致泪腺上皮细胞异常增生的分子机制之一.Ki-67蛋白在泪腺恶性上皮肿瘤中呈高表达,可作为判断泪腺上皮性肿瘤生物学行为及预后的指标.     

E-cadherin和β-catenin在泪腺多形性腺瘤和腺样囊性癌中的表达

目的研究E-cadherin及β-catenin在泪腺多形性腺瘤和腺样囊性癌中的表达。方法选取经病理检查确诊为泪腺多形性腺瘤的患者11例11眼和腺样囊性癌的患者6例6眼,分别行E-cadherin和β-catenin免疫组织化学染色。选取泪腺脱垂患者的泪腺组织6例作为正常对照组。结果正常泪腺组织中E-cadherin呈强阳性表达,主要位于细胞膜;而在泪腺多形性腺瘤中E-cadherin呈弱阳性表达,主要位于细胞质。E-cadherin在腺样囊性癌中未见表达。3组中E-cadherin阳性表达的样本数差异有统计学意义（H=16.492,P=0.000）;正常泪腺组E-cadherin阳性表达的样本数明显高于多形性腺瘤组和腺样囊性癌组,差异均有统计学意义（U=-3.561,P=0.000;U=-3.108,P=0.002）,多形性腺瘤组中E-cadherin阳性表达的样本数明显高于腺样囊性癌组,差异有统计学意义（U=-2.147,P=0.032）。正常泪腺β-catenin细胞膜呈中度或强阳性表达,多形性腺瘤和腺样囊性癌中β-catenin的表达较正常泪腺组织表达阳性程度差异无统计学意义（P〉0.05）,腺样囊性癌组中β-catenin细胞核阳性的比例（33.3%,2/6）较多形性腺瘤组（72.7%,7/11）低。结论 E-cadherin表达的下降是参与泪腺上皮性肿瘤发生及癌变的重要因素,而E-cadherin的进一步下降甚至缺失,以及β-catenin的核转位可能是参与泪腺多形性腺瘤恶性转化的因素之一。     

泪腺腺样囊性癌的超微结构观察

目的观察泪腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)与正常泪腺的超微结构,明确肿瘤基底膜(basement membrance,BM)改变与病理类型的关系。方法收集泪腺ACC和正常泪腺标本各6例,行透射电子显微镜检查,观察不同病理分型ACC超微结构特点和BM形态的改变。结果正常泪腺的腺泡由腺上皮细胞和肌上皮细胞组成,细胞的基底面与结缔组织间有均匀的BM相隔。病理分型为管状型和筛状型的ACC肿瘤细胞由腺上皮和肌上皮细胞组成,排列紊乱,细胞染色质分布不均,深染;BM明显增厚,呈多层,互相交织成网状或不规则折叠,肿瘤细胞可伸出伪足侵入BM,使其中断溶解。实性型ACC细胞间界限不清,细胞外堆积大量溶解的细胞外基质,完整BM结构少见。结论 ACC的BM增厚、结构紊乱、溶解和中断可能是肿瘤侵袭能力的体现。阻断肿瘤细胞对BM的降解或减少相关酶的活性,有可能成为治疗或延缓肿瘤侵袭的新靶点。     

干燥综合征泪腺组织中细胞凋亡及相关基因表达的研究

目的　探讨干燥综合征 (Sj gren′ssyndrome,SS)患者泪腺组织上皮细胞凋亡及其相关基因表达与SS组织损伤的关系。方法　采用原位末端标记及免疫组织化学的方法 ,对 12例SS患者及7例对照泪腺组织上皮细胞中的凋亡细胞及Fas、FasL、bcl 2和Bax等相关基因蛋白的表达进行检测。结果　 12例SS患者泪腺组织中上皮细胞凋亡数为 (8 83± 3 2 7)个 /高倍视野 ;对照为 (0 88± 0 5 2 )个 /高倍视野 (P =0 0 0 0 )。SS患者泪腺导管及腺泡上皮细胞中 ,Fas、FasL及Bax阳性表达的细胞数均明显高于对照组 (P =0 0 0 0 ) ,与凋亡细胞数呈正相关 (R =0 83,0 88,0 8;P =0 0 0 0 ) ;bcl 2阳性表达的细胞数明显低于对照组 ,与凋亡细胞数呈负相关 (R =- 0 6 9,P =0 0 0 1)。结论　SS患者泪腺组织中上皮细胞凋亡可能是导致腺体破坏进而功能丧失的原因之一 ;Fas、FasL及Bax增加以及bcl 2的减少皆与促进细胞凋亡有关     

泪腺肿瘤的影像学表现

泪腺肿瘤在眼眶病中构成比较大，患者发病年龄跨度大，无明显性别差异。临床表现主要为眼球突出、鼻侧移位，眼球运动受限，泪腺区可扪及肿物等。了解泪腺肿瘤影像学特点有助于病情预后的判断及手术方案设计。本文对属于泪腺上皮性肿瘤的多形性腺瘤、腺样囊性癌、粘液表皮癌、嗜酸性细胞癌、泪腺腺癌、泪腺上皮囊肿，以及属于非上皮性肿瘤的泪腺炎性假瘤、泪腺良性淋巴上皮病变、泪腺淋巴瘤及多发性骨髓瘤等影像学特点进行总结，旨在为泪腺肿瘤的诊治提供帮助。（国际眼科纵览，2016，40：196-200）     

泪腺腺体囊性癌p53表达的研究

应用免疫组化的方法检测正常泪腺及泪腺腺体囊性癌ｐ５３蛋白的表达，结果正常泪腺均染色阴性，而６例泪腺腺体囊性癌中４例染色阳性，染色位于细胞核，细胞浆不染色，表明在肿瘤中有ｐ５３蛋白的增强表达，提示在泪腺腺性囊性癌有ｐ５３基因的异常。     

常见泪腺上皮性肿瘤中EGFL7的表达及其与血管生成和细胞增殖活性的相关性研究

目的：检测常见泪腺上皮性肿瘤中类表皮生长因子结构域 7(EGFL7)、微血管密度(MVD)、Ki67的表达,探究EGFL7与MVD、Ki67之间的相互关系。

方法：应用免疫组化法,对10例正常泪腺组织(取自因炎性假瘤、Mikulicz病等良性泪腺肿瘤切除后,标本中的部分正常泪腺组织)、20例泪腺多形性腺瘤、12例多形性腺癌、14例腺样囊性癌组织中的EGFL7蛋白、Ki67进行检测,并应用CD34标记计数MVD。

结果：EGFL7主要在泪腺多形性腺癌、腺样囊性癌的肿瘤细胞的细胞浆中表达,免疫组化染色结果显示,在正常泪腺组织中EGFL7无阳性表达,泪腺多形性腺瘤组织中EGFL7的阳性率为5%(1/20),泪腺多形性腺癌中EGFL7的阳性表达率83%(10/12),泪腺腺样囊性癌中EGFL7的阳性表达率为86%(12/14),两种恶性肿瘤中的表达率明显高于多形性腺瘤和正常泪腺组织(P<0.001)。CD34可使肿瘤微血管染色呈棕黄色的单个或成簇细胞群。在泪腺多形性腺癌(32.58±14.46)及腺样囊性癌(43.43±4.60)中CD34的表达明显高于多形性腺瘤(4.20±1.19)(P<0.001); Ki67在具有增殖活性的细胞核呈棕褐色着色,在泪腺多形性腺癌(44.83±13.68)及腺样囊性癌(26.29±8.44)中Ki67的表达明显高于多形性腺瘤(2.80±3.14)及正常组织(0.40±0.70)(P<0.001)。在两种恶性肿瘤中EGFL7的表达分别与MVD、Ki67呈明显正相关(r_s=0.897,P<0.001; r_s=0.837,P<0.001)。

结论：EGFL7在泪腺上皮性肿瘤中的表达与MVD、Ki67呈正相关性,提示EGFL7不仅在泪腺上皮性肿瘤血管生成中起重要作用,而且参与泪腺上皮性肿瘤的增殖。     

272例原发性泪腺上皮性肿瘤的病理分类

本文报道原发性泪腺上皮性肿瘤272例的组织病理分类,并与涎腺肿瘤的病理分类相比拟,本组大量泪腺肿瘤代表390例泪腺窝病变的70％,占一个医院中1530例眼眶肿瘤的18％。本组泪腺肿瘤中,良性混合瘤居首位(52％)次为腺样囊性癌(25％),再次为恶性混合瘤(9％)。少见的泪腺肿瘤中,作者首先识别出3例泪腺低度恶性多型性腺癌,2例梭形细胞形肌上皮瘤,1例癌肉瘤。有关低度恶性多型性腺癌及梭形细胞型肌上皮瘤的鉴别诊断进行了一些讨论。     

泪腺肿瘤38例临床分析

目的：分析泪腺肿瘤的临床特点和治疗结果。方法：回顾性研究38例45眼泪腺肿瘤。结果38例45眼中，男17例17眼，女21例28眼；年龄5～63岁，平均40．6岁；其中泪腺癌5眼，腺样囊性癌5眼。恶性泪腺混合瘤5眼，良性泪腺混合瘤14眼，炎性假瘤13眼，慢性泪腺炎2眼，泪腺潴留性囊肿1眼。42眼行前路或侧壁开眶肿瘤摘除术，恶性肿瘤中4眼行眶内容物剜除。恶性肿瘤患者全部于术后1个月接受放疗。术后随访观察3个月～8年。术后症状完全缓解35眼，好转5眼，复发5眼。结论：泪腺肿瘤为眼眶常见肿瘤，结合病史，临床表现和影像学检查。绝大部分可以作出术前定性诊断，良性泪腺混合瘤预后较好，但易复发。恶性泪腺混合瘤及腺样囊性癌复发率、死亡率较高，应联合眶内容物剜除，放疗及化疗。     

泪腺肿瘤手术与病理（附26例报告）

为探讨泪腺部位占位性病变的病理特性及与临床预后的关系；临床观察26例泪腺肿物的大体及光镜组织学特点，结合临床预后进行分析。结果泪腺多形性瘤13例，假性肿瘤7例，腺样囊性癌2例，恶性混合瘤2例。结论泪腺肿瘤中恶性变者占一定比例，值得重视。     

维生素A缺乏干眼症兔泪腺凋亡及相关基因的表达

目的　探讨维生素A缺乏兔干眼症模型泪腺上皮细胞凋亡及相关基因表达与组织损伤的关系。方法　制作 6只维生素A缺乏兔干眼症模型 ,采用原位末端标记及免疫组织化学方法 ,对模型兔及 6只对照兔泪腺组织上皮细胞中的凋亡细胞及Fas、FasL、Bax和bcl 2等相关基因蛋白的表达进行检测。结果　干眼症模型兔泪腺上皮细胞凋亡数为每高倍视野 (18.17± 5 .33)个 ,对照兔为每高倍视野 (3.5 6± 1.18)个 ,P <0 .0 0 1。模型兔泪腺导管及腺泡上皮细胞中 ,Fas、FasL及Bax阳性表达的细胞数 [每 10 0 0个细胞(416 .33± 112 .0 9)个、(45 8.6 7± 12 0 .5 2 )个及 (32 8.74± 89.0 8)个 ]均明显高于对照组 [每10 0 0个细胞阳性数为 (98.83± 5 1.2 3)个、(12 6 .88± 5 4 .0 9)个及 (87.75± 4 3.33)个 ],P <0 .0 0 1,与凋亡细胞数呈正相关 (r =0 .86 ,0 .91,0 .88;P <0 .0 1)。bcl 2阳性表达的细胞数[每 10 0 0个细胞阳性数为 (113.37± 72 .4 5 )个 ],明显低于对照组 [每 10 0 0个细胞阳性数为 (396 .6 7± 98.73)个 ],P <0 .0 0 1,与凋亡细胞数呈负相关 (r =- 0 .73,P <0 .0 5 )。结论　维生素A缺乏兔泪腺组织中上皮细胞凋亡可能是导致腺体破坏进而功能丧失的原因之一 ;Fas、FasL及Bax增加及bcl 2的减少均与促进细胞     

泪腺良性淋巴上皮病变的病理特点及IgG4和C3的表达

目的　探讨IgG4和C3在泪腺良性淋巴上皮病变发生发展中的作用。方法　收集2010年7月至2018年5月就诊于承德医学院附属医院眼科、解放军总医院眼科15例（15眼）泪腺良性淋巴上皮病变患者的泪腺肿物为试验组，10例（10眼）因其他疾病而行眶内容物摘除术的正常泪腺组织标本为对照组。采用HE染色法观察2组泪腺病理形态学变化及其组织病理学特点，采用免疫组织化学染色法检测2组泪腺组织中IgG4、C3的表达，并对二者表达相关性进行分析。结果　HE染色结果显示，对照组泪腺由正常腺泡及导管组成，导管上皮细胞排列整齐，细胞结构清晰，其间有少量的淋巴细胞；试验组泪腺组织中可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成，其间可见上皮-肌上皮岛结构改变，同时伴有不同程度纤维化。IgG4在试验组阳性表达面积为（30 934.80±16 057.17）像素，对照组阳性表达面积为（325.42±204.43）像素，试验组中明显高于对照组（t=-7.38，P=0.000）；C3在试验组阳性表达面积为（43 169.49±33 206.60）像素，对照组阳性表达面积为（323.24±271.29）像素，试验组中明显高于对照组，差异有统计学意义（t=-5.00，P=0.000）。试验组中IgG4与C3表达无相关性（r=-0.137，P=0.671）。结论　泪腺良性淋巴上皮病变患者的泪腺发生了明确的病理改变，这可能与IgG4和C3在泪腺中的高表达有关。     

眼部嗜酸细胞腺瘤的临床表现及病理特点

目的 探讨眼部嗜酸细胞腺瘤的临床诊断,以提高诊断准确性.方法 回顾性分析经病理学及免疫组化证实的6例眼部嗜酸细胞腺瘤患者的临床及病理学资料.结果 (1)临床表现:除1例眼球轻度突出外,多数患者无明显症状,偶有异物感、流泪、眼红痛等不适.病变全部单发,其中泪阜3例,泪囊、泪腺及睑结膜各1例.2例经CT检查,1例显示右眼泪阜区域一高密度病灶;1例显示眶外上方泪腺区一卵圆形高密度影;后者行眼B超探查显示眶外上方一卵圆形较强回声团.(2)病理学特征:肿块多为圆形或卵圆形,表面光滑,直径1～4cm不等.肿物包膜完整,切面呈棕红色或灰红色,1例伴有小囊腔,内含褐色液体.肿块全埋制片,HE染色,光镜下显示组织学形态较一致,主要由体积较大的嗜酸细胞组成,排列成巢状或呈腺样结构.以腺样结构为主者瘤细胞嘲形或柱状,胞浆丰富,嗜酸颗粒异常清楚,核圆或椭圆,小而深染,核仁不明显,未见分裂象.(3)免疫表型:免疫组化(LSAB法)染色显示EMA在胞质和胞膜强表达,而S-100及vimentin均未见阳性表达.结论 眼部嗜酸细胞腺瘤临床症状不明显,病理学及免疫组化检查有助于诊断及鉴别诊断.     

γ-干扰素对培养人原代结膜及泪腺上皮细胞表达炎症相关因子的影响

目的 了解γ-干扰素(γ-IFN)对体外原代培养的人结膜上皮细胞及泪腺上皮细胞的细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1,CD54)、白细胞介素-1β(interl-eukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-1受体1(interleukin-1 receptor1,IL-1R1)表达的影响,以初步探讨γ-IFN对人结膜及泪腺上皮细胞炎症损伤的作用。方法 混合消化液培养法获得人原代结膜上皮细胞,组织块培养法获得人泪腺上皮细胞,免疫组织化学方法鉴定。在细胞培养液中加入γ-IFN,浓度分别为0、30、100、300U·mL~(-1),37℃培养24h后收集细胞,应用流式细胞学及Western blot检测CD54的表达,Western blot检测IL-1β及IL-1R1的表达。结果 在γ-IFN浓度分别为0、30、100及300U·mL~(-1)条件下,结膜上皮细胞表达CD54的平均荧光强度为4.67、24.1、27.4及31.9;泪腺上皮细胞表达CD54的荧光强度分别为2.50、10.2、21.4及25.6。Western blotting的结果与流式细胞仪检测的结果相符,正常人结膜和泪腺上皮细胞有少量CD54表达,加入IFN-γ后CD54的表达增加,且呈剂量依赖性。Western blot的结果显示正常人结膜上皮细胞有少量IL-1R1表达,加入γ-IFN后IL-1β及IL-1R1的表达明显增加,且呈剂量依赖性,泪腺上皮细胞未检出IL-1β及IL-1R1的表达。结论 γ-IFN可     

模拟角膜缘干细胞微环境诱导人多潜能干细胞分化为角膜上皮细胞的研究

目的：探讨模拟角膜缘干细胞(LSCs)微环境诱导人多潜能干细胞(hiPSCs)分化为角膜上皮细胞的可行性。方法：体外建立hiPSCs细胞系，利用transwell体系将hiPSCs与角膜基质细胞共培养模拟角膜缘干细胞微环境，添加小分子骨形态发生蛋白4(BMP4)和特异性转化生长因子β抑制剂(SB431542)，诱导hiPSCs向角膜上皮细胞分化。采用免疫荧光染色、流式细胞方法检测角膜上皮细胞特异标志物 CK3和CK12，角膜上皮细胞前体CK15，角膜缘干细胞标志物ABCG5的表达。结果：hiPSCs体外培养增殖活跃，免疫荧光染色显示干细胞特异性标志物OCT4、SOX2、TRA-1-60、NANOG呈阳性。采用transwell体系将hiPSCs与角膜基质细胞共培养，免疫荧光染色结果显示角膜缘干细胞标志物ABCG5及角膜上皮细胞前体标志物CK15阳性，角膜上皮细胞标志物CK3及CK12阴性； 在共培养的基础上添加小分子BMP4和SB431542，免疫荧光染色及流式细胞检测结果显示角膜上皮细胞特异性标志物CK3阳性表达，且随分化时间延长表达比例增高。结论：模拟角膜缘干细胞微环境同时添加小分子SB431542及BMP4，可成功诱导体外培养的hiPSCs向角膜上皮细胞分化。     

去势雄兔泪液分泌及泪膜稳定性的改变

目的观察去势后雄兔眼表及泪膜的变化,评价雄激素对泪液分泌及泪膜稳定性的影响.方法将16只雄兔随机分为去势(实验)及对照两组,每组8只.实验组分别于去势前和去势后1、2、3、4周、2及3个月行Shirmer试验、泪膜破裂时间(break-up time, BUT)及虎红染色检测;利用化学发光法检测实验组手术前、后血清睾酮水平,并行统计学分析处理.3个月后处死两组兔,取其泪腺、Harder腺、结膜、角膜及角膜缘组织行病理组织学观察.结果实验组Shirmer试验、泪膜破裂时间明显低于正常对照组,且随观察时间的延长差异有显著性(t=9.032,P＜0.01;t=4.747,P＜0.01).虎红染色实验组为阳性,对照组为阴性.实验组术后血清睾酮水平(4.52±0.81) nmol/L明显低于术前(19.76±1.53) nmol/L(t=22.290,P＜0.01).病理学观察,实验兔泪腺上皮细胞胞浆萎缩扁平,腺腔扩大,腺泡泡状黏液消失,PAS染色阳性物质减少,结膜杯状细胞数量减少,角膜上皮及角膜缘干细胞形态学上无明显改变.结论去势后雄兔睾酮水平明显低下,泪腺上皮细胞萎缩,腺泡泡状黏液物质消失及结膜杯状细胞减少,导致泪液分泌的质和量改变及泪膜稳定性降低.     

γ-干扰素对培养人结膜上皮细胞及泪腺上皮细胞的影响

γ-干抗素(interferon-γ,IFN-γ)是致炎作用很强的细胞因子,在机体各类炎性反应过程中起着重要的作用，它不仅可以诱导多种上皮缅胞过量表达细胞间黏附分子-1（intercellular adbesion molecule-1,ICAM-1,CD54)、主要组织相容性抗原(HLA-DR)等，而且可诱导细胞凋亡。有研究发现，Sjogren患者泪腺及涎腺中IFN-γ、白细胞介素-1(IL-1)及CD54的表达增高，但其相互关系，尤其IFN-γ人结膜和泪腺上皮细胞的炎性损伤作用尚不十分清楚。     

体外诱导人骨髓间充质干细胞向角膜上皮细胞分化的初步研究

目的 探讨在体外损伤微环境下,人骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为角膜上皮细胞的可行性. 方法体外分离培养人MSCs和人角膜缘干细胞(LSCs),检测细胞CD34、CD44、细胞角蛋白3(CK3)、细胞角蛋白19(CK19)的表达情况.制作人LSCs热损伤模型,加入增强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)标记的人MSCs共同培养,2周后检测细胞CK19的表达情况.结果 人MSCs CD44表达阳性、CD34表达阴性,流式细胞术显示CD44阳性率为92.59%,CD34阳性率为0.01%;人LSCs CK19表达阳性,CK3表达阴性.共同培养后部分人MSCs CK19表达阳性,并有多核细胞现象.结论 在损伤微环境下,人MSCs可以转化为类角膜上皮细胞的细胞,在此过程中存在细胞融合现象.